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Atención del niño alérgico en Urgencias: El Papel del Triaje

Cuando diagnosticamos a un paciente de anafilaxia, le indicamos una serie de medidas de actuación en caso de que presente un nuevo episodio que incluyen la autoadministración de adrenalina y la necesidad de acudir a un centro médico para ser evaluado y tratado. Es más, asumimos que ese paciente será atendido correcta y rápidamente en Urgencias.

Somos poco conscientes del papel que han cobrado los sistemas de Triaje en la mayoría de los servicios de urgencias para hacer frente a la creciente presión asistencial. En los últimos 25 años se han implantado progresivamente múltiples sistemas de triaje hospitalario1, en base a los que se decide cuándo (tiempo de espera), quién (según la organización propia del centro) y dónde (Consulta o Sala de Exploración, Sala de Reanimación…) se atiende a los pacientes. La sala de triaje es donde debe identificarse al paciente con anafilaxia.

Nuestro hospital utiliza el Canadian Paediatric E.D. TRIAGE and Acuity Scale (PaedCTAS)2, con 5 posibles niveles de prioridad (I: Reanimación, de atención inmediata; II: Emergencia, con un tiempo de espera de atención inferior a 15 minutos; III: Urgencia, con un tiempo de espera de unos 30 minutos; IV: Semi urgencia, con tiempo de espera de 1 hora y finalmente, la No Urgencia, con una espera de hasta 2 horas). Estos tiempos recomendados para atender a los pacientes se cumplen en mejor o en peor medida según la afluencia. Según este sistema de triaje una anafilaxia es una patología de prioridad I.

Nos planteamos evaluar la calidad del triaje del niño alérgico a raíz del comentario de un paciente en la Consulta. Nuestro paciente, con anafilaxia previa por alergia a alimentos, siguió todos los pasos indicados en consulta y en su informe clínico, incluidos el uso de su autoinyector y traslado a Urgencias de nuestro hospital. Una vez allí, y tras el triaje, se le envió a la Sala de Espera y fue dado de alta en menos de 2 horas.

Al evaluar triaje en urgencias de pediatría de otros niños atendidos por alergia encontramos que más de la mitad de los niños con diagnóstico de anafilaxia habían recibido una prioridad III (categoría: urgente; prioridad intermedia; tiempo de espera estimado: 30 minutos). En la práctica, una prioridad intermedia supone esperar en la Sala de Espera el mismo tiempo que niños con enfermedades tan frecuentes como la fiebre, gastroenteritis y bronquiolitis. En periodos epidémicos esto se traduce en retrasos de horas por el gran aumento de la demanda asistencial. Además, este retraso podría condicionar peor respuesta a la adrenalina (por su administración más tardía), y aumentar el riesgo de mortalidad. En nuestro centro Sólo un caso de cada 3 fue identificado correctamente como prioridad I-II3.

El siguiente paso fue proponer medidas de mejora de 2 tipos:

  • Formación del personal de enfermería que realiza labores de Triaje: Se destacaron la importancia del tiempo de evolución y la duración de síntomas, la importancia de la anamnesis obtenida de los padres sobre la apariencia del paciente al llegar a Urgencias….
  • Modificaciones en el propio Sistema de Triaje (no fue posible la implementación de modificaciones en el Soporte informático, por lo que se introdujo material de apoyo (chuleta) al personal encargado del triaje): Se destacó la importancia de la afectación multisistémica, la prescripción y/o el uso de dispositivos de adrenalina autoinyectable y la duración de síntomas.

Al reevaluar el funcionamiento de nuestra urgencia 12 meses después de estas medidas, encontramos que el número de niños correctamente triados había pasado del 36.2 % al 72.2 % y lo que es más importante, que el tiempo de espera medio se había reducido de 8 min a 1 min. También se observaron modificaciones en la ubicación de los pacientes, que, en lugar de ser enviados a la sala de espera, quedaron en observación4.

Nuestros resultados no son extrapolables a otros hospitales dado que en nuestro país se utilizan varios sistemas de triaje distintos, incluyendo, entre otros, el Sistema Canadiense de Triaje Pediátrico, Sistema Estructurado de Triaje-Modelo Andorrano de Triaje, Sistema Manchester de Triaje5. Cada uno de estos sistemas consta de procesos propios en su aplicación e idiosincrasia a la hora de gestionar la prioridad de los pacientes y de las patologías. Además, precisan de formación específica para su aplicación.

 Como alergólogos:

  • Debemos ser conscientes de que el triaje del servicio de urgencias es clave para que el paciente diagnosticado de anafilaxia reciba el tratamiento adecuado en el momento preciso.
  • Deberíamos conocer el sistema de triaje que se utiliza en nuestros hospitales y saber si tiene (o no) problemas en la identificación de los pacientes con anafilaxia.
  • Debemos colaborar con el personal de urgencias para, desde nuestro conocimiento de las peculiaridades de la anafilaxia, proponer medidas de mejora que faciliten la identificación precoz y por tanto, la atención correcta de los pacientes.

Dra. Esozia Arroabarren Alemán, Servicio de Alergia, Complejo Hospitalario de Navarra, Pamplona. Comité de Alergia Infantil SEAIC

Bibliografía

  1. Mínguez Navarro MC, Guerrero Márquez G, Ignacio Cerro MC, editores. Manual de Clasificación y Triage del paciente Pediátrico en Urgencias. Primera  Edición. Majadahonda (Madrid): Ergon; 2015.
  2. Warren DW, Jarvis A, LeBlanc L, Gravel J; CTAS National Working Group; Canadian Association of Emergency Physicians; National Emergency Nurses Affiliation; Association des Médecins d’Urgence du Québec; Canadian Paediatric Society; Society of Rural Physicians of Canada. Revisions to the Canadian Triage and Acuity Scale paediatric guidelines (PaedCTAS). CJEM. 2008; 10(3):224-43.
  3. Arroabarren E, Alvarez-Garcia J, Anda M, de Prada M, Ponce MC, Palacios M. Quality of the Triage of Children With anaphylaxis at the Emergency Department. Pediatr Emerg Care. 2018 May 15. doi: 10.1097/PEC.0000000000001442
  4. Arroabarren E, Alvarez-García J, Anda M, de Prada M, Ponce C, Alvarez-Puebla MJ. Impact of specific training in anaphylaxis of the Triage nursing staff in a Tertiary Hospital’s Paediatric Emergency Department.  J Investig Allergol Clin Immunol. 2018 May 2:0. doi: 10.18176/jiaci.0271.
  5. https://www.aetsa.org/download/publicaciones/antiguas/AETSA_2011-4_Triage_def.pdf (ultimo acceso: junio 2019)

 

 

LAS INMUNODEFICIENCIAS ASOCIADAS A AGENTES BIOLÓGICOS INMUNOMODULADORES COMO FENOCOPIAS DE LAS INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS

http://www.thehistoryblog.com/archives/14881

En nuestro sistema sanitario, las consultas de Inmunología atienden principalmente pacientes con una respuesta inmunitaria deficiente. Las inmunodeficiencias primarias (IDP) asociadas a errores innatos de la inmunidad son una causa importante de estas consultas, pero no la única. En la práctica clínica, en la mayoría de los casos, habrá que buscar una causa secundaria de la misma.

Las inmunodeficiencias primarias se incluyen bajo el concepto más global de errores innatos de la inmunidad (EII), que representa un grupo de más de 485 enfermedades definidas genéticamente (1). La inmunodeficiencia secundaria (IDS) podría definirse como una alteración transitoria o persistente de la función de las células o tejidos del sistema inmunitario, causada por factores extrínsecos al mismo (2). Estos grupos de factores incluyen agentes ambientales, malnutrición, trastornos metabólicos, uso de medicamentos inmunosupresores e inmunomoduladores, infecciones crónicas, neoplasias malignas, traumatismos graves o simplemente el envejecimiento. El enfoque inicial recomendado para la valoración de una IDS sigue las mismas directrices que en el caso de las IDP. Los hallazgos de la historia clínica, en particular los patrones de infecciones, y los hallazgos en la exploración física son esenciales para guiar la evaluación del sistema inmunitario.

Dentro de las causas de IDS, la generalización del uso de agentes biológicos inmunomoduladores para tratar enfermedades autoinmunes, inflamatorias o neoplasias hematológicas en las últimas dos décadas, se ha acompañado de un mayor riesgo de infecciones e inmunodeficiencias secundarias (3); el abordaje de este importante tema en una entrada a un blog es complicado como revisión sistemática, así que optaré por una exposición narrativa.

Examinar qué enfermedades infecciosas acompañan a una determinada inmunodeficiencia primaria ha permitido obtener información valiosa sobre los componentes del sistema inmunológico que son claves en la respuesta frente a microrganismos particulares. Gracias a ello sabemos que los defectos en moléculas críticas en la ontogenia, activación y proliferación de los linfocitos T, como las mutaciones en el gen IL2RG del cromosoma X humano, que codifica la cadena gamma común (γc) del receptor de interleucina-2 (IL-2R), o una inactivación mutación en la quinasa Jak3, que se asocia físicamente con γc, causan una depleción profunda en la función del sistema inmune, que de forma sindrómica se denomina Inmunodeficiencia combinada severa. Los defectos en el desarrollo de las células B, como la mutación en el gen que codifica una proteína tirosina quinasa llamada BTK (tirosina quinasa de Bruton), que transduce la señal a través del receptor de células pre-B, provocan deficiencias en la producción de anticuerpos que causan una incapacidad para eliminar bacterias extracelulares y algunos virus cuya eliminación eficaz requiere anticuerpos específicos.

Es instructivo considerar los defectos inmunológicos en el contexto de los principales tipos de inmunidad afectada, ya que estos pueden conducir a distintos patrones de infección y enfermedad clínica.

Las terapias biológicas no causan La inmunosupresión global característica de la terapias inmunosupresoras clásicas como los glucocorticoides, azatioprina, metotrexato o ciclosporina (4). Del mismo modo a cómo actúan las mutaciones específicas en cada IDP, las terapias biológicos se dirigen selectivamente a células y vías del sistema inmunitario para lograr efectos terapéuticos específicos, pudiéndose comportar en ciertos casos como fenocopias de la IDP original.

Por ejemplo, el OKT3 (muromonab-CD3) es un anticuerpo monoclonal IgG2 murino que se une a la cadena CD3-epsilon del complejo receptor de células T-CD3 y produce una linfopenia rápida y profunda de las células T (4). Como cabría esperar, la inmunosupresión asociada provoca una mayor susceptibilidad a las infecciones, en particular por virus herpes y bacterias. Igualmente, Alemtuzumab (anti-CD52) es un anticuerpo monoclonal humanizado utilizado para la terapia de inducción del trasplante de órganos sólidos, depletor de células T.

Basiliximab es un monoclonal contra la cadena alfa del receptor de la interleucina (IL)-2 (CD25). La activación de las células T conduce normalmente a una regulación al alza del receptor de IL-2 de alta afinidad que implica la expresión de la cadena alfa del receptor de IL-2 (CD25) que se asocia con las cadenas beta y gamma del receptor de IL-2. Basiliximab inhibe la generación de células T citotóxicas antígeno-específicas.

Las células T necesitan dos señales para activarse. La primera implica la unión directa del receptor de antígeno de la célula T (TcR) con el complejo formado por el péptido antigénico y determinadas moléculas de superficie (moléculas HLA), presentado por las células presentadoras de antígeno (APC). La segunda señal implica vías coestimuladoras específicas. El CD28 de las células T se une a sus ligandos, el CD80 (B7-1) y el CD86 (B7-2), en las APC. La presencia de ambas señales proporciona una señal de activación a las células T. Por el contrario, la molécula CTLA-4 en las células T compite por la unión a las mismas moléculas CD80/CD86, y esta interacción provoca la supresión de la activación. Abatacept y Belatacept son proteínas de fusión del dominio extracelular de CTLA-4 humano unido a una porción Fc modificada de IgG1 humana (CTLA-4-Ig), que interfieren la activación de las células T interrumpiendo la coestimulación CD28. Abatacept no obstante tiene un perfil de seguridad bien establecido en diferentes ensayos y metanálisis. Belatacept por su parte, con mayor capacidad de unión a CD80/CD86, no debe administrarse a pacientes con serología de VEB negativa candidatos a trasplante de un donante con serología VEB positiva, por el mayor riesgo de desarrollar trastornos linfoproliferativos asociados a VEB (4).

Las Janus quinasas (JAK) son una familia de tirosina quinasas no receptoras, cruciales en el desencadenamiento de las señales generadas por el receptor de diversas citoquinas y transducidas aguas abajo a través de las proteínas STAT (transductoras de señales y activadoras de la transcripción). Las STAT fosforiladas se disocian de sus subunidades receptoras y se translocan al núcleo celular para regular la transcripción génica. La familia JAK se compone de cuatro miembros: JAK1, JAK2, JAK3 y tirosina quinasa 2 (Tyk2). Tofacitinib, inhibidor JAK aprobado para la artritis reumatoide que actúa principalmente sobre JAK1 y JAK3, se ha asociado con un mayor riesgo de infección por herpes zoster (4).

Con respecto a las células B, Ibrutinib es una pequeña molécula inhibidora de la tirosina quinasa de Bruton (BTK). El ibrutinib se une a la actividad de la BTK y la inhibe de forma irreversible, impidiendo así tanto la activación de las células B como la señalización mediada por éstas. La BTK es necesaria para la señalización del receptor de células B, desempeña un papel clave en la maduración de las células B. Se han descrito casos de neutropenia e hipogammaglobulinemia. Igualmente, Idelalisib interrumpe la señalización del receptor de células B, de forma similar a ibrutinib, aunque a través de la inhibición de la isoforma delta de la fosfatidilinositol 3-cinasa. Idelalisib se asocia a un aumento de las infecciones oportunistas (4). Belimumab por su parte, es un anticuerpo monoclonal humano que se une al BlyS humano soluble e inhibe su actividad biológica. Está aprobado para el tratamiento de pacientes con LES. La celulitis y la neumonía son las infecciones graves más frecuentes (4).

Pero sin duda, la familia de biológicos con más impacto en la casuística de las consultas de inmunodeficiencias son los anti CD20 y en particular, rituximab. Este anticuerpo monoclonal quimérico (Ig)G1 CD20 específico actúa sobre las células B desde la fase pre-célula B hasta la fase pre-célula plasmática.  Rituximab agota las células B de la sangre periférica, y su normalización posterior suele requerir de seis a nueve meses o más, con una variabilidad significativa entre pacientes. Con las células B deplecionadas, la capacidad del paciente para responder a las vacunas, en particular de polisacáridos, se ve afectada. Además, es frecuente cierto grado de hipogammaglobulinemia transitoria, que en algunos pacientes es persistente y significativa clínicamente, dando lugar a infecciones que requieren profilaxis antibiótica y/o terapia sustitutiva (4).

Así, hasta un largo etcétera de terapias biológicas que actúan selectivamente sobre la vía de diferentes citoquinas (interleuquina 6, interleuquina 1, factor de necrosis tumoral alfa, interleuquinas 4 y 13, interleuquina 17), integrinas (alfa-4 integrinas, CD11 alfa), o proteínas del complemento, entre otros, bloqueando con una precisión quirúrgica el normal funcionamiento del sistema inmune.

Disponemos de evidencias y de herramientas para tratar de disminuir el riesgo de IDS asociado al uso de medicamentos biológicos. Este riesgo se debe prevenir con profilaxis antibiótica adecuada, y se debe prever mediante una planificación del programa de vacunación adaptada al tipo de defecto en la respuesta inmune descrito para el fármaco.

Igualmente, las recomendaciones en cuanto a vacunación de pacientes en grupos de riesgo, tanto centrales como de las comunidades autónomas, deberían estar actualizadas acorde a la evidencia disponible e integrar la opinión de expertos con conocimiento en el funcionamiento del sistema inmune y en el mecanismo de acción de estos fármacos.

REFERENCIAS

  1. Tangye SG, Al-Herz W, Bousfiha A, Cunningham-Rundles C, Franco JL, Holland SM, Klein C, Morio T, Oksenhendler E, Picard C, Puel A, Puck J, Seppänen MRJ, Somech R, Su HC, Sullivan KE, Torgerson TR, Meyts I. Human Inborn Errors of Immunity: 2022 Update on the Classification from the International Union of Immunological Societies Expert Committee. J Clin Immunol. 2022 Oct;42(7):1473-1507. doi: 10.1007/s10875-022-01289-3. Epub 2022 Jun 24. PMID: 35748970; PMCID: PMC9244088.
  2. Tuano KS, Seth N, Chinen J. Secondary immunodeficiencies: An overview. Ann Allergy Asthma Immunol. 2021 Dec;127(6):617-626. doi: 10.1016/j.anai.2021.08.413. Epub 2021 Sep 3. PMID: 34481993.
  3. Cannon L, Pan A, Kovalick L, Sarkissian A, Wu EY. Secondary immunodeficiencies and infectious considerations of biologic immunomodulatory therapies. Ann Allergy Asthma Immunol. 2023 Jun;130(6):718-726. doi: 10.1016/j.anai.2023.02.010. Epub 2023 Feb 18. PMID: 36801438; PMCID: PMC10247415.
  4. https://www.uptodate.com/contents/secondary-immunodeficiency-induced-by-biologic-therapies (acceso abril/2024).

 

 

Influencia del Clima sobre la Alergia

Cruz Auñon J, Diaz Rubio M, Farrerons Co F. Influencia del Clima sobre la Alergia. 1ª edición. Sevilla: Graficas Tirvia; 1951.

XIX Allergy Review

El día 9 de mayo de 2020 tendrá lugar en Madrid la XIX edición de la reunión Allergy Review, convocada por la Fundación de la Sociedad Española de Alergología e Inmunología Clínica, con el apoyo de Mundipharma.

Más información e inscripción en la web del evento.

Micrófono Abierto en Investigación 2025

¡En mayo se abre el plazo para participar del III Micrófono Abierto en Investigación!

Del 15 de mayo al 30 de junio de 2025 estará abierta la convocatoria para participar en la 3ª edición del Micrófono Abierto en Investigación de la Fundación SEAIC, en el marco del 35º Congreso Nacional de la SEAIC que se celebrará en Granada.
Una oportunidad única para presentar tu proyecto de investigación en un formato breve, dinámico… ¡Y con un premio de 10.000 € al mejor proyecto!

¿Quién puede participar?

  • Socios numerarios o adheridos de la SEAIC.
  • Con proyectos sin financiación previa y de duración máxima de 2 años.
  • Con preferencia para alergólogos jóvenes y predoctorales ≤ 40 años.

Cuando se abra el plazo, deberás presentar:

  • Una memoria breve de tu proyecto (máximo de 3 páginas).
  • Tu CV resumido (formato libre o CVA-ISCIII).

¿Cómo presentar tu solicitud?

  • El enlace al formulario se publicará en la web de la SEAIC y en los canales habituales de comunicación, en los días previos a la apertura de la convocatoria.

Bases y condiciones

Actualización Tratado de Alergología

Ya está disponible en nuestra web la 2ª edición del Tratado de Alergología de la SEAIC. Los capítulos se pueden consultar y descargar en PDF con las credenciales de socio.

» Tratado de Alergología

Curso on-line artículos científicos

Se encuentra disponible el curso on-line «Como escribir y publicar un artículo de calidad: el proceso editorial». Su objetivo es que el facultativo cuente con las habilidades necesarias para afrontar la preparación de la publicación de su experiencia clínica o investigadora. El curso está acreditado con 3,9 créditos y cuenta con el aval de SEAIC.

» Web del curso

Acta Reunión Comité Alergia Cutánea. San Sebastián 2016

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La anafilaxia, alergia “letal”, aumenta en España por alimentos y medicinas

Fuente: http://www.efesalud.com/noticias/la-anafilaxia-alergia-letal-aumenta-en-espana-por-alimentos-y-medicinas/

La anafilaxia o reacción alérgica grave potencialmente mortal es causada por picaduras de insectos, pero también por alimentos y fármacos, dos factores estos últimos que provocan cada vez más casos en España, han alertado los expertos con motivo de la Semana Mundial de la Alergia
Bajo el lema “Anafilaxia: cuando la alergia es letal”, médicos y pacientes han destacado la importancia de dar a conocer los síntomas de esta reacción que puede afectar a personas de todas las edades y, según una de las pocas estadísticas que existen sobre este tema, una vez en su vida a tres de cada mil habitantes. Las alergias han sido calificadas como “la epidemia del siglo XXI” por el expresidente de la Sociedad Española de Alergología e Inmunología Clínica (Seaic) y decano de la Facultad de Medicina de la Universidad San Pablo CEU, Tomás Chivato. En concreto, la anafilaxia es “una explosión alérgica que afecta a todo el organismo y que se produce de forma muy rápida, brusca y que puede ser fatal”, ha resaltado la jefa del Servicio de Alergia del Hospital Clínico San Carlos (Madrid), Montserrat Fernández. Esta doctora, una de las pocas profesoras de alergias -es una asignatura que no se imparte en todas las universidades-, ha subrayado la “dificultad” de definir la anafilaxia, pues puede presentarse con un cuadro clínico complejo, desde síntomas a nivel cutáneo (enrojecimiento, picor, hinchazón) hasta respiratorios (ahogo), digestivos (náuseas, diarrea) y circulatorios (mareo, baja de tensión). Se da la circunstancia de que muchas personas sufren alguno de esos síntomas de manera leve y no llegan a acudir a un médico o a un hospital, por lo que las estadísticas sobre alergias son complicadas de hacer, aunque España y una decena de países europeos participan desde hace poco en un registro online. En España se cuenta, además, con la realizada por el Hospital Fundación Alcorcón (Madrid), cuyos datos pueden extrapolarse al resto de España, según Fernández, y que nos dicen que 113 personas sufren al año una anafilaxia por cada 100.000 habitantes; que de cada 1.000 personas que acuden a urgencias una es por ello; o que de cada 5.000 ingresos hospitalarios 1,5 es por esta “alergia letal”. En España, los casos más habituales no son por picaduras de abejas o avispas (5/10 % frente al 25 % de la UE), sino por alimentos (especialmente entre niños y jóvenes) y medicamentos (adultos), según se recoge en la nueva guía para pacientes “¿Qué es la Anafilaxia?”. Frutos secos, leche, huevo, frutas, pescados y mariscos son los alimentos que más alergias provocan, y los antibióticos y antiinflamatorios entre los medicamentos. “La pregunta del millón”, ha reconocido Montserrat Fernández, es saber por qué está aumentando el número de casos de anafilaxia, aunque ha apuntado que puede deberse a un “cambio de respuesta inmunológica” ante el tipo de vida occidental, y por “una mezcla de factores genéticos y ambientales”.

Reunión Gregorio Marañón

El próximo 18 de mayo, se celebrará en el salón de actos del C. S. Pavones, Madrid, la I Jornada de Actualización en Alergología, organizada por el Servicio de Alergia del Hospital General Universitario Gregorio Marañón.

icono PDF Programa Reunión HGUGM 2017 (1649 descargas )

Reunión Comité de Humanidades SEAIC invierno 2024

El próximo viernes 13 de diciembre tendrá lugar la reunión de invierno 2024 del Comité de Humanidades.

  • Fecha: viernes 13 de diciembre de 2024.
  • Horario: de 16:30  a 20:30 horas.
  • Lugar: Hospital Universitario Ramón y Cajal. Aula Palacios Carvajal, Planta 2ª, Centro. Carretera de Colmenar Viejo, Km. 9,100, Fuencarral-El Pardo, 28034 Madrid (España).
  • Acceso: libre, hasta completar aforo.

icono PDF Programa Reunión Comité Humanidades Invierno 2024 (1287 descargas )

 

II Curso Rinosinusitis

El 2 de febrero de 2018, se celebrará en el Hospital Universitario Sanitas La Moraleja el II Curso Estado actual en el manejo de las Rinosinusitis, organizado por los servicios de ORL y Alergología.

icono PDF Programa Rinosinusitis 2018 (1690 descargas )

VI Reunión Humanidades

El próximo viernes 15 de Diciembre tendrá lugar la VI Reunión de Humanidades de la SEAIC en el Hospital Universitario La Paz.

Más info: VI Reunion De Humanidades SEAIC.pdf (985 descargas )

Oferta pública de trabajo

El Hospital Universitario Regional de Málaga precisa contratar un alergólogo para un contrato de intensificación del Instituto de Salud Carlos III.

» Ver página de empleo

Obituario Dr. Santiago de Paz Arranz

Estimados socios de la SEAIC:

Lamentamos comunicaros la triste noticia del fallecimiento de nuestro compañero Santiago De Paz Arranz, el pasado 19 de junio de 2025.

Compartimos el emotivo obituario realizado por la Dra. Beatriz Fernández Parra.

Desde la SEAIC queremos transmitir nuestro más sentido pésame a su familia y amigos.

Descansa en Paz.

 

In memoriam
Santiago de Paz Arranz

El pasado día 19 de junio de 2025 falleció nuestro estimado compañero Santiago de Paz Arranz. Un momento de gran tristeza que acompaña a lo inevitable, aunque incomprensible cuando acontece de forma tan precoz. Quien lo haya conocido no puede decir más que la pérdida es muy dolorosa y difícil de asumir.

Formado como especialista en Alergología en el Hospital Universitario Puerta de Hierro de Madrid, donde tuvo sus primeros pasos como facultativo especialista, Santiago de Paz supo encontrar la oportunidad para poner en marcha el primer servicio hospitalario de Alergología en la provincia de Soria y dejar constancia de su iniciativa y su compromiso con la especialidad.

Desde sus primeros momentos de actividad profesional, nuestro apreciado «Santi» transmitió a todo su entorno una filosofía de vida ejemplar. Frente a las situaciones más complicadas, nunca tuvo una mala respuesta y siempre buscaba la solución sin lamentarse por el problema. Es difícil recordarlo sin la sonrisa que marcaba su carácter afable y cordial. Incluso en su momento más crítico, supo conservar esa sonrisa y afrontar con valentía y serenidad la lucha frente a una adversidad que aparece sin avisar. Querido Santi, sin duda alguna tuviste el don de la entereza y nos has dado una lección inolvidable.

Desde la SEAIC queremos transmitir todas nuestras condolencias a su mujer Belén, a sus hijos Marina y Jaime, así como al resto de su familia y allegados.

Descanse en paz.

VII Jornada multidisciplinar PIELenRed sobre Reacciones Cutáneas

VII Jornada multidisciplinar PIELenRed sobre Reacciones Cutáneas Adversas Graves inducidas por medicamentos (SCARs)

Premios Bial 2010

La Fundación Bial convoca la XIV edición de sus premios, unos de los más importantes de Europa en el área de la salud.

El “Gran Premio BIAL de Medicina» cuenta con una asignación de 200.000 euros y tiene por objetivo distinguir obras de naturaleza médica de elevada calidad y relevancia científica.
El “Premio BIAL de Medicina Clínica», con una asignación de 100.000 euros, se concederá a un tema libre que se dirija a la práctica clínica.
La Fundación BIAL prevé entregar cuatro menciones honoríficas, cada una con un valor de 5.000 euros.
Los trabajos originales deberán enviarse en portugués o inglés antes del día 31 de octubre de 2010.

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Congreso Zaragoza 2021

Estimados socios:

Nos ponemos en contacto con todos ustedes para informarles que después del éxito obtenido en la pasada edición del 33º Congreso de la Sociedad Española de Alergología e Inmunología Clínica en Zaragoza y tras recibir varias solicitudes de participantes que no pudieron asistir por los problemas derivados del Covid, se abre la posibilidad de poder conectarse ONLINE a las Sesiones que hubo.

Todos aquellos que tuvieran la inscripción confirmada, podrán acceder al enlace https://www.e-congress.events/seaic2021.

Este enlace ONLINE estará operativo durante los próximos 4 meses y podrán acceder todas las veces que lo necesiten.

Deberán acceder con la dirección de correo electrónico a donde se les confirmó la inscripción, así como la contraseña.

Si no recuerdan la contraseña se podrá generar una nueva contraseña entrando en la web del congreso https://www.congresoseaic.org/SEAIC2021. Deberán hacer clic arriba a la derecha en «¿Ha olvidado su contraseña?» y podrán crear una nueva siguiendo las instrucciones. Una vez realizado el cambio, con su dirección de correo electrónico y la nueva contraseña podrán acceder al formato online.

Asimismo, aquellos que no tuvieran Inscripción hecha están a tiempo de Inscribirse en el formato online en la página web del congreso. El precio por inscripción ONLINE para socios de la SEAIC es de 120 euros.

No duden en ponerse en contacto al correo seaic.inscripciones@viajeseci.es para más información.

Asthma Night Live

El próximo 19 de mayo de 2022 tendrá lugar el evento web «Asthma Night Live», con la intervención de los doctores García-Cosío, Canónica y Bobolea. Este seminario web cuenta con la colaboración de Sanofi y el aval de la SEAIC.

icono PDF Invitación Asthma Night Live (2201 descargas )

XIII Reunión CYNA

Hoy se ha abierto la web de la XIII Reunión CYNA, que se celebrará en Madrid los días 27 y 28 de enero de 2017. A través de esta web, los socios que lo deseen, podrán solicitar su inscripción en el evento.

» XIII Reunión CYNA

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