¿Qué es la quimioterapia?

La quimioterapia es un tipo de tratamiento farmacológico contra el cáncer y funciona destruyendo las células cancerosas o frenando su proliferación. Se trata de un tratamiento sistémico, ya que, una vez administrada, circula a través del torrente sanguíneo pudiendo alcanzar casi cualquier parte del cuerpo. Existen más de 100 quimioterápicos diferentes, como las antraciclinas (doxorubicina, epirubicina), las sales de platino (oxaliplatino, carboplatino, cisplatino) o los taxanos (paclitaxel, docetaxel), entre otras. En función del tipo de cáncer, del grado de extensión y del estado de salud general en el que se encuentre, su oncólogo prescribirá una quimioterapia u otra, sola o en combinación con otros tratamientos.

¿Por qué la quimioterapia causa efectos secundarios?

La quimioterapia no solamente ataca a células cancerosas, sino que también actúa sobre células de tejidos sanos, especialmente aquellos que estén continuamente produciendo células nuevas, por ejemplo, la médula ósea, las mucosas del tracto digestivo o respiratorio, la piel, el cabello, o las uñas. Esto puede conllevar a la aparición de efectos secundarios, como la disminución del nivel de glóbulos rojos y blancos o de las plaquetas en la sangre, vómitos, diarreas, erupciones en la piel, pérdida del cabello, cansancio, mareo, o debilidad. Cada quimioterapia tiene un perfil de efectos secundarios propio, y la mayoría de estos estarán relacionados con su mecanismo de acción y la dosis prescrita. La mayoría de estos efectos secundarios aparecen durante los días posteriores a la administración del ciclo, son temporales y mejoran con el reajuste de la dosis o añadiendo medicación para aliviar los síntomas.

¿Qué es la alergia a la quimioterapia?

La alergia a la quimioterapia es una reacción adversa poco frecuente y está causada por una respuesta inusual del sistema inmunitario frente al fármaco. La mayoría de las reacciones alérgicas a la quimioterapia aparecen inmediatamente o durante la administración al fármaco, y normalmente, aunque no siempre, se acompañan de síntomas en la piel como picor, enrojecimiento o erupciones. En ocasiones, pueden producirse reacciones alérgicas graves, como la anafilaxia, esto es, una reacción de inicio brusco y con síntomas generalizados como la dificultad respiratoria o la hipotensión, pudiendo evolucionar rápidamente a cuadros más graves.

¿Todas las reacciones adversas a la quimioterapia son por alergia?

No, como cualquier medicamento, la quimioterapia puede producir reacciones adversas con síntomas similares a los de una alergia, pero no todas se producen por una respuesta del sistema inmunitario y se deben a otro motivo, por ejemplo, un efecto secundario al propio mecanismo del fármaco.

¿Qué ocurre si tengo alergia a la quimioterapia?

La re-exposición a la quimioterapia en un paciente que se ha vuelto alérgico puede ser potencialmente grave. Por este motivo es importante que los pacientes que han presentado una reacción a su quimioterapia sean estudiados por un especialista en alergología antes de continuar con el tratamiento, para poder confirmar o descartar el origen alérgico de la reacción. En caso de que se confirme la alergia, la desensibilización es un procedimiento que permite que un paciente alérgico a la quimioterapia continúe recibiéndola de forma segura a pesar de su alergia. Este procedimiento no está exento de riesgos y debe realizarse siempre en manos de personal experto, con recursos apropiados y en un entorno preparado.

 En resumen, la quimioterapia puede desencadenar distintos efectos secundarios, siendo la alergia a la quimioterapia una reacción poco común pero potencialmente grave. Sin embargo, no todas las reacciones adversas a la quimioterapia son causadas por alergia, ya que pueden deberse a otros factores, como los efectos secundarios propios del fármaco. La identificación precoz de las reacciones alérgicas y el diagnóstico preciso son esenciales para poder elegir la mejor estrategia de tratamiento y garantizar la seguridad de los pacientes.

Paula Vázquez Revuelta

Facultativa Especialista – Servei d’Al·lergologia | Hospital Universitari Bellvitge 

Los hongos son seres vivos ampliamente distribuidos en la naturaleza. Las esporas que desprenden numerosas especies para su reproducción se encuentran en la atmósfera alcanzando niveles que varían según las condiciones ambientales. Estas esporas suelen ser los agentes responsables de las reacciones que sufren los enfermos alérgicos a hongos.

En general, los hongos requieren una humedad ambiental elevada para su crecimiento y proliferación, por lo que los niveles de esporas se multiplican en lugares húmedos como pueden ser las zonas pantanosas o ribereñas.

En los recintos cerrados suelen concentrarse en áreas donde más se acumula la humedad (sótanos, trasteros, bodegas, etc.). Las piscinas cubiertas son una importante fuente de exposición a esporas de hongos.

Cómo evitarlos

En el domicilio del paciente es recomendable mantener una humedad relativa por debajo del 60%, evitando el uso de humidificadores ambientales. Si tiene aire acondicionado, límpielo con frecuencia y cambie regularmente los filtros de agua.

Es aconsejable evitar la estancia prolongada en ambientes húmedos y lugares que hayan estado cerrados durante largo tiempo, así como el exceso de plantas de interior o vegetación densa en terrazas y ventanas, montoneras de leña y hojas secas.

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Conceptos básicos:
Alergia, atopia e hipersensibilidad

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El término alergia fue acuñado en 1906 por el Dr. Clemens Von Pirquet para definir un tipo especial de respuesta inmunológica o defensiva frente a sustancias que normalmente no inducen reacciones en la mayoría de las personas. El origen de una reacción alérgica no está por tanto en el agente que la produce, sino en el propio individuo.

Por ello se considera que la condición de ser alérgico tiene un importante componente constitucional, es decir, depende de una predisposición individual que frecuentemente es hereditaria. Para definir esta predisposición se emplea el término atopia (que literalmente significa “fuera de lugar”), propuesto por el Dr. Arthur Fernández-Coca en 1922. La atopia se define como un estado de hipersensibilidad en personas con enfermedades tales como asma, rinitis, conjuntivitis y algunas dermatitis, motivo por el cual los términos alergia y atopia se utilizan indistintamente para designar globalmente estas enfermedades.

Los conceptos de alergia y atopia están muy ligados al de hipersensibilidad, hasta el punto de que en ocasiones se consideran sinónimos. De hecho, al hablar de hipersensibilidad nos referimos a al mecanismo de respuesta inmunológica que conduce a la reacción alérgica, por lo que ambos conceptos están muy relacionados, aunque no son lo mismo.

Este mecanismo de hipersensibilidad no es único, ya que dentro de la complejidad de nuestro sistema inmunológico existen diversas formas de respuesta con distintas manifestaciones. En todos los casos debemos saber que cualquier respuesta alérgica implica un proceso inflamatorio en el que participan distintos tipos de células y una enorme diversidad de sustancias producidas por estas células.
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Hipersensibilidad inmediata:
Alergia mediada por IgE

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Para comprender los mecanismos por los que se desarrolla una respuesta alérgica, describimos brevemente una de las formas más frecuentes de hipersensibilidad: la respuesta mediada por IgE o hipersensibilidad inmediata.

La inmunoglobulina E (IgE) es un tipo de anticuerpo presente en todas las personas. Al igual que otras inmunoglobulinas, interviene en la respuesta inmune específica al reconocer un agente extraño potencialmente peligroso sobre el que actúan nuestras defensas. Este agente se denomina antígeno.

En las personas atópicas, la IgE reacciona contra un agente generalmente inofensivo que al unirse a la IgE induce una serie de mecanismos que desencadenan la liberación de mediadores inflamatorios que producen la reacción alérgica. Este agente, que funciona como un antígeno, se denomina alérgeno.

Pero esta reacción no sucede repentinamente sin una fase previa denominada sensibilización. Como en toda respuesta inmune específica, los anticuerpos tienen que producirse tras una o varias exposiciones previas al alérgeno, durante las cuales se tolera su contacto. En esta fase se generan anticuerpos IgE que reconocen al alérgeno, de forma que en posteriores contactos se desencadena la reacción.

La reacción alérgica se produce por la liberación de sustancias procedentes de células inflamatorias. En el caso de las reacciones mediadas por IgE, la célula implicada se denomina mastocito. Esta célula se descarga bruscamente al ser activada por la IgE, con la consecuente liberación de los mediadores responsables de todas las manifestaciones de la reacción.

Última edición: 01/07/2019

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El látex es la materia prima de la que se obtiene el caucho o la goma natural. Numerosos productos de uso habitual y del entorno sanitario están fabricados con látex, por lo que los alérgicos al látex deben conocer las posibles fuentes de exposición y mantener unas estrictas medidas de evitación, advirtiendo al personal sanitario antes de cualquier intervención

Originariamente, el látex es un fluido lechoso que se recoge a partir del sangrado de la corteza del árbol del caucho (Hevea brasiliensis). Para lograr su coagulación y facilitar su almacenamiento, el látex se mezcla con ácido acético. Para proporcionar resistencia y elasticidad se realiza un proceso de vulcanización, que consiste en el calentamiento en presencia de azufre. En el proceso de elaboración del producto final se añaden diversos aditivos: aceleradores de la vulcanización, antioxidantes, pigmentos, materiales de relleno y plastificantes.

Las reacciones alérgicas al látex ocurren por sensibilización previa a las proteínas que contiene. Se manifiestan con síntomas inmediatos, habitualmente por contacto directo con productos de uso común como los guantes, en forma de urticaria y angioedema. Las partículas que se respiran pueden causar conjuntivitis, rinitis y asma. En casos de exposición intensa al látex pueden ocurrir reacciones graves como la anafilaxia.

Es importante diferenciar estas reacciones inmediatas de otros cuadros que ocurren por sensibilización a los aditivos del caucho, generalmente aceleradores de la vulcanización (grupos “tiuram”, “mercapto”, “carbamatos”). Se manifiestan por eccema o dermatitis (picor y erupción exclusivamente en la zona de contacto). Estas reacciones, relativamente frecuentes y de mecanismo retardado, no conllevan riesgo de reacción inmediata. Por ello no contraindican un contacto esporádico con productos de látex.

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La dermatitis atópica (DA) es la enfermedad inflamatoria cutánea más frecuente en la infancia y representa un verdadero desafío clínico por su curso crónico-recidivante y el importante impacto que genera en la calidad de vida de los niños y sus familias. En los últimos cinco años, las opciones terapéuticas se han ampliado de manera notable gracias al desarrollo de nuevos fármacos biológicos e inhibidores de JAK. La guía EuroGuiDerm 2025 (segunda actualización de la guía europea) incorpora en su última versión las novedades más relevantes para el manejo de la DA en población pediátrica.

La principal novedad del documento europeo radica en las terapias sistémicas avanzadas para la DA grave. En este escenario, cuando la enfermedad no se controla con un tratamiento tópico optimizado, la EuroGuiDerm 2025 recomienda como primera opción los biológicos. Actualmente existen tres aprobados en población pediátrica: dupilumab, autorizado desde los 6 meses de edad; y lebrikizumab y tralokinumab, indicados a partir de los 12 años. Dupilumab sigue siendo el fármaco de referencia por su amplio rango de edad y su perfil de seguridad favorable. Los anti-IL-13 selectivos ofrecen una eficacia comparable y, en el caso de lebrikizumab, la ventaja de una administración mensual en fase de mantenimiento, lo que mejora la adherencia.

Junto a ellos, los inhibidores orales de JAK se consolidan como una alternativa eficaz. La guía incluye baricitinib, aprobado desde los 2 años, así como abrocitinib y upadacitinib, autorizados a partir de los 12 años. Estos fármacos destacan por su inicio de acción rápido y su alta eficacia en la reducción del prurito y las lesiones. Sin embargo, requieren un seguimiento analítico estrecho debido a potenciales efectos adversos (hematológicos, metabólicos, cardiovasculares e infecciosos), por lo que se reservan a pacientes seleccionados, especialmente cuando no hay acceso o respuesta a biológicos.

Cuando los biológicos y los inhibidores de JAK no están disponibles, la ciclosporina A se mantiene como una opción válida en ciclos cortos bajo supervisión especializada, siendo el único inmunosupresor aprobado en pediatría. Otros inmunosupresores, como metotrexato, azatioprina o micofenolato mofetilo, se utilizan de forma off-label, aunque con evidencia limitada.

A pesar de estos avances, los pilares básicos del tratamiento permanecen inalterables. La restauración de la barrera cutánea mediante el uso sistemático de emolientes continúa siendo el fundamento de toda estrategia terapéutica. Se recomienda su aplicación al menos dos veces al día en toda la superficie corporal, incluso en áreas sin lesiones visibles. La llamada “regla del minuto”, que consiste en aplicar el emoliente en el primer minuto tras el baño, mejora la hidratación y previene la pérdida transepidérmica de agua. Los baños, lejos de estar contraindicados, forman parte del tratamiento si se realizan de forma breve, con agua tibia y limpiadores syndet, seguidos de un secado suave sin fricción.

De forma paralela, el control de factores ambientales —evitar fibras irritantes, reducir la exposición a alérgenos en pacientes sensibilizados, mantener una humedad ambiental estable y limitar irritantes como detergentes o humo de tabaco— contribuye a disminuir los brotes y la severidad. Los programas educativos para pacientes y familias son también un componente esencial, ya que mejoran la adherencia, el manejo diario de la enfermedad y el bienestar psicológico de los afectados.

En el abordaje de los brotes agudos, la primera línea continua siendo el tratamiento tópico. Los corticoides tópicos se recomiendan de manera individualizada según la edad, la localización y la intensidad de las lesiones, en pautas de 1–2 aplicaciones diarias durante un máximo de dos semanas. En zonas sensibles o en casos que requieren mantenimiento prolongado, los inhibidores de la calcineurina (tacrolimus 0,03% y pimecrolimus) son una alternativa no esteroidea clave, indicados desde los 2 años y, en algunos países, desde los 3 meses en el caso de pimecrolimus. Su uso intermitente, dos veces por semana en fases de mantenimiento (“estrategia proactiva”), reduce de forma significativa las recaídas. La guía también contempla el empleo de vendajes húmedos con corticoides de baja o media potencia en brotes extensos y refractarios, así como la fototerapia en adolescentes cuando el tratamiento tópico resulta insuficiente, aunque con un grado de recomendación menor. El uso de corticoides orales no se aconseja de manera rutinaria y debe reservarse únicamente como terapia puente en brotes graves, en ciclos cortos y siempre con monitorización estrecha.

Finalmente, las estrategias de modulación del microbioma se han consolidado como un campo clave en la investigación de la dermatitis atópica. Los probióticos —sobre todo combinaciones de Lactobacillus y Bifidobacterium— han mostrado cierto beneficio en formas moderadas-graves, mientras que los prebióticos (como FOS y GOS) favorecen el crecimiento de bacterias protectoras y refuerzan la barrera cutánea. Su combinación en simbióticos parece especialmente útil en niños a partir del primer año de vida. Además, se están desarrollando terapias innovadoras como los probióticos tópicos con cepas como Roseomonas mucosa o Staphylococcus hominis, capaces de reducir la inflamación y limitar la colonización por S. aureus. Aunque aún faltan estudios que definan qué cepas, dosis y duración son más eficaces, todo apunta a que el microbioma jugará un papel decisivo en el futuro de la dermatitis atópica pediátrica.

En conclusión, la EuroGuiDerm 2025 refleja el cambio de paradigma en la dermatitis atópica pediátrica. Los biológicos y los inhibidores de JAK se consolidan como pilares en los casos graves, sin perder de vista que la base del tratamiento sigue siendo la restauración de la barrera cutánea, el control ambiental y la educación familiar. El f uturo apunta hacia una medicina cada vez más personalizada, en la que la elección del tratamiento dependerá del fenotipo y endotipo clínico, la edad y las comorbilidades de cada paciente con el objetivo último de mejorar la calidad de vida de los niños y los adolescentes afectados.

Autora: Dra. Ana Láinez Nuez. Servicio de alergología, Hospital Vithas Turia, Valencia, Comité de Alergia Infantil SEAIC

1. Wollenberg A, Kinberger M, Arents B, Aszodi N, Barbarot S, Bieber T, et al. European Guideline (EuroGuiDerm) on atopic eczema: Living update. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2025;39(7):1537–66. doi:10.1111/jdv.20639.

Situación actual y epidemiología

Durante mucho tiempo se pensó que la dermatitis alérgica de contacto (DAC) era una enfermedad exclusiva del adulto. Sin embargo, estudios recientes revelan una prevalencia similar a la de adultos, con casos descritos incluso en lactantes (1). Se estima que hasta un 16–20% de la población pediátrica está sensibilizada a algún alérgeno, aunque muchos casos no se diagnostican porque los síntomas se confunden con otras afecciones más comunes, como la dermatitis atópica (DA) (1,2). De hecho, menos del 10% de las pruebas epicutáneas se realizan en niños, lo que contribuye a este infradiagnóstico (1).

Dermatitis atópica y dermatitis alérgica: ¿cómo se relacionan?

La DAC y la DA pueden coexistir y a menudo se solapan, ya que ambas provocan inflamación y picor. Más de un tercio de los niños con DAC tienen también DA (1), y en muchos casos, los productos utilizados para tratar la piel atópica contienen ingredientes sensibilizantes que agravan los síntomas (1). Esta superposición puede dificultar el diagnóstico y retrasar el tratamiento adecuado.

En niños con DA, debe sospecharse una DAC cuando la dermatitis es recalcitrante al tratamiento convencional, presenta una distribución atípica (como afectación localizada de párpados, labios, manos, pies o zona del pañal), o empeora con el uso de productos destinados al cuidado de la piel atópica, los cuales pueden contener alérgenos como fragancias, lanolina o conservantes. También debe considerarse la DAC si las lesiones se localizan en áreas en contacto con cosméticos, cremas, ropa, joyas, materiales escolares o deportivos. En estos casos, la realización de pruebas epicutáneas permite identificar alérgenos relevantes y guiar el tratamiento (1,3).

¿Cómo se diagnostica?

El diagnóstico de la DAC en niños se basa en la historia clínica detallada y en la realización de pruebas epicutáneas, que son el método de referencia para identificar alérgenos causantes. Estas pruebas consisten en aplicar parches con alérgenos sobre la espalda del niño, retirarlos a las 48 horas, y realizar segunda lectura a las 72-96 horas. También se puede complementar con pruebas como el ROAT (Repeat Open Application Test), una prueba sencilla, no invasiva, que se utiliza para evaluar si un producto concreto (como una crema, cosmético o medicamento tópico) está causando una DAC. Es especialmente útil en niños o cuando no es posible realizar pruebas epicutáneas estándar (3,4).

En 2015, la EAACI (European Academy of Allergy and Clinical Immunology) propuso una batería reducida de alérgenos como herramienta práctica y segura para facilitar el diagnóstico en población pediátrica (5). Con el tiempo, la experiencia clínica y nuevas evidencias han puesto de manifiesto la necesidad de considerar también alérgenos emergentes, cada vez más presentes en productos infantiles como la metilisotiazolinona aislada, hidroperóxidos de limoneno y linalol, benzofenonas, 3-dimetilaminopropilamina (DMAPA), isobornil acrilato y clorhexidina. Además, se recomienda adaptar las pruebas a la exposición individual de cada paciente y complementarlas con productos propios y alérgenos actuales, con el objetivo de optimizar la precisión diagnóstica en niños (6-8).

¿Cuáles son los alérgenos más frecuentes?

En los niños, los alérgenos más comunes que pueden causar DAC incluyen (8-13):

• Metales: como el níquel, cloruro de cobalto y dicromato potásico, presentes en objetos de uso cotidiano como bisutería, gafas, relojes, calzado, ropa, juguetes, videoconsolas, teléfonos móviles, tablets, aparatos de ortodoncia, botas, sandalias o material deportivo.
• Conservantes: destacan la metilisotiazolinona (MI) y la metilcloroisotiazolinona (MCI), que se encuentran en productos como el slime, pinturas, productos de limpieza y equipamiento deportivo. Otro conservante importante es el formaldehído, que puede estar presente en algunas toallitas infantiles.
• Fragancias: como las mezclas de fragancias I y II, el bálsamo del Perú, y los hidroperóxidos de linalol y limoneno, que se utilizan en cosméticos, medicamentos tópicos y productos de limpieza.
• Emolientes: como la lanolina y el propilenglicol, habituales en cosméticos, bálsamos labiales y medicamentos de aplicación tópica.
• Tensoactivos: derivados del aceite de coco como la cocamidopropil betaína (CAPB) y su principal fracción alergénica, la 3-dimetilaminopropilamina (DMAPA), presentes en champús, acondicionadores y detergentes.
• Parafenilendiamina (PPDA): sustancia empleada en tatuajes de henna y tintes capilares.
• Colofonia: una resina procedente de la savia del pino, utilizada en adhesivos, apósitos, tintas, cosméticos, productos farmacéuticos y material escolar.
• Antibióticos tópicos: como la neomicina y la bacitracina, ampliamente utilizados en cremas y pomadas.

Además de los alérgenos clásicos, en los últimos años se han identificado alérgenos emergentes en la población pediátrica. Entre ellos destacan la benzisotiazolinona, presente en ropa, calzado y detergentes (5); la acetofenona azina, un derivado de la goma EVA presente en espinilleras y calzado infantil (6); el isobornil acrilato (IBOA), utilizado en dispositivos médicos como las bombas de insulina (4); la benzofenona-4, presente en algunos protectores solares; y la clorhexidina, cuyo uso cada vez más frecuente en antisépticos se ha relacionado con un aumento de casos de sensibilización (8–13).

Estrategias de prevención

Una de las estrategias más prometedoras es el enfoque PEAS (Pre-Emptive Avoidance Strategy), que propone evitar desde el inicio los alérgenos más comunes en productos infantiles. Esta medida preventiva puede aplicarse incluso sin diagnóstico previo, especialmente en niños con piel sensible o antecedentes de dermatitis, para prevenir sensibilizaciones en la población pediátrica (14).

Manejo y tratamiento

El tratamiento principal es la evitación del alérgeno, una vez identificado mediante pruebas epicutáneas. Para controlar los brotes, se utilizan corticoides tópicos suaves, inmunomoduladores y emolientes para restaurar la barrera cutánea. En casos más graves, puede ser necesaria la fototerapia o tratamiento sistémico (3,4). El seguimiento debe incluir educación continua a las familias, revisión de productos y apoyo emocional, ya que un manejo adecuado mejora significativamente la calidad de vida del niño y su entorno (1,14).

Autora: Dra. Ana Láinez Nuez. Servicio de alergología, Hospital IMED Valencia. Comité de Alergia Infantil SEAIC

Bibliografía

1. Neale H, Garza-Mayers AC, Tam I, Yu J. Pediatric allergic contact dermatitis. Part I. Clinical features and common contact allergens in children. J Am Acad Dermatol. 2020. doi:10.1016/j.jaad.2020.11.002
2. Ortiz Salvador JM, et al. Dermatitis alérgica de contacto pediátrica. Actas Dermosifiliogr. 2017. doi:10.1016/j.ad.2016.12.018
3. Neale H, et al. Pediatric allergic contact dermatitis. Part II. J Am Acad Dermatol. 2020. doi:10.1016/j.jaad.2020.11.001
4. Young K, et al. Pediatric allergic contact dermatitis registry patch testing results from 2016–2022. J Am Acad Dermatol. 2023. doi:10.1016/j.jaad.2023.01.016
5. de Waard-van der Spek FB, Darsow U, Mortz CG, et al. EAACI position paper for practical patch testing in allergic contact dermatitis in children. Pediatr Allergy Immunol. 2015;26(7):598–606. doi:10.1111/pai.12463
6. Ortiz Salvador JM, Esteve Martínez A, Subiabre Ferrer D, et al. Dermatitis alérgica de contacto pediátrica. Actas Dermosifiliogr. 2017;108(6):571–578. doi:10.1016/j.ad.2016.12.018
7. Felmingham C, Davenport R, Bala H. Allergic contact dermatitis in children and proposal for an Australian Paediatric Baseline Series. Australas J Dermatol. 2019;60(4):308–313. doi:10.1111/ajd.13169
8. Yu J, Atwater AR, Brod B, et al. Pediatric Baseline Patch Test Series: Initial Findings of the Pediatric Contact Dermatitis Workgroup. Dermatitis. 2018;29(4):206–212. doi:10.1097/DER.0000000000000353
9. Lidén C, White I. Increasing non-cosmetic exposure and sensitization to isothiazolinones. Contact Dermatitis. 2024. doi:10.1111/cod.14433
10. Manière I, et al. Sensitization properties of acetophenone azine: a new skin sensitizer identified in textiles. Contact Dermatitis. 2023. doi:10.1111/cod.14284
11. Magdaleno-Tapial J, et al. Allergic contact dermatitis to chlorhexidine in pediatric patients. Pediatr Dermatol. 2019. doi:10.1111/pde.13808
12. Heurung AR, Raju SI, Warshaw EM. Dermatitis. 2014;25(1):3–10. doi:10.1097/DER.0000000000000025
13. Moral L, et al. Allergic contact dermatitis to chlorhexidine in children. Allergol Immunopathol (Madr). 2024;52(6):33–39. doi:10.15586/aei.v52i6.1171
14. Hill H, et al. Pre-emptive avoidance strategy (PEAS). Expert Rev Clin Immunol. 2016. doi:10.1586/1744666X.2016.1142373

El Comité de Alergia a los Himenópteros estudia las enfermedades alérgicas producidas por el veneno de los himenópteros (abejas, avispas, avispones, abejorros) así como los alérgenos comprendidos en dichos venenos. Realiza una importante labor de identificar los himenópteros existentes en nuestro país (mapa de himenópteros). Por su contenido de trabajo, esté comité tiene estrechas relaciones con el Comité de Inmunoterapia y con el Comité de Anafilaxia, así como con la Comisión de Relación con Asociaciones de Pacientes.

Patrocinador:
Presidente:	David González de Olano (Madrid)
Vicepresidenta:	Teresa Posadas Miranda (Málaga)
Secretaria:	Berta Ruiz León (Córdoba)
Miembros estables:	Ana Martínez Arcediano (Bilbao) Teresa Alfaya Arias (Madrid) Ana Alonso Llamazares (Vitoria) Francisco Javier Carballada González (Lugo) Laura Carpio Escalona (Madrid) Mónica Castro Murga (A Coruña) Federico de la Roca Pinzón (Barcelona) Nicola Giangrande (Lugo) Luis Alfredo González Guzmán (Lugo) Jesús Macías Iglesias (Madrid) Lluis Marquès Amat (Lleida) Cristina Morales Cabeza (Madrid) Mario Javier Pereira González (Barcelona) Paula Sánchez López (Madrid) Víctor Soriano Gomis (Alicante) Arantza Vega Castro (Guadalajara) Jose María Vega Gutiérrez (Valladolid) Marta Viñas Domingo (Barcelona) Diego Gutiérrez Fernández (Cádiz) Raúl Guzmán Rodríguez (Toledo) María Dolores Rodríguez Bote (Sevilla) Paula Viedma Ayllón (Castellón)
Grupo de especial interés en mastocitosis :	Dr. David García de Olano (Comité de Himenópteros)Dra. Cristina Morales Cabeza (Comité de Himenópteros) Dra. Teresa Posadas Miranda (Comité de Himenópteros) Dra. Arantza Vega Castro (Comité de Himenópteros) Dra. Alicia Prieto García (Comité de Angioedema) Dra. Mar Guilarte Clavero (Comité de Anafilaxia) Dra. Almudena Matito Bernechea (Comité de Inmunología) Dra. Inés Torrado Español (Comité de Asma)

Actualizado el día 09/01/2025

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La Alergología y las enfermedades alérgicas se generan por mecanismos de hipersensibilidad del sistema inmunitario. De la misma manera, la inmunoterapia, modalidad de tratamiento que define al alergólogo, así como los nuevos fármacos biológicos actúan modulando la respuesta del sistema inmunitario. Además, muchas de las técnicas diagnósticas del laboratorio están basadas en ensayos inmunológicos complejos. Por otro lado, algunos trastornos por inmunodeficiencia pueden asociarse con enfermedades alérgicas. De ahí la importancia de que los alergólogos dispongan de una base sólida de conocimientos en inmunología que está garantizada gracias a la importante labor de formación que realiza el Comité de Inmunología de la SEAIC. Tiene importantes vínculos científicos con el resto de los comités de la SEAIC.

Actualizado el día 21/02/2024

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La anafilaxia, como extremo más grave del espectro de las reacciones alérgicas, de afectación sistémica, aguda y potencialmente mortal, representa una patología de especial interés en pediatría.

En Europa, la anafilaxia es un problema común que afecta aproximadamente a 1 de cada 300 habitantes en algún momento de su vida. Según datos de la red europea de reacciones alérgicas graves, el 27% de los casos de anafilaxia se produce en menores de 18 años. Además, se ha descrito un incremento de su incidencia, especialmente en niños y preescolares.

Causas/desencadenantes

La causa más común de anafilaxia en niños son los alimentos (75%), seguida a distancia por los medicamentos (11%). Estudios epidemiológicos de la SEAIC* señalan a la alergia alimentaria como tercer motivo de consulta a los servicios de Alergología en edad pediátrica, con una tendencia al alza. La anafilaxia representa el 7,5% de los casos diagnosticados, siendo la leche de vaca, el huevo, los frutos secos y las frutas, los alimentos implicados más frecuentemente.

Los desencadenantes alimentarios varían según la edad y el área geográfica. En los dos primeros años de vida, la leche de vaca y el huevo son los desencadenantes más habituales; posteriormente, los frutos secos en edad preescolar, siendo el cacahuete el más común en todas las edades. En ciertos países europeos, particularmente en el área mediterránea, el melocotón tiene especial relevancia.

La anafilaxia inducida por ejercicio y dependiente de alimentos también debe ser considerada en los niños. Es un tipo especial de alergia mediada por IgE en la que el ejercicio o el consumo de un alimento causante no inducen síntomas por sí solos, pero el ejercicio tras la ingestión del alimento desencadena anafilaxia.

Por último, los padres con frecuencia expresan su preocupación sobre el riesgo de anafilaxia por vacunas; sin embargo, son una causa excepcional en niños.

Factores de riesgo y casos fatales

Las muertes por anafilaxia son raras. En aquellas relacionadas con alimentos, el 73% son debidas a frutos secos o cacahuete, siendo la leche de vaca responsable del 21% de las muertes en <16 años. El riesgo de muerte por anafilaxia aumenta dos veces entre adolescentes en comparación con los niños de 0-2 años. En general, los factores de riesgo identificados para la anafilaxia fatal por alimentos en niños incluyen asma coexistente, edad >10 años, alergia al cacahuete o frutos secos y la falta o la administración tardía de adrenalina.

Un tercio de los casos de anafilaxia ocurren en casa, el 25% en restaurantes y un 15% en la escuela.

Diagnóstico de anafilaxia

La anafilaxia es un diagnóstico predominantemente clínico, con afectación de varios sistemas y de inicio rápido tras la exposición al desencadenante. En los niños muy pequeños, el diagnóstico puede presentar algunos desafíos por la dificultad para describir ciertos síntomas como el prurito o la opresión faríngea; y ciertos signos, como la irritabilidad y los cambios de comportamiento, pueden ser difíciles de interpretar. La anafilaxia en los lactantes suele afectar a la piel (98%), al sistema respiratorio (59%), al aparato digestivo (56%) y, con menos frecuencia, al sistema cardiovascular. Cuando se produce hipotensión, en niños <10 años se define como una tensión arterial sistólica inferior a <70mmHg + (2 x edad en años) o un descenso >30% respecto a un registro basal.

Los síntomas respiratorios aparecen con frecuencia en los niños, especialmente en aquellos que padecen asma. Por otro lado, la anafilaxia puede suceder sin afectación de la piel, de tal forma que los signos cutáneos están ausentes en 10-20% de las anafilaxias. Este hecho afecta de manera crítica a su diagnóstico y tratamiento precoces.

Manejo

Para el autocuidado temprano de los pacientes con anafilaxia es fundamental educar a los padres, cuidadores y a los niños sobre el riesgo de anafilaxia, el control de las enfermedades concomitantes y sus desencadenantes y el autotratamiento de cualquier recurrencia. Durante la infancia, el cuidado/responsabilidad en la aplicación de medidas de evitación, reconocimiento de reacciones y tratamiento de las mismas recae inicialmente en padres y cuidadores. A medida que el niño crece se le enseña a evitar los desencadenantes, reconocer los síntomas y tratar futuras reacciones. Se ha estimado por encuestas que los niños de 9-11 años podrían reconocer síntomas y utilizar correctamente un AIA*.

A los pacientes se les deben recetar uno o más AIA*. Se recomienda que lleven siempre consigo un plan de acción de emergencia escrito y personalizado que ilustre cómo reconocer los síntomas e instruya sobre cómo inyectar rápidamente la adrenalina. Esta debe ser administrada por vía intramuscular en la parte anterolateral media del muslo manteniendo el AIA durante aproximadamente 3-10 segundos. La administración de adrenalina es el tratamiento de primera línea y no existen contraindicaciones absolutas para su administración. La dosis debe repetirse cada 5-15 minutos si los síntomas persisten y tras su administración se debe solicitar asistencia médica. Estas medidas preparan a los padres y a los niños para afrontar una reacción y evitar que se agrave.

Durante una anafilaxia es crucial evaluar periódicamente las vías respiratorias, la respiración, la circulación, el estado mental y la piel, posicionar al paciente según sus características y simultáneamente llamar a los servicios de emergencia. La mayoría de los niños deben colocarse tumbados boca arriba, a menos que haya dificultad respiratoria, en cuyo caso una posición sentada optimiza el esfuerzo respiratorio; si está inconsciente, el niño puede colocarse en posición de recuperación. Al mismo tiempo, y si es posible, se debe eliminar la exposición al desencadenante (p. ej., suspender la administración de medicamentos/agentes terapéuticos).

El tratamiento de la anafilaxia continúa con el traslado a un entorno de atención sanitaria, idealmente en ambulancia. En niños con anafilaxia y síntomas de broncoespasmo, se pueden administrar agonistas beta-2 de acción corta inhalados (p. ej., salbutamol); sin embargo, en presencia de síntomas persistentes no son alternativa a la administración repetida de adrenalina intramuscular. En caso de obstrucción de las vías respiratorias superiores debe considerarse nebulizar adrenalina. Los medicamentos de segunda línea incluyen agonistas beta2-adrenérgicos, glucocorticoides y antihistamínicos. Es necesario observar a los niños durante varias horas, siendo especialmente importante en reacciones graves y en aquellas que requieren varias dosis de adrenalina.

Conclusiones

La anafilaxia es una patología de especial relevancia en edad pediátrica, siendo los alimentos su causa más común. En los niños, los síntomas respiratorios y la ausencia de afectación cutánea son características que deben ser consideradas en su presentación. El asma, la adolescencia, la alergia al cacahuete o los frutos secos y la falta o la administración tardía de adrenalina son factores asociados a mayor gravedad. La educación periódica de niños y familias, sobre cómo identificar los episodios, responder adecuadamente y emplear el AIA son vitales y deben ser revisados regularmente.

Dr. Carmelo Escudero Díez. Servicio de Alergología Hospital Infantil Universitario Niño Jesús (Madrid). Comité de Alergia Infantil.

*SEAIC: Sociedad Española de Alergología e Inmunología Clínica.

*AIA: Auto-inyector de adrenalina.

Referencias recomendadas

1. Turner PJ, Campbell DE, Motosue MS, Campbell RL. Global Trends in Anaphylaxis Epidemiology and Clinical Implications. J Allergy Clin Immunol Pract. 2020;8:1169-76.
2. Wang Y, Allen KJ, Suaini NHA, McWilliam V, Peters RL, Koplin JJ. The global incidence and prevalence of anaphylaxis in children in the general population: A systematic review. Allergy. 2019;74:1063-80.
3. Ojeda P, Ibáñez MD, Olaguibel JM, Sastre J, Chivato T. Alergológica 2015: A National Survey on Allergic Diseases in the Spanish Pediatric Population. J Investig Allergol Clin Immunol 2018;28(5):321-329. doi: 10.18176/jiaci.0308.
4. Cardona V, Ansotegui IJ, Ebisawa M, El-Gamal Y, Fernandez Rivas M, et al. World allergy organization anaphylaxis guidance 2020. World Allergy Organ J. 2020;13(10):100472.
5. MS Shaker, DV Wallace, DBK Golden, J Oppenheimer, JA Bernstein, RL Campbell, et al. Anaphylaxis—a 2020 practice parameter update, systematic review, and Grading of Recommendations, Assessment, Development and Evaluation (GRADE) analysis. J Allergy Clin Immunol. 2020;145:1082–1123.
6. Sicherer SH, Warren CM, Dant C, Gupta RS, Nadeau KC. Food Allergy from Infancy Through Adulthood. J Allergy Clin Immunol Pract. 2020 Jun;8(6):1854-1864. doi: 10.1016/j.jaip.2020.02.010.

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Actualizado el día 17/09/2025

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Actualmente, más de la mitad de los hogares europeos conviven con al menos una mascota; durante la pandemia SARS CoV2 se observó un incremento del censo de animales domésticos en los países desarrollados, siendo los perros, junto a los gatos, los animales que más conviven dentro del hogar.

En el caso de los perros, su función de cuidador o ayudante en el trabajo diario ha cambiado a la de ser un miembro más de la familia, con el que se establecen vínculos emocionales y de dependencia;  no en vano las mascotas son reconocidas en España con un estatuto jurídico desde enero de 2022 como “seres vivos dotados de sensibilidad”, garantizándoles el derecho a cuidados y bienestar (1).

Según Alergológica 2015, los epitelios ocupan el tercer lugar en orden de frecuencia como causa de rinoconjuntivitis alérgica, siendo el perro (9,9%), tras el gato (12,5%), el agente etiológico más común en la población española estudiada. Se describe además, que el porcentaje de alérgicos a ácaros y/o pólenes es superior en los pacientes que conviven con animales con respecto a los pacientes que no tienen un animal en su domicilio. En la población pediátrica de ese estudio, un 36,2% de los niños convivían con animales domésticos, el 24,3% de ellos con perros, y mostraron un aumento en la prevalencia de la rinitis alérgica por epitelios con respecto a los estudios previos – Alergológica 2005 – por lo que es probable que la exposición sea un factor precipitante de este incremento (2).

Los síntomas habituales de la alergia a animales suelen ser los que afectan a las vías respiratorias; sin embargo, los animales pueden producir síntomas cutáneos asociados tras contacto directo con el animal por alérgenos de su epitelio, caspa, glándulas linguales y parótida (saliva), y próstata (orina). Los alérgenos del perro son muy ubicuos, pudiendo estar presentes no solo en el domicilio donde habitan, sino en lugares muy diversos tales como áreas comunes, oficinas, autobuses, metro, aviones etc., debido, probablemente, a su transporte por personas que conviven con ellos a través de su ropa y accesorios.

Los alérgenos del perro más estudiados son (3,4):

• Lipocalinas: Can f 1 (alérgeno mayoritario y especifico de sensibilización primaria), Can f 2, Can f 4 y Can f 6. Son proteínas estables con una gran reactividad cruzada entre ellas, cuya función es el transporte de ligandos lipofílicos como: hormonas, vitaminas, ácidos grasos y feromonas, permitiendo su unión a receptores de superficie celular.
• Albúmina (Can f 3): proteínas con gran homología entre diferentes especies animales, por lo cual tienen una alta reactividad cruzada entre ellas; se ha descrito que la sensibilización inicial a Can f3 puede estar relacionada en la progresión a polisensibilización a otros animales.
• Calicreína prostática (Can f 5): es considerado un alérgeno mayoritario, siendo una arginina-esterasa relacionada con la producción prostática, exclusiva de perros machos. Posee reactividad cruzada con el antígeno seminal prostático humano (PSA) con el que comparte una homología mayor al 50%, y se ha relacionado con alergia a líquido seminal humano pudiendo tener a su vez un papel importante en los casos de infertilidad.
• Proteína secretora epididimal (Can f 7): relacionada con proteínas NCP2 (Niemman Pick tipo 2),se ha implicado en el reconocimiento de lípidos de patógenos y transporte intracelular de colesterol. Su función exacta en los perros sigue sin estar clara.
• Cistatinas (Can f 8): actúa como inhibidor de cistein-proteasas.

La frecuencia de sensibilización a los alérgenos mayoritarios (Can f1 – Can f5) varía según las diferentes regiones geográficas y, aunque puede haber diferencias entre razas, todos los perros producen proteínas alergénicas. Los perros hipoalergénicos, o que se publicitan como tales, suelen considerarse así porque mudan menos pelo o son criados para producir menor cantidad de Can f 1; sin embargo, no eliminan la posibilidad de exposición a saliva y otros alérgenos menores no relacionados con los epitelios, por lo cual la disponibilidad de que una raza de perro sea realmente hipoalergénica es cuestionable (5).

Es muy frecuente la sensibilización simultánea con otros animales (principalmente el gato). En efecto, un 75% de los pacientes sensibilizados a una mascota tiene hasta 14 veces más de probabilidad de sensibilizarse a otra, lo que puede deberse a la homología y/o similitud estructural, como sucede con las albúminas y lipocalinas del perro y el gato,  motivo de la reactividad cruzada entre ambos animales y otros  como los roedores, los equinos, incluso con las aves. (5)

El diagnóstico molecular en la alergia a animales ha permitido un conocimiento individualizado del perfil de sensibilización, lo que ha traído múltiples beneficios como mejorar la presunción diagnóstica, distinguiendo la reactividad cruzada de la co-sensibilización, permitir el reconocimiento de biomarcadores de riesgo en cuanto a gravedad de los síntomas y optimizar la indicación de inmunoterapia, posibilitando también reconocer componentes asociados a reacciones adversas durante la misma, e incluso llegar a predecir su efectividad. (6)

Uriarte y cols., (6) demostraron que la sensibilización a 2 o más alérgenos de perro se asociaba a asma grave, y la sensibilización a Can f 1 y Can f 5 a rinitis persistente. Estos datos son similares a los reportados por Dávila y cols., (7), quienes también observaron que los pacientes con asma o rinitis aisladas causada por epitelios son escasos, y que al mismo tiempo un tercio de ellos tenían no solo urticaria de contacto, sino también un alto porcentaje de co-sensibilización a pólenes y ácaros.

Sin embargo, en la actualidad hay datos que sugieren que la exposición temprana (durante el primer año de vida) a perros y/o a gatos, puede asociarse a una disminución del riesgo de asma alérgica, mientras que si la exposición se da tras ese periodo puede incrementar el riesgo a desarrollarla; estas observaciones parecen solo estar relacionadas con perro y gatos, y no se ha visto con otros animales como los roedores, cuya exposición temprana parece que puede incluso incrementar el riesgo a asma no alérgica. (5,8).  Tampoco hay suficiente evidencia para predecir si la sensibilización a perros está asociada a alergia clínica; no obstante, la sensibilización a Can f1 asociada al Feld1 de gatos sí se ha asociado a un mayor riesgo de alergia posterior a ambos.

En cuanto a la dermatitis atópica no es posible establecer conclusiones. Algunos estudios hablan de un incremento en la gravedad de la dermatitis, no solo asociados a la exposición al perro, sino también tras el estrés psicológico que puede ocasionar el deshacerse de la mascota. Al igual que con la rinitis y el asma, también se ha descrito que la exposición a perros desde el nacimiento podría disminuir hasta en un 25% el riesgo de padecer dermatitis atópica, asociándolo a que, al ser miembro de la familia, los perros pueden compartir microbiota intestinal con sus convivientes, lo que podría alterar desde temprana edad la microbiota intestinal de los niños, sirviendo de medida protectora para el desarrollo de eczemas; sin embargo los datos actuales en cuanto a la implicación en la dermatitis en los niños expuestos son bastante contradictorios. (5,9)

Algunos estudios demuestran una disminución de los niveles de IgE específica frente a perro tras su retirada del domicilio, pero sin cambios significativos con respecto a la intensidad de los síntomas tras nuevos contactos también se ha descrito que algunos pacientes pueden presentan una menor respuesta clínica tras la exposición continua a los alérgenos del perro. Por otra parte, sigue sin estar claro si la sensibilización a perros es un factor de riesgo para sensibilización a otro neumoalérgenos, aunque en un estudio Park et al (10) describen un mayor riesgo de alergia a ácaros en paciente adultos que tienen o han tenido un perro en la infancia, sobre todo para el género de Dermatophagoides.

El manejo de los pacientes con alergia a epitelios incluye la posibilidad de retirar la fuente alergénica (perro) del hogar, siendo ésta la medida que ha mostrado más beneficio, pero para su efectividad, al igual que la administración de lociones tópicas en el pelaje del perro, debe realizarse de manera combinada con la evitación del alérgeno y de manera sostenida en el tiempo; esto es difícil debido a la ubicuidad de los alérgenos del animal y no aseguran un beneficio clínico en la progresión de la enfermedad. Además, no debemos menospreciar el impacto emocional de retirar el animal del domicilio, lo que puede hacer en la mayoría de los casos inviable esta medida. Asimismo, aunque con evidencia poco consistente, se ha descrito que en pacientes monosensibilizados a Can f 5 la esterilización de perros machos puede aportar algún beneficio. (5,11)

Otra herramienta en el tratamiento es la inmunoterapia alérgeno específica (principalmente por vía subcutánea) que, en estudios limitados en pacientes con rinitis y asma, ha demostrado en pacientes con alergia a perro: mejoría de los síntomas y puntuación en los cuestionarios de la calidad de vida, reducción del tamaño de las pruebas cutáneas y aumento de los valores de FEV1 e IgG₄ específicas, además de la disminución del uso de medicación de rescate. Sin embargo, es de resaltar que la eficacia clínica está limitada a la calidad de los extractos, a la variabilidad y complejidad del perfil alergénico de muchos pacientes y al gran porcentaje de co-sensibilización a otros alérgenos como pólenes, ácaros e incluso otros animales, constituyendo dichos factores una desventaja en el manejo actual de esta patología. (5,12)

Hilda Rianec Hernández Suárez.  Hospital Universitario de Gran Canaria Dr. Negrín. Comité de Alergia Infantil

Bibliografía

1. Jefatura del Estado. Ley 17/2021, de 15 de diciembre, de modificación del Código Civil, la Ley Hipotecaria y la Ley de Enjuiciamiento Civil, sobre el régimen jurídico de los animales [Internet]. Sec. 1, Ley 17/2021 dic 16, 2021 p. 154134-43. Disponible en: https://www.boe.es/eli/es/l/2021/12/15/17
2. SEAIC. Alergologica 2015 [Internet]. Draft Grupo de Comunicación Healthcare; Disponible en: https://www.seaic.org/inicio/en-portada/alergologica-2015.html
3. Alergias a gatos y perros [Internet]. Alliance Allergy. Disponible en: https://allianceallergy.com/diagnosticos-resueltos-por-componentes-para-la-enfermedad-alergica/alergias-a-gatos-y-perros/?lang=es
4. Chan SK, Leung DYM. Dog and Cat Allergies: Current State of Diagnostic Approaches and Challenges. Allergy Asthma Immunol Res. marzo de 2018;10(2):97-105.
5. Dávila I, Domínguez-Ortega J, Navarro-Pulido A, Alonso A, Antolín-Amerigo D, González-Mancebo E, et al. Consensus document on dog and cat allergy. Allergy. 2018;73(6):1206-22.
6. Uriarte SA, Sastre J. Clinical relevance of molecular diagnosis in pet allergy. Allergy. 2016;71(7):1066-8.
7. Dávila I, Isidoro-García, María. Perfiles clínicos y de sensibilización molecular en la alergia al epitelio de perro. 2017;11.
8. Al-Tamprouri C, Malin B, Bill H, Lennart B, Anna S. Cat and dog ownership during/after the first year of life and risk for sensitization and reported allergy symptoms at age 13. Immun Inflamm Dis. 2019;7(4):250-7.
9. Song SJ, Lauber C, Costello EK, Lozupone CA, Humphrey G, Berg-Lyons D, et al. Cohabiting family members share microbiota with one another and with their dogs. Weigel D, editor. eLife. 16 de abril de 2013;2:e00458.
10. Park Y-B, Mo E-K, Lee J-Y, Kim J-H, Kim C-H, Hyun I-G, et al. Association Between Pet Ownership and the Sensitization to Pet Allergens in Adults With Various Allergic Diseases. Allergy Asthma Immunol Res. septiembre de 2013;5(5):295-300.
11. Uriarte S, Sastre J. Subcutaneous Immunotherapy With High-Dose Cat and Dog Extracts: A Real-life Study. J Investig Allergol Clin Immunol. 18 de junio de 2020;30(3):169-74.
12. Uriarte S, Grönlund H, Wintersand A, Bronge J, Sastre J. Clinical and immunologic changes due to subcutaneous immunotherapy with cat and dog extracts using an ultrarush up-dosing phase: a real-life study. J Investig Allergol Clin Immunol. Disponible en: http://www.jiaci.org/ahead-of-print/clinical-and-immunologic-changes-due-to-subcutaneous-immunotherapy-with-cat-and-dog-extracts-using-an-ultrarush-up-dosing-phase–a-real-life–study

Apreciados socios:

Desde la Comisión Nacional de Prevención del Tabquismo, nos remiten esta información para el que quiera adherirse. Un saludo.

Dr. Pedro Ojeda
Secretario General de la Sociedad Española de Alergología e Inmunología Clínica

Las Redes Internacionales de Hospitales sin Humo (ENSH) y de Hospitales Promotores de la Salud (HPH) han emprendido una campaña mundial con el objetivo de concienciar a los profesionales que trabajamos en el ámbito de la salud del importante papel que tenemos para reducir el consumo de tabaco de la población.

Nos gustaría implicaros en esta misión y que todos pidamos a los gobernantes una aplicación efectiva del Convenio Marco de la OMS para el Control del Tabaquismo. Esta campaña pide nuestra adhesión como profesionales sanitarios a un Pacto institucional [«Pact»], una Declaración [«charter»] individual y una Petición [«petition»] a los gobiernos.

La manera de adherirse es simple:

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¡Prepárate para el Congreso Nacional de SEAIC 2025 en Granada!

• Fecha: 1-4 de octubre de 2025
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La contaminación es un factor clave en el incremento actual de las enfermedades alérgicas. Del 26 al 28 de octubre se celebra en Murcia el Simposio Internacional de Aerobiología, Contaminación y Cambio Climático de la SEAIC con la participación de casi mil alergólogos nacionales e internacionales.

Nota de prensa: Simposio Murcia 2017 (15473 descargas )
Nota de prensa: Alergia y contaminación (12037 descargas )

Notas de prensa del Symposium Internacional de Alergia a Medicamentos, celebrado en Logroño del 22 al 24 de octubre de 2009.

Disponibles en la Sala de Prensa.

Estimados socios,

El pasado 17 de septiembre, se constituyó en Madrid la Federación de Asociaciones Nacionales de Alergia a Alimentos – Federación ANAA – para coordinar esfuerzos y proyectos de varias asociaciones de alergia a alimentos.

En el siguiente enlace podéis leer la Nota de Prensa adjunta.

Muchas Gracias.

Nota de Prensa Federación ANAA (2175 descargas )