AVANCES EN LA INICIACION Y DESARROLLO DEL ASMA BRONQUIAL

A la hora de valorar las teorías sobre la patogénesis de la  alergia, aparte de la desregulación de las células T (Tr  y/o predominio Th2), hay que tener en cuenta otras que cada vez están tomando mas preponderancia y que se basan en la activación de las barreras epiteliales y del tejido conectivo subyacente. Además suele estar implicada la inmunidad natural (IN) y un reconocimiento poco específico, aunque muy eficaz, de los agentes agresores por parte de las células que intervienen en la IN. En los trabajos que se citan se demuestra que como iniciador de la respuesta alérgica , pueden co-existir junto con la teoría clásica del  desbalance de los linfocitos T, otras como por ejemplo, las que se basan en  una desregulación de la barrera epitelial que  da  lugar a un procesamiento de los alérgenos que activan la cascada inmunológica y las reacciones de hipersensibilidad (1).

Hace aproximadamente una década Stephen T. Holgate describió la llamada Unidad Trófica  Epitelio – Mesenquimatosa (UTEM) como responsable de la activación continuada y la inflamación y remodelamiento de las vías aéreas en el asma bronquial. La activación persistente del epitelio bronquial manda señales hacia las células mesenquimatosas subyacentes aumentando sus funciones efectoras y activando los mecanismos que intervienen en la perdida de la reversibilidad del proceso inflamatorio de las vías aéreas (2).

La atopia afecta de forma creciente a una gran parte de la población en los países desarrollados, sin embargo, en la gran mayoría de los atópicos, no hay una progresión del proceso alérgico hacia el asma. Por otra parte,  aunque exista un componente elevado de sensibilización hacia uno u otro alérgeno común que favorece la aparición del asma, hay que reconocer que la propia inmunoterapia específica y otros tratamientos basados en el cambio de la predominancia de una población celular T sobre otra o en el bloqueo de citocinas,  no siempre se acaba de resolver el problema de la curación total de la enfermedad asmática. Existen otros factores que modulan la enfermedad y que hacen que los tratamientos mas efectivos y seguros sean los sintomáticos, pues su complejidad patogénica supone una seria dificultad para poder tratar el asma desde sus bases y fundamentos originales.

Durante esta década han aparecido diversos trabajos reforzando la idea de que no solo son los alérgenos específicos los que mantienen la continuidad del proceso sino que los agentes externos ambientales polucionantes, virus respiratorios, tabaco, drogas etc., juegan un papel muy importante en esa persistencia de la enfermedad. Producen señales a través de la UTEM que  propagan y amplifican la respuesta inflamatoria y el remodelamiento del proceso inflamatorio en la submucosa.

Recientemente se ha publicado un trabajo del grupo finlandés de Risto Renkonen en el Hospital Central de la Universidad de Helsinki, que culmina una serie de ellos en los que han demostrado como es realmente la interacción del epitelio con esos agentes externos, utilizando avanzada tecnología como la microscopía electrónica de alta resolución con marcaje múltiple, la espectrometría de masas, proteomica y la transcriptómica.  Es muy interesante el hecho de que la interacción de la barrera epitelial con los alérgenos u otras partículas es diferente en el caso de los enfermos alérgicos y de los sujetos sanos (3).  No solo hay diferencias en las estructuras del epitelio que mantienen las uniones de las células epiteliales (Holgate describió alteraciones del cemento intercelular inducido por el humo del tabaco),  sino que además el movimiento de las moléculas a través del epitelio hacia las células dendríticas que las rodean en la submucosa (células presentadoras), se realiza de forma selectiva (Renkonen) y de manera diferente entre sanos y alérgicos. Esto es fundamental para transportar el antígeno procesado hacia los ganglios linfáticos regionales correspondientes y para iniciar  la respuesta inflamatoria frente a los  agentes externos agresores.

El transporte de las moléculas del alérgeno se hace por medio de las caveolas que son las estructuras responsables del transporte transepitelial y de la endocitosis de los agentes externos en el aparato respiratorio y digestivo. Están consideradas como un tipo de “balsas lipídicas” integradas en la membrana de determinadas células endoteliales y epiteliales. Son pequeñas invaginaciones en la membrana ricas en lípidos (colesterol y esfingolipidos) y proteínas del tipo de la caveolina de 21kDa. Estas estructuras tienen sus inhibidores específicos por lo que se vislumbra una nueva era en el tratamiento de la enfermedad respiratoria con esas sustancias que impiden el transporte a través de la barrera y por tanto la activación posterior de la UTEM.

Por otra parte se han realizado diferentes estudios en el epitelio nasal de los transcriptos de RNA tisulares de los enfermos alérgicos y de los controles (RNA mensajero o mRNA), que cuando se transduce a proteína nos da una idea de cómo es la situación funcional en un tejido determinado y en un momento concreto y qué proteínas se han secretado en ese lugar y a que grupo funcional pertenecen.  Pues bien, en estudios realizados en pacientes y controles durante la estación del polen y en invierno  se ha visto que en el epitelio nasal de los sujetos normales había 605 transcriptos relacionados con lo que serán proteínas de regulación de la respuesta inmune citocinas, factores nucleares, mediadores etc.,  mientras en los alérgicos existía la mitad o sea 331 transcriptos, lo que quiere decir que existe la posibilidad de que en los alérgicos puede existir una inmunodeficiencia de la respuesta inmune local (barrera epitelial) que posibilita el paso a la submucosa de los agentes agresores que activan la UTEM y dan lugar a la enfermedad asmática.

El epitelio respiratorio no es el único ejemplo de la importancia de la integridad de la barrera epitelial en la respuesta inmune inflamatoria. En el caso de la dermatitis atópica la alteración de la función de la filagrina  conlleva el desarrollo de la sensibilización a determinados alérgenos por alteración de la funcionalidad de la barrera cutánea o intestinal como en el caso de la alergia al cacahuete.

1*Holgate ST: Has the time come to rethink the pathogenesis of asthma? 
Curr Opin Allergy Clin Immunol 2010, 10:48-53.

2*Holgate ST, Davies DE, Lackie PM, et al. Epithelial-mesenchymal interactions in the pathogenesis of asthma. J Allergy  Clin Immunol 2000; 105 (2 Pt 1):193 – 204.

3*Pirkko Mattila, Sakari Joenväärä, Jutta Renkonen, Sanna Toppila-Salmi and Risto Renkonen.  Allergy as an epithelial barrier disease. Clinical and Translational Allergy 2011, 1:5 doi:10.1186/2045-7022-1-5 The      electronic version of this article is the complete one and can be found online at: http://www.ctajournal.com/content/1/1/5

No son dispositivos de inhalación propiamente dichos, pero su utilización está ampliamente recomendada para evitar problemas relacionados con la técnica de los inhaladores de cartucho presurizado. Es un espaciador que separa la boquilla del cartucho presurizado de la boca del paciente. Por este motivo antiguamente se denominaban a estos aparatos “espaciadores” y hoy en día se utilizan ambos nombres de manera indistinta (cámaras de inhalación o cámaras espaciadoras)

Poseen una válvula en su boquilla habitualmente unidireccional que permite la inspiración del aire de la cámara, pero no la espiración dentro de ella.

Su uso enlentece la velocidad de salida del aerosol y evapora el propelente. Las partículas de aerosol pequeñas se mantienen unos segundos en suspensión en espera de ser inhaladas, y las grandes chocan con las paredes de la cámara y quedan retenidas. De esta forma se produce un menor depósito orofaríngeo y se aumenta el depósito pulmonar. El uso de la cámara inhalatoria permite utilizar menor cantidad de fármaco, reduciendo los efectos secundarios, tanto sistémicos como locales y, por eso, se aconseja en caso de disfonía debida al uso de los inhaladores. Además, eliminan la dificultad de coordinar la inspiración con la pulsación del dispositivo.

Se utilizan en el tratamiento de las exacerbaciones de asma (excepto las de riesgo vital), ya que el efecto broncodilatador administrado con cámara de inhalación es equivalente al de un nebulizador y es una alternativa en pacientes con bajo flujo inspiratorio.

Al igual que con los diferentes inhaladores es importante adiestrar al paciente en el uso de la cámara inhalatoria y revisar la técnica periódicamente. 

Tipos de cámaras 

Existen cámaras de diferentes tamaños desde 140-800 ml. Son universales, permitiendo su conexión a los diferentes modelos de inhaladores de cartucho presurizado, son portátiles y se pueden utilizar con mascarillas faciales.

Recomendaciones de uso de dispositivos de inhalación según edad

Elaboración propia (Modificado de GEMA- Inhaladores,2018)

Limpieza y mantenimiento de las cámaras

• Son de uso personal
• Limpiar semanalmente, si se usa a diario, con agua templada y detergente suave o neutro, separando las piezas y por inmersión.
• Dejar secar las piezas al aire, sin frotar para no aumentar la carga electrostática que contribuye a que las partículas del aerosol se peguen en las paredes de la cámara.
• Hay que reemplazarlas cuando tengan fisuras.

Ventajas e inconvenientes

Errores en el uso de la cámara inhalatoria

-No agitar el inhalador de cartucho presurizado

-No adaptar bien el inhalador a la cámara.

-No adaptar bien la cámara al rostro o no usar la cámara adecuada a la edad del paciente.

-No realizar un adecuado mantenimiento y limpieza cámara

-No enjuagar la boca

Técnica de uso de la cámara inhalatoria

1- Destapar el inhalador y agitarlo

2- Mantener el inhalador en vertical con la boquilla en la parte inferior.

3-Vaciar los pulmones lentamente, hasta donde sea cómodo

4- Colocar la boquilla, entre los labios y los dientes, evitando que la lengua obstruya la salida de la boquilla. Comenzar a inhalar lentamente, a través de la boca y al mismo tiempo presionar el dispositivo para activar una dosis. (también se puede presionar primero y a continuación inhalar lenta y profundamente)

5-Mantener una inhalación lenta y profunda, a través de la boca, hasta que los pulmones estén llenos de aire.

6-Aguantar la respiración entre 5 y 10 segundos y soplar lentamente (En caso de agudización se puede inhalar y exhalar en cinco ocasiones sin retirar la cámara de la boca y también en menores de 5 años)

7-Cerrar el dispositivo de inhalación

8- Hacer gárgaras y enjuagar la boca al terminar

Imagen 1.- Técnica de uso de cámara de inhalación con presurizado (adultos y niños > 5 años)

Imagen 2.- Técnica de uso de cámara de inhalación con presurizados niños < 5años

Imagen 3.- Técnica de uso de cámara de inhalación con presurizado en lactantes

En el caso de los lactantes y menores de 5 años que no sepan realizar apnea, se usa una cámara de inhalación con mascarilla del tamaño adecuado para que se adapte a la cara del niño/a.

1.-Se prepara el inhalador previamente: se agita, se retira la tapa y se conecta a la cámara.

2.-Se pulsa solo 1 vez mientras se mantiene la mascarilla en la cara del niño/a cubriendo boca y nariz.

3.-Debe respirar al menos 5 veces (observaremos la válvula de la cámara).

4.-Esperar 30 segundos para nueva inhalación si precisa.

5.- Limpiar la cara y boca del niño/a.

 BIBLIOGRAFÍA

1. Romero de Ávila G, Gonzálvez Rey J, Mascarós Balaguer E. AGAMFEC. Las 4 reglas de la terapia inhalada [Internet]. Disponible en: https://www.agamfec.com/wp/wp-content/uploads/2015/05/Las4reglasdelaterapiainhalada.pdf
2. Plaza V Giner J, Bustamente V, Viejo A, Flor X, Maiz M, et al. GEMA inhaladores. Terapia inhalada: fundamentos, dispositivos y aplicaciones prácticas [internet]. Luzan 5, editor. Madrid; 2018.Disponible en: www.gemasma.com
3. Giner J, Plaza V, López-Viña A, Rodrigo G, Neffen H, Casan, P. Consenso SEPAR-ALAT sobre terapia inhalada [internet]. Arch Bronconeumol. 49. 2-14; 2013. Disponible en: http://www.archbronconeumol.org/ el 09/07/2013.
4. Gema 5.4. Guía española para el manejo del asma [Internet]. Madrid: Ed. Luzán5; 2024. Disponible en: http://.www.gemasma.com.
5. Gema educadores. Manual del educador en asma [Internet]. Madrid: Ed. Luzán5; 2010. Disponible en: http://.www.gemasma.com.

Medidas preventivas generales

El paciente alérgico debe estar advertido sobre los riesgo que corre y entrenado en el manejo ante una posible picadura para actuar de forma rápida, pero también la labor de prevención es importante en individuos de riesgo (profesionales o aficionados a la apicultura, así como otras profesiones de riesgo) aunque nunca, hasta el momento, hayan presentado reacciones adversas, conociendo la posibilidad de estas reacciones y estando advertidos para saber reconocer los síntomas de forma rápida con el fin de instaurar precozmente el tratamiento adecuado.

Es importante para los pacientes alérgicos conocer todos los datos relativos al insecto causante de su alergia, saber reconocerlo y tener en cuenta algunas precauciones que pueden ayudar a reducir el riesgo. Se le indicará que en situaciones de riesgo debe ir acompañado por al menos una persona que conozca su situación y que esté adiestrada para administrarle la medicación en caso de presentar una reacción alérgica.

Tanto las abejas como las avispas pican sólo como defensa de ellas mismas ó de sus nidos. La mayoría de las picaduras se producen entre los meses de mayo y septiembre siendo julio y agosto los meses con mayor incidencia de picaduras debido a las altas temperaturas que ponen en gran actividad a estos insectos.

Las abejas comunes son atraídas por la fragancia de las flores, los colores brillantes y la superficie de aguas tranquilas; teniendo esto presente para evitar los accidentes se debe procurar no usar ropa de colores vivos ni perfumes muy fuertes durante la época de mayor actividad.

Estos himenópteros se alimenta de zumos, savia, néctar y, en general, de líquidos azucarados. En estado larvario algunas avispas se alimentan de otros insectos para lo cual la progenitora usa su veneno para paralizar a la futura fuente alimenticia de la larva. Al inocular el veneno la avispa conserva el aguijón pudiendo así picar repetidas veces, cosa que no sucede con las abejas pues su aguijón posee escotaduras laterales que, a modo de garfios, se anclan al tejido de la víctima, perdiéndola junto con parte del sistema digestivo, por lo que la abeja sólo podrá picar una vez y morirá.

En el caso de no haber podido ver o identificar al insecto responsable de la picadura, se puede deducir que se trata de una abeja cuando el aguijón quede anclado en la piel. En éste caso hay que retirarlo con cuidado pues se puede, involuntariamente, presionar el saco de veneno e inocular la totalidad de su contenido; en cualquier caso, cuando el aguijón se queda clavado en el tejido junto con parte del intestino de la abeja que ha escapado, la glándula del veneno continuará contrayéndose periódicamente hasta inocularlo todo, por eso es importante retirar el aguijón lo antes posible.

Cuando una avispa pica libera una feromona que incita a otros miembros de la colonia a picar por lo que es aconsejable, en caso de picadura, alejarse lo más pronto posible del área del accidente para evitar un ataque masivo.

Consejos ambientales

• No se acerque a panales de abejas ni a nidos de avispas. Si accidentalmente se acerca, retírese con movimientos lentos.
• Si una abeja ó avispa se posa sobre alguna parte de su anatomía no intente matarla ni espantarla; permanezca quieto o haga sólo movimientos lentos hasta que se aleje.
• Durante la época de calor, si bebe algún líquido azucarado, compruebe que no hay abejas o avispas en los bordes del recipiente.
• No manipule frutas y en general comidas al aire libre. No se acerque a los cubos de basura en la calle.
• Si deja ropa en el suelo sacúdala antes de ponérsela, pues puede haber alguna avispa entre sus pliegues.
• Evite caminar descalzo, así como hacerlo por huertos en floración, campos de trébol o cualquier área con abundantes flores.
• Durante la época de actividad (mayo a septiembre) use ropa de colores poco llamativos y no use perfumes ni sprays para el cabello cuando salga al campo.
• No pode árboles ni siegue césped o setos durante la época de actividad.
• Las colisiones con éstos insectos pueden causar picaduras; por lo tanto evite correr o montar a caballo, en bicicleta o en moto en áreas en que haya abundancia de flores. Un coche descapotable con el techo bajado es especialmente peligroso.
• Dentro de recintos cerrados mantenga una red para atrapar cualquier insecto volador que penetre; también es útil tener un insecticida para matarles (en la guantera del coche puede ser muy útil).
• Advierta a los niños de no tirar piedras o ramas a los nidos de los insectos.

Estas medidas son de escasa utilidad en apicultores, ya que por su profesión el contacto con las abejas es inevitable. Por tanto, la recomendación más importante que podemos darles es la de no acudir nunca solos a las colmenas y si se le ha prescrito, llevar consigo el autoinyector de adrenalina.

Desde el Hospital General Universitario de Ciudad Real, los doctores Alberto Palacios, Aranzazu Martin, Alba Extremera y Carmen García, nos proporcionan los datos a pólenes.com.

A continuación os dejamos un interesante video que han realizado donde podéis observar su captador y la recogida de muestras.

 Muchas personas sufrimos enfermedades respiratorias alérgicas causadas por pólenes, y durante los meses de primavera buscamos información sobre cómo de alto está ese día el polen que nos preocupa, de cara a protegernos, tomar medicación o planificar un viaje, pero, ¿cómo se realizan esos contajes? 

 El comité de Aerobiología cuenta con una red de colectores repartidos por todo el país, con el objetivo de potenciar el estudio de los pólenes y hongos ambientales. Se trata de  captadores volumétricos que succionan el aire ambiente, impactando las partículas sobre una superficie que posteriormente se recoge, se prepara sobre un portaobjetos, y finalmente se realiza un contaje de manera manual utilizando un microscopio óptico. 

 Aquí un video publicado por Canal Sur el 26 de abril de 2023 en el que Manuel Alcántara, vocal de la Sociedad Española de Alergología e Inmunología Clínica, explica y muestra el proceso. 

Dra. Alicia López Guerrero, Hospital Universitario de Jaén, Jaén. Comité Aerobiología Clínica. 

Estimados asociados, pacientes, entidades y personas afines a la Sociedad Española de Alergología e Inmunología Clínica:

La Junta Directiva de la SEAIC desea transmitiros sus mejores deseos para estas fechas tan especiales. La Navidad nos invita a reflexionar sobre los logros compartidos, renovar nuestras metas y reforzar el compromiso con nuestra labor científica y humana.

Que este espíritu inspire vuestra dedicación y os colme de serenidad, alegría y esperanza para afrontar los retos del próximo año.

Recibid nuestro más cordial saludo.

El angioedema hereditario (AEH) es una enfermedad rara que produce episodios recurrentes de hinchazón (edema) de algunas partes del cuerpo – piel o mucosas (gastrointestinal y de vía aérea superior). A diferencia del edema alérgico, es de instauración lenta, duro (sin fóvea), cursa sin urticaria (ronchas), sin picor y habitualmente la hinchazón dura más de 24-48 horas.

Es una enfermedad genética y en la mayoría de los casos se debe a una mutación en el cromosoma 11 de transmisión autosómica dominante (la posibilidad de transmisión de la enfermedad es de un 50%). Esta mutación conduce a un déficit enzimático – cuantitativo (AEH tipo I) o funcional ( AEH tipo II) del factor C1 inhibidor del sistema del complemento. Como consecuencia se produce hinchazón en diversas localizaciones a través de un mediador bioquímico denominado bradicinina. Existen algunos desencadenantes conocidos, como la manipulación de la cavidad oral o de la vía respiratoria superior, algunos fármacos (anticonceptivos orales que contengan estrógenos, antihipertensivos del grupo de los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina), las infecciones y los traumatismos. En muchas ocasiones no se reconoce un precipitante concreto.

El AEH suele debutar en edad infantil y y se agrava a partir de la pubertad. Los ataques pueden afectar a cualquier órgano y pueden ser letales si afectan a la vía aérea superior. Sin embargo, el diagnóstico suele ser tardío debido a la inespecificidad de los síntomas:

• Edema en manos, brazos, piernas, labios, párpados, lengua, garganta o genitales
• Obstrucción de la vía aérea superior. Existe riesgo vital.
• Episodios recurrentes de dolor abdominal sin causa aparente. Puede llegar a ser grave, simular causa quirúrgica, ocasionar deshidratación y/o shock hipovolémico.

La frecuencia y la intensidad de los ataques son muy variables. Varían tanto en un mismo paciente, como en los familiares afectados por la misma mutación genética.

El diagnóstico se realiza a través de un análisis de sangre, donde se objetiva una disminución del C4 del complemento y del C1 inhibidor (actividad y/o cantidad). El estudio genético establece el diagnostico definitivo.

Tratamiento  

Los ataques causados por esta enfermedad no responden al tratamiento antialérgico habitual -corticosteroides, antihistamínicos, adrenalina-. Se han de tratar con medicación específica, por lo que es fundamental establecer la sospecha en la crisis aguda. Los objetivos del tratamiento se basan en 3 principios:

1. Tratar las crisis que aparezcan (tratamiento de las crisis)

El inhibidor específico de C1 es el tratamiento de primera elección para los ataques agudos, en los países en los que está disponible. Se recomienda su uso via intravenosa para el tratamiento de las crisis en niños. La dosis recomendada es de 20 U/kg. El icatibant (un antagonista del receptor B2 de bradicinina, subcutáneo) es una alternativa válida aprobada para su uso en niños mayores de 2 años.

2. Prevención en situaciones de riesgo especial (prevención o profilaxis a corto plazo)

Se recomienda realizar profilaxis a corto plazo con inhibidor C1 purificado intravenoso ante procedimientos quirúrgicos o manipulaciones dentales/ en la cavidad oral (aplicable de 6 horas a 1 hora antes).

3. Evitar o disminuir la aparición de crisis a lo largo del tiempo (prevención o profilaxis a largo plazo).

La necesidad de profilaxis a largo plazo deberá ser individualizada para cada paciente.

Dra. Krasimira Baynova. UGC Alergología, CSUR Angioedema hereditario. Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla. Comité de Alergia Infantil de  SEAIC

Enlaces de interés:

• Asociación Española de Angioedema Familiar: https://angioedema-aedaf.haei.org/
• US Hereditary Angioedema Association – HAEA (Estados Unidos): https://es.haea.org/

Bibiliografía

1. Frank MM, Zuraw B, Banerji A, Bernstein JA, Craig T, Busse P, et al. Management of children with hereditary angioedema due to C1 inhibitor deficiency.  2016;138:e20160575.
2. Farkas and HAWK International consensus on the diagnosis and management of pediatric patients with hereditary angioedema with C1 inhibitor deficiency. Allergy.2017 Feb; 72(2): 300–313. PMID: 27503784.
3. https://angioedema-aedaf.haei.org/wp-content/uploads/2019/03/GUIA- PACIENTE-NEW-V4.pdf

Hoy toca presentar el captador de Córdoba, pertenece a la red de captadores de pólenes de la SEAIC.

La Dra Cristina De Castro Gómez, alergóloga en el Hospital San Juan De Dios, así como actual secretaria del comité de Aerobiología, nos aporta los datos en www.pólenes.com desde 2019.

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Seguimiento del angioedema hereditario

Requisitos

Fase de preparación

Esta fase puede estar dirigida a una visita de revisión ya programada o a una visita solicitada por el propio paciente para resolver dudas o abordar una reagudización de la enfermedad o preparar futuros momentos que supongan un aumento de riesgo, como intervenciones o viajes.

Consulta telemática

Se realiza mediante llamada telefónica o plataforma para videoconsultas. Se aconseja realizar consultas síncronas aunque la disposición de consultas asíncronas puede ayudar a mejorar la accesibilidad del sistema y su usabilidad para el paciente. Durante el desarrollo de la consulta se abordarán los siguientes aspectos:

Introducción
Presentación y recordatorio del motivo de la consulta de seguimiento.

Evaluación del estado actual

Valoración de pruebas complementarias en caso de haberse solicitado previamente 

Comentar los resultados de analíticas y pruebas de imagen, si estas se habían solicitado en anterior consulta.

Revisión de medicación de mantenimiento a largo plazo

Educación y asesoramiento

Plan de manejo consensuado

Seguimiento y programación de citas

Despedida
Fijar fecha de próxima cita y agendar. 
Agradecer al paciente por su tiempo y colaboración.

Documentación adecuada de la consulta en la historia clínica electrónica del paciente.

Consultas asíncronas: Aunque se aconseja realizar consultas síncronas, la disposición de consultas asíncronas puede ayudar a mejorar la accesibilidad del sistema y su usabilidad para el paciente. En caso de optar por esta modalidad debe disponerse siempre de un correo electrónico seguro con dirección de correo electrónico corporativa. A través de esta vía pueden enviarse al paciente:

Aplicaciones y páginas web
de apoyo a la consulta telemática en angioedema hereditario.

Recursos adicionales para pacientes

• Guía del paciente angioedema hereditario:
  • https://angioedema-aedaf.haei.org/wp-content/uploads/2019/03/GUIA-PACIENTE-NEW-V4.pdf
• Asociación española de angioedema familiar
• https://angioedema-aedaf.haei.org

Una vida, una ilusión…

La administración o aplicación de los tratamientos inhalados se conoce desde hace 4000 años en China, India y Egipto. En aquella época se administraban plantas ricas en escopolamina y en atropina (como Datura stramonium o Atropa belladona) en forma de vahos, fumigaciones, pipas de agua e incluso “cigarrillos terapéuticos” por su efecto relajante en el músculo bronquial.

La terapia inhalada comienza en los balnearios en el s.XIX cuando empiezan a utilizar las nebulizaciones para tratar la tuberculosis. En 1856, el médico Sales-Girons desarrolló el primer inhalador portátil lo que permitió la administración en domicilio. Aunque estos aparatos tuvieron detractores que los consideraban ineficaces, se siguieron desarrollando nuevos modelos. Si bien, en la farmacología el interés de la vía respiratoria fue en aumento sobre todo cuando se aisló la molécula de adrenalina en 1901 por Thomas Aldrich y Jokichi Takamine y cuando Bullying desarrolló un nebulizador con motor eléctrico. Los siguientes avances se dieron en conseguir broncodilatadores con menos efectos adversos y aparatos más pequeños que generaran partículas inferiores a 5 micras.

De esta forma, gracias a los avances en farmacología se consiguió identificar los receptores α y β adrenérgicos en 1947 y posteriormente, los β1 y β2 lo que dio lugar al descubrimiento en 1969 de un broncodilatador específico con mínimos efectos cardiovasculares y musculares, el salbutamol.

En 1948 se comercializó una primera versión de los futuros dispositivos de inhalación Aerohaler®. Era un vial de vidrio donde se colocaba el principio activo en forma de polvo seco la cantidad que en cada situación se consideraba adecuada y el paciente aspiraba a través de una pieza desmontable, por la boca o por la nariz. Este dispositivo fracasó ya que las dosis administradas eran variables, cada persona utilizaba la dosis que le parecía bien, además los asmáticos que lo utilizaban no eran capaces de generar el flujo suficiente para mover el fármaco y quedaba casi todo en el vial. Cuando se inhalaba por la nariz, la función de filtro de las fosas nasales hacía que no llegara el fármaco hasta el árbol bronquial, por lo que desde entonces se desechó la aplicación nasal.

El primer inhalador de cartucho presurizado surgió en el año 1956, a raíz de la insistencia de la hija asmática del doctor George Maison que le solicitaba un inhalador cómodo y portátil. Éste tenía un mecanismo valvular para dispensación de fluidos por medio de un propelente. Con el tiempo sería empleado en medicina pero también en cosmética (desodorantes, espuma de afeitar, etc) le denominaron Medihaler. Su éxito fue inmediato. Era un aparato ligero, portátil y que siempre administraba dosis fijas que venían medidas de fábrica. Su inicio de acción era rápido y cómodo de usar en cualquier lugar. Su principal desventaja era la coordinación de la inspiración con la activación del aparato.

El origen de los inhaladores de polvo seco va unido al descubrimiento, por el médico Roger Altounyan, del cromoglicato disódico como protector del broncoespasmo por su acción relajante sobre el músculo liso. Debido a ello, en 1967 se lanzó al mercado el primer inhalador de polvo seco, Spinhaler® diseñado específicamente para administrar el cromoglicato disódico. Este dispositivo aportó dos grandes avances:a) administración de dosis fijas, por medio de una cápsula que se introducía en el dispositivo y se perforaba para liberar el polvo al inhalar; y b) no se planteaba como una medicación de rescate sino como una “profilaxis”. Spinhaler® ha dado lugar a toda la familia de inhaladores de polvo seco. Y además aportaba la ventaja frente al inhalador de cartucho presurizado de no tener que coordinar la inhalación con la función del aparato. Sus desventajas es que precisan mayor flujo inspiratorio y su uso puede ser complejo en personas mayores o con deformidad en las manos.

En los años 70 llegaron las cámaras espaciadoras/inhalatorias, permitiendo llevar los beneficios del cartucho presurizado a pacientes con dificultad para coordinar la maniobra.

En los años 80 aparecieron los inhaladores de polvo seco multidosis, Diskhaler®. Esto reducía la complejidad y dificultad de la maniobra ya que las cápsulas con el polvo seco vienen integradas en el dispositivo y sólo hace falta cargarlas e inhalar. Aunque siguen precisando de alto flujo inspiratorio por parte del paciente y no se pueden acoplar a una cámara espaciadora al igual que los dispositivos de polvo seco unidosis.

A partir de estas familias de inhaladores, (cartuchos presurizados, inhaladores de polvo seco unidosis y multidosis) han ido surgiendo diferentes sistemas modernos que reutilizan la idea original y añaden mejoras como contadores de dosis, sistemas de feedback para que el paciente realice correctamente la técnica inhalatoria, etc.

Desde 1997 se conocen los inhaladores de vapor suave (Respimat®), en el que el fármaco en disolución es propulsado por un efecto de muelle, sin propelentes. Esto permite una maniobra inhalatoria sencilla, con una capacidad inspiratoria baja o muy baja, que unido a su producción de partículas muy pequeñas alcanza un gran depósito pulmonar. De todas maneras este sistema no llegó a España hasta 2010.

Otras variantes del cartucho presurizado clásico que han aparecido después han sido los sistemas Alvesco® y Modulite® donde el fármaco está disuelto, en vez de en suspensión, produciendo partículas muy finas y permitiendo una penetración pulmonar mayor. A su vez los sistemas accionados por la inspiración, Autohaler®, Easy Breath ® perciben el momento en que el paciente realiza la inspiración y se activan para propulsar el fármaco. Aunque este sistema no se ha comercializado en España.

BIBLIOGRAFÍA

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2. https://www.agefec.org/web/wp-content/uploads/2013/03/INFORMACI%C3%93N-ESCRITA-TALLER.pdf
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VOTACIONES  RENOVACIÓN DE CARGOS DE LA JUNTA DIRECTIVA 2024

• En reunión de Junta Directiva del 29 de junio de 2024, el Prof. Ignacio Jesús Dávila González, presidente de nuestra Sociedad, convocó las elecciones para la renovación de cargos de la Junta Directiva.
• Según el artículo 28 de los estatutos de la SEAIC: podrán votar todos los socios de la SEAIC, independientemente de su categoría (socios numerarios, prenumerarios, adheridos, de honor, eméritos y de mérito).

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Algunos invertebrados frecuentes en nuestro medio pueden producir picaduras o mordeduras en el ser humano, como mecanismo defensivo. Principalmente la ejercen sobre la piel y pueden inyectar diferentes sustancias tóxicas propias de cada uno de ellos. Su identificación es muy importante para poder establecer el tratamiento adecuado y las medidas preventivas de cara a futuras picaduras.
Los animales que con más frecuencia producen este tipo de lesiones son los siguientes:
-Insectos: Himenópteros (avispas, abejas y abejorros), dípteros (moscas y mosquitos) y lepidópteros (orugas).
– Arácnidos: Arañas, escorpiones y garrapatas.
– Quilópodos (ciempiés): Escolopendra.
– Medusas.
– Algunos peces: Rayas.

Vamos a explicar algunas características de los que no son himenópteros.

DÍPTEROS
Las picaduras de mosquitos suelen extraer sangre e inoculan veneno de la saliva. La mayoría de las reacciones son locales y leves y se caracterizan por una pápula de aparición inmediata rodeada de enrojecimiento, que alcanza su máxima intensidad a los 20 minutos. Puede seguir una reacción tardía a las 24-36 horas que desaparece en unos 7-10 días. A veces, algunas de estas reacciones locales pueden ir asociadas a la aparición de vesículas o ampollas. Con mucha frecuencia las picaduras son múltiples. El tratamiento consiste en utilizar lociones contra el picor y antihistamínicos orales. En el caso de viajar a países tropicales es muy importante utilizar repelentes en la ropa. De forma muy excepcional puede haber reacciones generalizadas, que incluyen urticaria y muy raramente anafilaxia. En este último caso sería muy conveniente descartar otras enfermedades relacionadas con la alergia, como es la mastocitosis.

LEPIDÓPTEROS
Las picaduras de orugas suelen ser por contacto directo del insecto o por dispersión en el aire de algunos fragmentos procedentes de los árboles donde se encuentran, como es el caso de la procesionaria del pino (Thaumetopoea pityocampa). Suelen producir reacciones muy pruriginosas en las que luego aparecen lesiones papulosas y enrojecidas por el rascado.

ARAÑAS
El veneno de las mordeduras de arañas tiene componentes que pueden desintegrar a los glóbulos rojos, a determinadas proteínas o afectar al sistema nervioso. La mayoría de las especies distribuidas por España solo suelen causar dolor y molestias locales. Solo la denominada viuda negra (Latrodectus tredecimguttatus) puede producir una toxicidad generalizada del sistema nervioso, con espasmos en niños o ancianos.

ESCORPIONES
El escorpión más común de toda la península ibérica se llama Buthus occitanus. La picadura suele ser en el pie o en las manos al levantar piedras donde se cobijan. Suele haber un intenso dolor local, con un edema progresivo en la zona de la inoculación y alrededor de ella. Los síntomas suelen empezar de forma inmediata y alcanzan su máxima intensidad aproximadamente a las 5 horas. El tratamiento consiste en limpiar la picadura con antisépticos y tratar el dolor con analgésicos. En el caso de dolor muy importante, se debe infiltrar la picadura con anestésicos locales o utilizar opiáceos para controlarlo. Se puede considerar administrar profilaxis antitetánica.

GARRAPATAS
Son arácnidos que se alimentan de sangre. Las reacciones más habituales tras su picadura suelen consistir en dolor local, edema y picor en el punto de anclaje de la garrapata. Si no se extrae correctamente, pueden aparecer cuadros alérgicos de tipo anafiláctico o bien parálisis tóxica, por lo que es muy importante su manejo y retirada. También pueden ser transmisoras de infecciones. Además, la mordedura de garrapata puede generar de forma indirecta alergia a las carnes rojas, a las gelatinas o al medicamento Cetuximab, que se utiliza para tratar algunos tipos de cánceres. Esto se conoce como el síndrome de alergia a alfa-gal y se genera por la semejanza entre algunas proteínas (reactividad cruzada). El alfa-gal es una molécula de tipo oligosacárido que está en los mamíferos no primates y puede producirse una sensibilización a esta a través de la picadura de una garrapata. Con frecuencia, esta reacción incluye anafilaxias tardías tras haber comido carnes de mamíferos o gelatinas o después de haber recibido el Cetuximab.

ESCOLOPENDRAS
Las mordeduras suelen ser venenosas. Las escolopendras se encuentran por todo el mundo, principalmente en climas cálidos. Se les puede encontrar entre la corteza de los árboles o debajo de las piedras, e inyectan el veneno a través de dos colmillos en la zona bucal. Sus mordeduras son muy dolorosas, con dos punciones hemorrágicas, edema e inflamación local y, en ocasiones, con necrosis en el área afectada.

MEDUSAS
Estos invertebrados marinos tienen tentáculos largos donde se encuentran los nematocistos, que son una especie de cápsulas rellenas de veneno dotadas de un filamento en forma de arpón. En una sola picadura se descargan miles de éstos, lo que explica su gran efecto. La mayoría de las medusas solo causan síntomas locales, con dolor y/o ardor intenso en la zona de la picadura seguido de lesiones lineales con la impronta de los tentáculos. En casos más graves aparecen vesículas, equimosis y necrosis cutánea. Las manifestaciones generalizadas incluyen debilidad, náuseas, cefaleas, mialgias, alteraciones cardiacas o pulmonares. Los casos mortales son poco frecuentes. El tratamiento de las reacciones locales leves consiste en evitar la fricción en la zona, eliminar los restos de los tentáculos que puedan quedar adheridos, aclarar con agua salina y sumergir la zona afectada en agua caliente para aliviar el dolor.

RAYAS
Las rayas son un tipo de pez que poseen una cola en forma de látigo. Cuando una persona se adentra en aguas poco profundas y pisa una de ellas, el animal, como mecanismo de defensa, reacciona curvando su cola hacia arriba y hacia adelante, incrustando el aguijón y liberando el veneno. En general, la herida que produce la púa es irregular y sangra abundantemente. El dolor es inmediato e intenso y va disminuyendo gradualmente en un periodo de 6 horas a 2 días. La mayoría de las personas que sufren este tipo de herida manifiestan desvanecimiento, debilidad, náuseas y ansiedad por la intensidad del dolor. El tratamiento consiste en eliminar los residuos si los hay, aclarar con agua salina, inmersión en agua caliente para alivio del dolor, medicación analgésica si precisa y cura de la herida abierta.

Bibliografía: Comité de Alergia a Himenópteros de la SEAIC. Picaduras y mordeduras de invertebrados terrestres (insectos, arañas, garrapatas y ciempiés) y marinos (medusas y peces). En: Alergia a Himenópteros: Recomendaciones y algoritmos de práctica clínica de la Sociedad Española de Alergología e Inmunología Clínica. Actualización. Majadahonda (Madrid): ERGON; 2021. 41-50. ISBN: 978-84-18576-24-9

Jesús Macías Iglesias
Médico Especialista en Alergología
Miembro del Comité de Alergia a Himenópteros y Mastocitosis de la SEAIC

Es importante iniciar por definir que es un error innato de la inmunidad (EII) siendo un grupo de enfermedades causadas por defectos genéticos que generan disfunción inmunitaria. ¹

La alergia como manifestación inicial de EII se reporta con una media de hasta el 8 % de los pacientes con diagnostico de errores innatos de la inmunidad variando entre 5 al 25 % y se ha observado un retraso en el diagnóstico de hasta 6 a 10 años, las característica que comparte estos pacientes suele ser la triada típica de la alergia presentado eosinofilia+ igE elevada + Eccemas, por ende estos paciente suele debutar con diagnósticos en un mayor porcentaje de dermatitis atópica en un 21.38% asociadose principalmente inmunodeficiencias combinadas como síndrome de  hiper Ig-E (HIES), la deficiencia de DOCK 8, el síndrome de Omenn (OS) y el síndrome de Wiskott-Aldrich (WAS). Sin embargo, otros estudios reportan una mayor asocia con alergia a nivel de vías respiratorias relacionándose con el asma bronquial hasta el 46.90%, en cuanto a rinitis alérgica su frecuencia fue de 8.2 %, presentándose una mayor asociación en paciente con deficiencias en anticuerpos, y en especial con inmunodeficiencia selectiva de IgA. Las alergias alimentarias se presentaron en menor prevalencia (0.10%) y se asocia con inmunodeficiencia selectiva de IgA. ²

A nivel fisiopatológica se ha observado que en los pacientes con función normal de sistema inmune, las infecciones activan los linfocitos Th1 y Th2, estas infecciones también favorecen al desarrollo de los linfocitos Tregs, que ayudan mantener el equilibrio entre los Th1 y Th2, y prevenir sus efectos nocivos, en el caso de los pacientes con errores innatos de la inmunidad se observa que las linfocitos Tregs pueden estar  ausentes o deficientes a nivel funcional, desencadenando una mayor activación de Th1 y Th2 y por ende una  susceptibilidad mayor a desarrollar alergias o cuadros de autoinmunidad.

La asociación entre alergia y error innato de la inmunidad puede representar una alteración del equilibrio complejo dentro del sistema inmunológico de células efectoras y reguladoras, quizás también contribuida por diferencias en la colonización microbiana y patrones de infección, muy probablemente debido a falla de tolerancia, defectos de señalización del receptor de células T, falla de producción de interferón-gamma contrarregulador y exceso de producción de citocinas como IL-13 que interfieren con los péptidos antimicrobianos de la piel , así como alteración de la barrera cutánea. ³

• El aumento de la permeabilidad de la piel por el eccema lleva a que las células presentadoras de antígenos (CPA) cutáneas se expongan a mayores cantidades de antígenos ambientales habitualmente inocuos. Esto conduce a la sensibilización y la producción de citocinas proinflamatorias asociadas a Th2, lo que inicia en consecuencia la respuesta alérgica ^4,5. La alteración de la barrera cutánea junto con la regulación negativa de los péptidos antimicrobianos protectores aumenta el riesgo de infección ⁵.
• Las citocinas proinflamatorias de tipo 2 también regulan negativamente la filagrina, una proteína importante para la integridad de la barrera cutánea, lo que aumenta la permeabilidad de la piel, permitiendo una mayor exposición a los antígenos y por ende una mayor respuesta inflamatoria ^4,5

Los defectos a nivel de barrera cutánea y el desarrollo de dermatitis atópica en estos pacientes se relación con alteraciones en la barrera, defectos genéticos como la producción de filagrina, spink 5, anomalías del citoesqueleto; señalización aberrante del TCR; señalización interrumpida de citocinas; disminución de la diversidad del repertorio de células T y trastornos del desarrollo tímico; mecanismos efectores de células innatas; y trastornos metabólicos.

Es importante tener en cuenta que los pacientes con deficiencia selectiva de IgA pueden desarrollar un gran espectro de enfermedades desde ser asintomáticos a debutar con infecciones recurrente, enfermedades de autoinmunidad y enfermedades alérgicas hasta en el 13- 84%, en el caso de la patología alérgicas estas sueles ir disminuyendo con la edad. ⁶

Existen características con las cuales podemos sospechar de una probable asociación con errores innatos de la inmunidad :

• Biomarcadores elevados de TH2 (eosinofilia: 1500, IgE elevado: >2000 en los 3 primeros meses)
• Antecedentes familiares: Consanguinidad, antecedentes muertes tempranas familia.
• Cutáneo: disposición de eccemas en regiones poco frecuentes de neonatos, eritrodermia, ictositosis al nacimiento, alteraciones a nivel de dentición, alteraciones a nivel de tejido conectivo (hiperlaxitud). DOCK8: Eccemas severos predominantemente a nivel de zona de flexuras, facial, zona del pañal, liquenificaciones, infecciones virales.
• Hematológico: Pancitopenia, anemia hemolítica, purpura
• Infecciosos: Infecciones severas y recurrentes especialmente por CMV, EBV, HHV6 y patógenos de la familia Herspesviridae, candidiasis mucocutánea, eccema herpeticum.
• Gastroenterológico: falla de medro, diarreas y vómitos persistente
• Endocrinopatías: Diabetes tipo I, Tiroiditis autoinmune.
• Respiratorio: presencia de bronquiectasias, mala respuesta a tratamiento.

Sin embargo es importante tener en consideración que los niveles de IgE no siempre se correlacionan con cuadros de errores innatos de inmunidad, por lo que se debe descartar otras patologías que puedan elevar tanto IgE como eosinófilos entre estas tenemos diferentes causas como:

INFECCIOSAS

• Parásitos: Helmintos como Toxocaria, Strongyloides, Trichuris, Áscaris.
• Bacterias: Mycobacterium Tuberculosis
• Virales: CMV, VEB, VIH

ONCOLÓGICAS

• Gammapatías o síndromes paraneoplásicos
• Linfoma cutáneo de células T
• Enfermedad de Sézary
• Linfoma de Hodking y no Hodking

ENFERMEDADES INFLAMATORIAS

• Granulomatosis eosinofílica con poli angeítis (EGPA)

BIBLIOGRAFIA

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6. Boyarchuk, o. (2018). Allergic manifestations of primary immunodeficiency diseases and its . Asian journal of pharmaceutical and clinical research, 1-8.

    

¿Pueden los probióticos durante el embarazo ayudar a Prevenir la alergia en nuestros bebés?

Desde el Comité de Alergia Infantil de la SEAIC, sabemos que muchos padres, sobre todo los que ya tienen otros hijos con alergia, se hacen esta pregunta cuando esperan un nuevo bebé. ¿Y si hubiera algo que pudiera hacerse durante el embarazo para reducir el riesgo de alergia en el futuro?

Entre las posibles estrategias preventivas, una que ha generado especial interés en los últimos años es el uso de probióticos. Se ha estudiado su impacto en el desarrollo de diabetes gestacional, en el desarrollo del síndrome metabólico y en otras patologías. Pero ¿y en la prevención de alergia? ¿Qué dice la ciencia al respecto? ¿Sirven realmente? Aquí te lo contamos de forma clara y sencilla.

¿Qué son los probióticos y por qué se habla tanto de ellos?

Los probióticos son microorganismos vivos, como algunas bacterias, que, cuando se consumen en cantidades adecuadas, pueden tener efectos beneficiosos para la salud. Se encuentran de forma natural en algunos alimentos (como yogures o productos fermentados) y también en forma de suplementos alimenticios.

Ya desde el embarazo, el sistema inmunitario de nuestro bebé se está desarrollando. Se sabe que la microbiota intestinal (los microorganismos que habitan en nuestro intestino) juega un papel importante en la maduración del sistema inmune del neonato. Por eso, los científicos se han planteado si los probióticos podrían ayudar a “entrenar” ese sistema inmunitario y reducir el riesgo de desarrollar alergias más adelante.

¿Qué dice la ciencia? Vamos a analizarlo en los diferentes tipos de alergia posible: la cutánea, alimentaria y la alergia respiratoria.

🧴 1. Dermatitis atópica: la evidencia más prometedora

Este es el campo donde los estudios han mostrado resultados más esperanzadores. Algunas investigaciones han encontrado que tomar probióticos en el embarazo, y a veces también durante la lactancia o dárselos al bebé tras el nacimiento, podría reducir el riesgo de que el niño desarrolle dermatitis atópica, sobre todo si tiene antecedentes familiares de alergia.

Determinadas cepas de microorganismos y determinadas combinaciones de varias cepas parecen funcionar mejor que usar una sola cepa de forma aislada.

Cepas como Lactobacillus rhamnosus y algunas bifidobacterias han sido las más estudiadas.

La Organización Mundial de Alergia (WAO) ha hecho una recomendación condicional para usarlos con este fin pero advierte que la calidad de la evidencia aún es baja.

Es decir: hay indicios positivos, pero no es una solución mágica ni garantizada.

🍳 2. Alergias alimentarias: ¿una posible ayuda?

Aquí la evidencia científica es más limitada. Algunos estudios sugieren que el uso de algunos probióticos podría ayudar a reducir el riesgo de desarrollar alergia alimentaria en el futuro (como a la alergia a la leche o al huevo), pero los resultados no son consistentes.

Las principales guías científicas, como las de la Academia Europea de Alergia e Inmunología Clínica (EAACI), aún no recomiendan su uso generalizado con este objetivo.

Se necesitan más estudios para poder considerar el empleo de probióticos como una herramienta preventiva de la alergia alimentaria.

🌬️ 3. Asma bronquial y sibilancias: sin pruebas sólidas de beneficio

En el caso del asma infantil o los episodios de sibilancias (pitos en el pecho), los estudios hasta ahora no han demostrado beneficios claros del uso de probióticos durante el embarazo para prevenir su aparición tras el nacimiento.

Incluso, algunos trabajos han observado un posible (aunque no confirmado) aumento de infecciones respiratorias en bebés que recibieron probióticos. Esto subraya la importancia de seguir investigando.

Cosas importantes que debes saber antes de lanzarte a comprar probióticos:

✅ No todos los probióticos son iguales: cada cepa tiene efectos distintos. Que uno funcione no significa que todos lo hagan.

🕒 El “cuándo” también importa: no está claro si es mejor empezar antes del parto, después, o si continuar durante la lactancia, tampoco cuánto tiempo deben tomarse.

👶 ¿Tu bebé es de “alto riesgo”? Muchos estudios se han hecho con bebés con antecedentes familiares de alergia. Para la población general, los beneficios podrían ser menores.

📊 La evidencia es aún limitada: aunque se han hecho muchos estudios, no todos tienen la misma calidad. Las conclusiones deben tomarse con cautela.

Entonces… ¿debería tomar probióticos en el embarazo para prevenir la aparición de enfermedades alérgicas en mi bebé?

La respuesta corta es: depende.

Para bebés con alto riesgo de eccema, algunas organizaciones internacionales consideran que podría ser útil… pero no es una recomendación firme.

Para prevenir otras alergias (como la alergia alimentaria o el asma bronquial), aún no hay suficiente evidencia.

Lo más importante: consulta siempre con tu médico o especialista antes de empezar cualquier suplemento probiótico durante el embarazo.

• En resumen:

El uso de probióticos durante el embarazo es una línea de investigación interesante, especialmente en relación con la dermatitis atópica. Pero aún no hay una receta única para prevenir las enfermedades alérgicas y son necesarios más estudios para saber qué cepas, dosis y duración son las más eficaces.

Desde el Grupo de Trabajo de Microbiota del Comité de Alergia Infantil de la SEAIC, seguiremos atentos a las novedades científicas para poder informar con la mayor claridad y rigor posible. Mientras tanto, la mejor estrategia sigue siendo el acompañamiento médico personalizado y la información basada en evidencia.

Isabel Fernández de Alba. Hospital HLA Inmaculada. Comité de Alergia Infantil de la SEAIC

Bibliografía:

Recomendaciones generales y dermatitis atópica:

• Yepes-Nuñez, J. J., Fiocchi, A., Pawankar, R., Cuello-Garcia, C. A., Zhang, Y., & Brożek, J. L. (2023). World Allergy Organization (WAO) guideline for the use of probiotics in the management of allergic diseases. World Allergy Organization Journal, 16(1), 100738. (Esta es una actualización que podría reemplazar o complementar la de 2015 si cubre la prevención).
• Fiocchi, A., Pawankar, R., Cuello-Garcia, C., Ahn, K., Al-Hammadi, S., Agarwal, A., … & Yepes-Nuñez, J. J. (2015). World Allergy Organization-McMaster University Guidelines for Allergic Disease Prevention (GLAD-P): Probiotics. World Allergy Organization Journal, 8(1), 4. (Aunque de 2015, fue una guía influyente. Es importante verificar si hay actualizaciones más recientes que la suplanten o la complementen directamente para la prevención, como la mencionada anteriormente o guías específicas de probióticos).
• Cuello-Garcia, C. A., Brożek, J. L., Fiocchi, A., Pawankar, R., Yepes-Nuñez, J. J., Terracciano, L., … & Schünemann, H. J. (2015). Probiotics for the prevention of allergy: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. The Journal of Allergy and Clinical Immunology, 136(4), 952-961.

Alergias alimentarias:

• Halken, S., Muraro, A., de Silva, D., Khaleva, E., Angier, E., Arasi, S., … & Roberts, G. (2021). EAACI guideline: Preventing the development of food allergy in infants and young children (2021 update). Pediatric Allergy and Immunology, 32(5), 843-858. (Esta guía de la EAACI aborda la prevención de la alergia alimentaria y discute el papel de los probióticos).
• Garcia-Larsen, V., Ierodiakonou, D., Jarrold, K., Cunha, S., Chivinge, J., Robinson, Z., … & Boyle, R. J. (2018). Diet during pregnancy and infancy and risk of allergic or autoimmune disease: A systematic review and meta-analysis. PLoS medicine, 15(2), e1002507. (Un meta-análisis amplio que incluye probióticos).

Asma bronquial y sibilancias:

• Azad, M. B., Coneys, J. G., Kozyrskyj, A. L., Field, C. J., Ramsey, C. D., Becker, A. B., … & Mandhane, P. J. (2018). Probiotic supplementation and asthma in childhood: a randomized controlled trial. Thorax, 73(6), 527-535. (Ejemplo de un ensayo controlado aleatorizado, aunque las revisiones sistemáticas serían más globales).
• Strachan, D. P. (1989). Hay fever, hygiene, and household size. BMJ, 299(6710), 1259-1260. (Aunque no es sobre probióticos directamente, es el artículo seminal sobre la hipótesis de la higiene, relevante para el contexto de la microbiota y la alergia). Es importante complementarlo con revisiones sistemáticas más recientes sobre probióticos y asma, como:
• Wei, X., Jiang, P., Liu, J., Sun, R., & Lu, W. (2020). Association between probiotic supplementation and asthma incidence in infants: a meta-analysis of randomized controlled trials. Journal of Asthma, 57(6), 647-657.

Revisiones sistemáticas y metaanálisis generales sobre probióticos en embarazo y prevención de alergia

• Pelucchi, C., Chatenoud, L., Turati, F., Galeone, C., Moja, L., Bach, J. F., & La Vecchia, C. (2012). Probiotics supplementation during pregnancy or infancy for the prevention of atopic dermatitis: a meta-analysis. Epidemiology (Cambridge, Mass.), 23(3), 402. (Aunque de 2012, es un meta-análisis citado con frecuencia; buscar también versiones más actualizadas).
• Zuccotti, G., Meneghin, F., Aceti, A., Barone, G., Callegari, M. L., Di Mauro, A., … & Corvaglia, L. (2015). Probiotics for prevention of atopic diseases in infants: systematic review and meta-analysis. Allergy, 70(11), 1356-1371.
• Tan-Lim, C. S. C., Esteban-Ipac, N. A. R., Recto, M. S. T., Castor, M. A. R., Casis-Hao, R. J., & Nano, A. L. M. (2021). Comparative effectiveness of probiotic strains for an­ti­al­ler­gy out­comes: A sys­tem­atic re­view and net­work me­ta-ana­ly­sis. Pediatric Allergy and Immunology, 32(6), 1255-1270.

La frecuencia de alergia a los alimentos se ha duplicado en los últimos 10 años. Según el último estudio epidemiológico realizado en España, el 20 % de los niños que acudieron a las consultas de Alergología fueron diagnosticados de alergia a alimentos. La prevalencia de la alergia alimentaria es mayor en los niños que en los adultos, siendo en niños menores de 3 años del 6 %. Los alimentos implicados con más frecuencia son la leche, el huevo, y los pescados en menores de 4 años, y en niños mayores, las frutas, como el melocotón, y los frutos secos, como la nuez y avellana.

También ha aumentado el número de alimentos a los que se es alérgico, siendo actualmente más de un 30% de los niños alérgicos a más de un alimento.

Es muy importante aclarar algunos conceptos que pueden llevar a diagnósticos erróneos. Para que un paciente sea alérgico a varios alimentos, debe presentar sensibilización frente a los alérgenos y además desarrollar síntomas tras su exposición. Esto hay que distinguirlo de una polisensibilización alimentaria, donde sólo se demostrarán niveles de IgE elevada frente a varios alimentos mediante las técnicas diagnósticas, pero el paciente tolerará la ingestión de esos alimentos. Es decir, no todos los pacientes polisensibilizados son polialérgicos. Es importante diagnosticar correctamente al paciente para que no sufra dietas de eliminación innecesarias, lo que podría suponer un deterioro en su crecimiento y en su calidad de vida.

También es importante conocer si se tiene una sensibilización a un alimento o una reactividad cruzada. Los alimentos contienen distintos alérgenos, que son proteínas, y éstas pueden estar presentes en alimentos de diversas fuentes. Por eso, algunos pacientes pueden tener polisensibilización a alimentos que reconocen la misma proteína, incluso a alérgenos respiratorios que también las comparten. En este caso estaremos ante un paciente polisensibilizado por reactividad cruzada debido a estas proteínas denominadas panalérgenos. Según el perfil de sensibilización, se orientará al paciente en el manejo de su enfermedad de acuerdo a su gravedad, en la prescripción de autoinyectores de adrenalina y en dietas de eliminación personalizadas.

Por lo tanto, es necesario un correcto diagnóstico de los pacientes alérgicos, más si están sensibilizados a varios alimentos, para dar unas recomendaciones adecuadas de evitación de aquellos alimentos a los que el paciente es verdaderamente alérgico y unas pautas adecuadas de la administración de medicación de acuerdo a la gravedad de las reacciones alérgicas que pudiera desarrollar.

Las dietas de eliminación siempre deben ser supervisadas por el alergólogo, quien informará adecuadamente de los alimentos prohibidos. Además, se debe realizar una valoración nutricional de aquellos pacientes alérgicos a alimentos de mayor riqueza nutricional, como la leche, huevo y cereales, ya que su eliminación podría suponer un riesgo nutricional. Para ello, el especialista le aportará los alimentos sustitutivos y las alternativas. Es muy importante el seguimiento por el especialista en nutrición de aquellos pacientes con mayor riesgo (retardo en el crecimiento, estancamiento ponderal, enfermedades crónicas acompañantes, eliminación de múltiples alimentos, >3 grupos diferentes, dificultades en la alimentación).

Dra. M.ª Isabel Alvarado Izquierdo

Alergóloga del Complejo Hospitalario Universitario de Cáceres. Comité de Alergia Infantil de la SEAIC

BIBLIOGRAFÍA:

Dáuria E, Abrahams A, Zuccoti GV, and Venter C. Personalized nutrition approach in food allergy: Is it prime time yet? Nutrients 2019, 11359; doi:10.3390/nu11020359.