Simposio internacional de enfermedades alérgicas de riesgo vital, Bilbao 2024.

• El plazo para inscribirse en los talleres/desayunos y almuerzos con el experto comenzará el 16 de septiembre a las 17:00 horas y finalizará el 28 de octubre.
• Para registrarse hay que acceder a la web del Simposio iniciando sesión con usuario y contraseña.

Os anunciamos una nueva Sesión Clínica CAJMIR.

Miércoles 19 de junio a las 20:00 horas, a través de Zoom.

Tema: estudios genéticos en angioedema.

Ponente: Dra. Teresa De Aramburu Mera.

Las sesiones Clínicas CAJMIR se celebrarán el último miércoles de cada mes (hasta marzo 2025).

¡Consulta las sesiones grabadas en nuestra web!

Os dejamos el vídeo y la presentación de este Webinar impartido por el Prof. D. Tomás Chivato, ex-Presidente de SEAIC el pasado 14 de noviembre de 2024.

En este seminario web, el Dr. Tomás Chivato, ex-presidente de la la SEAIC y representante de nuestra Sociedad en la Academia Europea de Alergología e Inmunología Clínica (EAACI) nos desvela la misión, visión y valores de la EAACI, su organización con sus grupos de trabajo científicos, así como los numerosos recursos educativos para pacientes y profesiones sanitarios.

EAACI-CORPORATE-Tomas-Chivato.pdf (880 descargas )

• Grabación del webinar

WAC 2024 World Allergy Congress

Del 27 al 29 de septiembre de 2024, Lisboa, Portugal.

La fecha límite para enviar comunicaciones es el 30 de junio.

¡Recuerda que siendo socio de SEAIC también eres socio de WAO!

• Programa
• Visita la web del congreso

Próximamente se celebrará el XLVII Congreso de la Sociedad Castellano Leonesa de Alergología e Inmunología Clínica (SCLAIC). Será el 12 y 13 de abril de 2024 en el Seminario San Atilano de Zamora.

Se publicará más información en la web de la SCLAIC: sclaic.com

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Los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) son los fármacos más frecuentemente implicados en las reacciones de hipersensibilidad. Estas reacciones son muy complejas, ya que pueden estar producidas por mecanismos diferentes: por un lado, pueden ser reacciones de intolerancia cruzada (IC), en las que el paciente reacciona a varios AINEs pertenecientes a grupos químicos diferentes en ausencia de un mecanismo inmunológico específico; y por otro, reacciones selectivas, que están inducidas por uno o más AINEs del mismo grupo químico por un mecanismo inmunológico específico (IgE o células T). Las reacciones de IC son las más frecuentes y con un mayor impacto en la calidad de vida de los pacientes ya que, al estar implicados diferentes grupos químicos, se reducen de manera significativa las alternativas terapéuticas. Estas reacciones pueden clasificarse en diferentes categorías en función de los síntomas clínicos manifestados y la presencia o ausencia de enfermedades subyacentes: (i) Enfermedad respiratoria exacerbada por AINEs (EREA); (ii) Enfermedad cutánea exacerbada por AINEs (ECEA); (iii) Urticaria/angioedema inducido por AINE (UAIA).

La hipersensibilidad a los AINEs puede aparecer en cualquier momento de la vida, y aunque se han realizado pocos estudios para analizar la historia natural de esta afección, los datos disponibles son diferentes dependiendo de la entidad clínica.

En las reacciones mediadas por IgE, al igual que ocurre con otros medicamentos como las penicilinas, se ha descrito una pérdida de sensibilidad con el paso del tiempo cuando los pacientes no están expuestos al fármaco. Esta pérdida de sensibilidad se ha visto que ocurre en más de la mitad de los pacientes con reacciones por metamizol tras 6 meses de seguimiento. Sin embargo, hoy en día se desconoce si estos pacientes tolerarían el fármaco y si una nueva exposición daría lugar a que las pruebas resultasen otra vez positivas.

Por otro lado, en las reacciones de IC, hay estudios publicados donde se ha comprobado que a lo largo del tiempo algunos pacientes pueden adquirir de nuevo tolerancia a estos fármacos.

En la ECEA, en la que los pacientes presentan urticaria crónica de base que se exacerba tras la toma del AINE, se ha observado que la intensidad de la reacción a estos medicamentos puede fluctuar dependiendo de la actividad de la urticaria crónica subyacente, y que incluso en hasta un tercio de los pacientes, la hipersensibilidad a los AINEs puede resolverse durante los periodos de remisión de la urticaria crónica.

En la UAIA, se ha descrito que más del 60% de los pacientes pueden tolerar los AINEs en los 6 años siguientes a su última reacción.

Estos resultados ponen de manifiesto la importancia del seguimiento de los pacientes con IC a AINEs y la necesidad de ser reevaluados periódicamente por un alergólogo tras el diagnóstico inicial, ya que un gran número de pacientes podrían estar evitando los AINEs a pesar de no ser ya hipersensibles. Esta cuestión es importante porque los AINEs son uno de los fármacos más consumidos en todo el mundo y en algunos casos son la única opción terapéutica disponible. Sin embargo, a día de hoy no se sabe cuánto tiempo mantendrán los pacientes la tolerancia a los antiinflamatorios y si el contacto repetido con los mismos podría volver a inducir hipersensibilidad a estos fármacos.

Inmaculada Doña

Hospital Regional Universitario de Málaga

Bibliografía:

1. Doña I, Barrionuevo E, Salas M, et al. Natural evolution in patients with nonsteroidal anti‐inflammatory drug‐induced urticaria/angioedema. Allergy 2017;72(9):1346‐1355.
2. Doña I, Pérez-Sánchez N, Eguiluz-Gracia I,et al. Progress in understanding hypersensitivity reactions to nonsteroidal anti-inflammatory drugs.Allergy 2020;75(3):561-575.
3. Gomez E, Blanca‐Lopez N, Torres MJ, et al. Immunoglobulin E‐mediated immediate allergic reactions to dipyrone: value of basophil activation test in the identification of patients. Clin Exp Allergy 2009;39(8):1217‐1224.
4. Setkowicz M, Mastalerz L, Podolec‐Rubis M,et al. Clinical course and urinary eicosanoids in patients with aspirin induced urticaria followed up for 4 years. J Allergy Clin Immunol 2009;123(1):174‐178.

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Objetivos

• Desarrollar y promover prácticas encaminadas a mejorar el bienestar social y sanitario de los grupos humanos sobre los que recae su actividad directa o indirectamente (profesionales médicos, pacientes y sus familiares). La mayoría de los objetivos ya se vienen desarrollando en la Sociedad:
  • Apoyar a los socios en el ámbito del conocimiento científico y promover su desarrollo laboral dentro de las competencias de la SEAIC
  • Fomentar campamentos de verano para niños asmáticos, alérgicos a alimentos o con reacciones anafilácticas
  • Promover programas de educación para el paciente
  • Promover programas de educación en las escuelas
  • Campañas de Seguridad alimentaria
  • Vigilancia de niveles de polen
• Sobre el medio ambiente y la Sociedad en general: Objetivo Solidaridad
  • Colaborar en proyectos de Cooperación internacional al desarrollo para lograr la plena realización del derecho a la salud como dimensión básica de una vida digna.
  • Con el fin de fomentar la autosuficiencia y la propia capacidad de desarrollo. Aumentando la dignidad y la autoestima de la comunidad a través de un desarrollo sostenible y de una participación activa en la toma de decisiones.

Actualizado el día 11/12/2024

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Proyecto de Desarrollo Profesional Continuado de la SEAIC

Estimado compañero:

La finalidad del proyecto de DPC se basa en el propósito de la Junta Directiva de ofertar desde la propia sociedad por un lado, una serie de actividades formativas de calidad, estructuradas de forma que abarquen la mayor parte de las áreas competenciales del alergólogo y continuadas en el tiempo, y por otro, que el cumplimiento de las mismas sirva para acreditar a los socios con una certificación en la que la SEAIC, al igual que lo implementado por otras Sociedades Científicas, corrobora que el profesional que ha superado el proceso se encuentra actualizado en las competencias exigibles de la especialidad que además podrá constituir la futura base de la recertificación del Alergólogo (ver información adicional en esta misma página).

El proyecto de DPC se ha estructurado en dos niveles: básico y avanzado (ver sección «Actividades»).

— El nivel básico se corresponde con actividades formativas “clásicas” en forma de cursos, talleres o seminarios que a su vez se impartirán en forma on line o presencial, cada vez con mayor protagonismo de la forma on line a través de la plataforma MOODLE en la que la SEAIC ha creado una sección de formación en Alergología.

— El nivel avanzado consistirá en actividades formativas de tipo intensivo, a través de estancias formativas en centros de excelencia en diferentes áreas de la Especialidad.

Con el fin de que la SEAIC pueda proceder a la validación o acreditación del DPC, se ha establecido un baremo, de modo que para acreditar a un profesional en el nivel básico será preciso completar 9 puntos (de un total de 10 posibles) obtenidos en función del número de actividades formativas superadas. El mismo baremo se ha adoptado en el caso del DPC avanzado (ver información adicional).

El período estimado para cumplimentar tanto el DPC básico como avanzado se ha establecido en 5 años, pudiéndose certificar tras la aprobación de los diferentes comités científicos de la SEAIC, las actividades formativas similares a las propuestas realizadas en los últimos 5 años.

• Dr. Manuel Alcántara Villar. Presidente de la Comisión de Formación Continuada y Desarrollo Profesional (CFC)
• Dr. Ignacio Dávila González. Presidente de la SEAIC

Para inscribirse en el proyecto o para consultar sobre cualquier duda al respecto, los socios pueden contactar utilizando el siguiente formulario. Rogamos la comprobación de los datos antes de enviar el mensaje. Una vez enviado y antes de responder a la solicitud, desde Secretaría se comprobará la veracidad del nombre como miembro de la SEAIC y es posible que se requieran datos de confirmación.

Actualizado el día 01/12/2025

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La alergia al cacahuete es una alergia grave y a menudo persistente que, en la mayoría de los casos, se mantiene hasta la vida adulta. Los contactos accidentales con cacahuete o alimentos que lo contienen pueden dar lugar a reacciones alérgicas graves e incluso anafilácticas, que pongan en riesgo la vida del paciente. De hecho, la primera causa de muerte por anafilaxia en pacientes adolescentes a nivel mundial, es la alergia a cacahuete.

Hasta ahora, el único tratamiento disponible era la dieta de evitación, eliminando tanto el cacahuete como sus trazas, así como los alimentos que lo contienen de la dieta del paciente. Cantidades tan pequeñas como 0,05 gramos de cacahuete pueden desencadenar reacciones alérgicas en algunos pacientes con alergia a este alimento.

Por tanto, el seguimiento de una dieta de exclusión es un proceso complicado que disminuye la calidad de vida de los pacientes con alergia a cacahuete, puesto que la industria alimentaria actual, lo utiliza en numerosos productos envasados, especialmente dentro del campo de la repostería, salsas y alimentos pre-cocinados.

Por todo ello, en los últimos años, diferentes grupos de investigación han desarrollado diversos ensayos clínicos para conseguir una vacuna frente a la alergia al cacahuete que permita modificar el curso clínico de esta enfermedad. La inmunoterapia o vacuna para la alergia al cacahuete, consiste en la administración por vía oral, sublingual o epicutánea, de cantidades crecientes del alimento hasta conseguir que el paciente no reaccione a la ingestión del mismo.

El principal inconveniente que detectan los autores de los diversos trabajos de la inmunoterapia con alimentos², es que, al finalizarlos, no conseguimos una tolerancia real del alimento, sino una desensibilización al mismo. Es decir, los pacientes mientras realizan el tratamiento, pueden tolerar dosis mayores de cacahuete que antes de la inmunoterapia. Con esta vacuna el organismo desarrolla anticuerpos bloqueantes de la respuesta alérgica, pero en el momento en que se suspende, el paciente vuelve a la situación basal, pudiendo volver a sufrir reacciones alérgicas tras la ingestión de cacahuete.

Esta observación es compatible con las conclusiones de un grupo de investigadores del Reino Unido, para quienes esta inmunoterapia realmente no cura la alergia al cacahuete, sino que proporciona un grado de protección frente a la misma. Es decir, mientras el paciente lleva a cabo la inmunoterapia con cacahuete, si tiene un contacto accidental con el alimento, será necesaria una dosis mayor del alimento para inducir la misma respuesta alérgica³.

Por todo ello, la inmunoterapia con cacahuete no busca sólo desensibilizar al paciente, sino modificar la respuesta de su sistema inmune, para conseguir desviar el fenotipo alérgico del paciente hacia una verdadera tolerancia inmunológica. En este sentido, en nuestro país, el primer ensayo autorizado por la Agencia Española del Medicamento fue el desarrollado por la Clínica Universidad de Navarra y el Complejo Hospitalario de Navarra (CHN). La vacuna, desarrollada por la compañía biotecnológica InnoUp Farma y dirigido por las Drs. Tabar y Ferrer, pretende modificar el sistema inmunológico para superar la alergia a cacahuete en un tiempo determinado. La nueva vacuna INP20 es un preparado de nanopartículas de extracto de cacahuete capaces de actuar a nivel celular. Al ser nanopartículas, tras ser ingeridas, su pequeño tamaño evita provocar una respuesta alérgica, consiguiendo llegar hasta las células T, un tipo de células inmunitarias, y regular su activación hacia un fenotipo T regulador, no alérgico. De este modo, el sistema inmune no reconoce como extrañas a las proteínas del cacahuete y éstas se convierten en toleradas por el organismo⁴.

Se requieren, por tanto, más estudios con un número mayor de pacientes, para una mejor comprensión de los mecanismos inmunológicos subyacentes en la alergia grave al cacahuete, y conseguir así, una vacuna lo más eficaz posible que nos ayude a mejorar el pronóstico y manejo de esta enfermedad alérgica.

Dra. Marta Reche Frutos. Hospital Universitario Infanta Sofía de Madrid. Comité de Alergia Infantil.

Bibiliografía

1. Infosalus (30/10/2019).Vacuna para la alergia al cacahuete, ¿qué podemos esperar?  Disponible en: https://www.infosalus.com/nutricion/noticia-vacuna-alergia-cacahuete-podemos-esperar-20191030082941.html
2. Gray C. L. Current Controversies and Future Prospects for Peanut Allergy Prevention, Diagnosis and Therapies. J. Asthma Allergy 2020; 13: 51–66
3. Francis O. et al. Effect on age on clinical and immunologic efficacy of peanut sublingual  Immunotherapy.  JACI 2021, Vol 147, Issue 2, suplement AB 164, February 01,2021. DOI:https://doi.org/10.1016/j.jaci.2020.12.585.
4. De Souza Reboucas J. Nanoparticulate Adjuvants and Delivery Systems for Allergen Immunotherapy. J Biomed Biotechnol. 2012;2012:474605. doi: 10.1155/2012/474605.

ALFA TRIPTASEMIA HEREDITARIA (HaT), UNA ENTIDAD EMERGENTE EN ANAFILAXIA.

La alfa triptasemia hereditaria es un rasgo genético que ha supuesto un nuevo biomarcador a tener en cuenta, sobre todo entre los pacientes que tienen anafilaxia.

Sin embargo, su diagnóstico está limitado a algunos centros especializados y sus implicaciones clínicas continuan en exploración.

1. TRIPTASA.

La actividad tripsina-like se describió por primera vez en mastocitos (MC) en 1960 empleando técnicas histoenzimáticas.(1) Posteriormente, en 1981, se demostró esta misma actividad en los MC humanos de tejido pulmonar,(2) se aisló la enzima con una pureza en torno al 90% y se denominó triptasa (EC 3.4.21.59). La triptasa es producida y almacenada principalmente por los MC, y en una mínima cantidad por los basófilos.(3)

Las protriptasas (α y β) son enzimáticamente inactivas y se liberan de forma constitutiva al plasma, constituyen lo que se determina como triptasa sérica basal (sBT). Tras un proceso de maduración, se producen las triptasas maduras (tetrámeros enzimáticamente activos que forman complejos con la heparina), que se acumulan en los gránulos de los MC. Los tetrámeros activos de β-triptasa y α/β triptasa, se liberan al medio extacelular tras la desgranulación secundaria a la activación mastocitaria, y su determinación resulta de gran utilidad en el diagnóstico de anafilaxia.(4)

Los tetrámeros de  β-triptasa madura se comportan como serín proteasas, que actuando sobre el complemento, algunas citoquinas, el fibrinógeno, el cininógeno, prostromelisina y los receptores activados por proteasas (PAR), pueden inducir los siguientes efectos: la proliferación de fibroblastos y músculo liso, la degradación de la matriz extracelular, el reclutamiento de eosinófilos y neutrófilos, la estimulación de células nerviosas y epiteliales, la angiogénesis y la fibrinogenolisis.(5) Sin embargo, los tetrámeros de α-triptasa madura son inactivos.(5,6)

Los heterotetrámeros de α/β triptasa madura, también tienen actividad peptidolítica, siendo su diana los PAR2 presentes en células endoteliales e induciendo extravasación in vitro; y los EMR2 (like module–containing mucin-like hormone receptor-like 2) receptores (proteínas G mecanosensitivas) presentes en la superficie de los MC. La unión de los heterotetrámeros de triptasa madura a este receptor inducen la escisión de la subunidad α del EMR2, y desencadenan la desgranulación mastocitaria(5), mecanismo que se ha relacionado con la urticaria vibratoria.(7) El incremento del número de copias de α-triptasa aumenta la proporción de heterotetrámeros frente a los homotetrámeros llevando a una sobre activación de estos receptores.(8)

La técnica comercial actualmente disponible para la detección de triptasa (ThermoFisher Scientific) es un inmunoensayo que utiliza dos anticuerpos anti-triptasa (el B12 que se emplea para la captura y el G4 para el revelado) siendo el límite inferior de detección de la técnica de 0,5 ng/mL. Esta técnica cuantifica la triptasa total sin distinguir entre formas maduras o precursores, ni isoformas α y β en los fluidos biológicos. El punto de corte establecido para los valores séricos basales de triptasa (sBT) en sujetos sanos es de 11.4 ng/mL.(4)

2. ALFA TRIPTASEMIA HEREDITARIA (HαT).

La triptasa en humanos se codifica por 4 genes parálogos TPSG1 (alelos γ), TPSB2 (alelos β2 y β3), TPSAB1 (alelos α y β1), y TPSD1 (alelos δ) localizados en el cromosoma 16p13.3. Presenta diferentes isoformas: α-triptasa, β-triptasa, δ-triptasa y γ-triptasa. El genotipo normal para α y β triptasa contiene 4 copias de los genes, incluyendo estas variaciones 0α:4β, 1α:3β y 2α:2β.(4,9)

También se han descrito variaciones en el número de copias que codifican la β-triptasa, sobre todo en algunos grupos raciales, pero estas variaciones no se asocian con elevaciones de la sBT en las familias. Mientras que, los valores elevados de sBT heredados con patrón dominante en una familia, se asocian con un alelo portador de un gen TPSAB1 que codifica α-triptasa, y se trata de HαT incluso aunque se detecten copias extra de β-triptasa. (4) (Figura 1).

La alfa triptasemia hereditaria (HaT) fue descrita en 2016.(10) Se caracteriza por presentar un número aumentado de copias del gen TPSAB1 que codifica la α-triptasa, tiene un patrón autosómico dominante, se ha descrito en el 4-7% de donantes sanos,(4,6) y asocia un leve predominio entre el género femenino.(11) Los pacientes con HαT suelen tener cifras basales de triptasa (sBT) >11.4 ng/mL; aunque existen casos con valores normales de triptasa (raramente <8 ng/mL). Se recomienda realizar el estudio de HaT en aquellos individuos con sBT >8 ng/mL;(12–14) este punto de corte ha demostrado una sensibilidad del 94% y una especificidad del 100% para detectar copias extra del gen TPSAB1.(12)

Se ha detectado una relación entre el número de copias extra del alelo α del gen TPSAB1 (hasta 4 copias extra) y los niveles de sBT, en familias con HαT⁺. Parece seguir un patrón por el cual las duplicaciones implican unos niveles de sBT de 15 ± 5 ng/mL, las triplicaciones de 24 ± 6 ng/mL, y las cuadruplicaciones de 37 ± 14 ng/mL.(4)

Además, los valores elevados de sBT se pueden encontrar en otras patologías como las mastocitosis sistémicas (MS), neoplasias mieloides e insuficiencia renal.(7) También se ha publicado en varios estudios, la relación entre los niveles elevados de sBT con la prevalencia y la gravedad de anafilaxia, sin embargo, estos datos deben interpretarse con cautela ya que en muchos de ellos no se ha valorado la presencia concomitante de MC clonales ni de HαT⁺.(4) En cambio, sí que resulta clara la relación entre HαT⁺ y las anafilaxias graves desencadenadas por veneno de himenóptero, otras alergias IgE mediadas, así como la asociación con MS.(4)

3. GENOTIPADO DE HαT MEDIANTE PCR DIGITAL.

Las PCR (reacción en cadena de la polimerasa) digital, es una tecnología de última generación que se emplea para la cuantificación de ADN de forma reproducible y sensible, y se recomienda para analizar la variación del número de copias. Para llevar a cabo las mediciones, la muestra se divide en particiones, de forma que en cada una de ellas haya cero, una o varias moléculas diana presentes en cada reacción individual. Cada partición es analizada después de un ciclado de PCR en punto final para detectar la presencia (reacción positiva) o ausencia (reacción negativa) de una señal de fluorescencia. Finalmente, se calcula el número absoluto de moléculas presentes en la muestra, sin que los resultados dependan de una curva estándar, de este modo se reduce el error y se incrementa la precisión.(15) Existen en el mercado dos tipos de PCR digital: “Dropled digital PCR (ddPCR)” y “arraybased PCR”. La diferencia principal entre los dos modelos se debe a la estrategia diseñada para la división de la muestra: mediante la formación de gotas tipo emulsión, o mediante el uso de chips compuestos por micropocillos.(16)

Esta técnica detecta las secuencias α y β en los locus de TPSAB1 y TPSB2, a partir de DNA genómico (gDNA) se puede extraer tanto de sangre periférica como de MO.(6) Existe un KIT comercial para conseguir el DNA a partir de un “swab bucal”(17) y posteriormente proceder al estudio de las variaciones en el número de copias de TPSAB1; sin embargo, puede ocurrir que este método se encuentre limitado por problemas de daños y contaminación de las muestras.

4. FENOTIPOS DE HαT.(18)

La expresión clínica de HαT puede ser muy variable, desde sujetos asintomáticos (descrito en el 4% de donantes sanos de población española(6), y 1/3 de los portadores) hasta cuadros de anafilaxia grave.(11)

En una reciente revisión, se ha descrito que los síntomas que  con mayor frecuencia presentan los pacientes con HαT incluyen: 1) síntomas neuropsiquiátricos (depresión 59%, alteraciones del sueño 69% y alteraciones de memoria 59-68%); 2) síntomas gastrointestinales (colon irritable 30%-60%, nauseas 51%, y reflujo 49%-77%); 3) síntomas secundarios a la liberación de mediadores mastocitarios (flushing 47%, prurito 69%, urticaria 37%, y anafilaxia 14-28%); 4) hiperlaxitud articular 28%; 5) disfunción del sistema autónomo 34% (hipotensión ortostática, palpitaciones, taquicardia, presincope, síncope), y 6) síntomas constitucionales (dolor crónico, astenia 85%).(18,19)

Algunos de los síntomas descritos, aunque se encuentren con una elevada prevalencia, son difíciles de validar como secundarios a HαT⁺.(18)

Además, los síntomas de HαT⁺, en muchas ocasiones se pueden superponer con lo que se producen por activación mastocitaria. En este sentido, hay que tener en cuenta que los fenotipos hasta ahora asociados a HαT⁺ son muy heterogéneos, y que la mayoría de los casos descritos provienen de centros monográficos en patología mastocitaria y/o síndromes genéticos, por lo que es probable la existencia de sesgos en los datos obtenidos a partir de estas poblaciones.(4)

Sí que ha sido validado que los individuos con HαT⁺ tienen una mayor prevalencia de reacciones de hipersensibilidad inmediata sistémicas. (18)

4.1 HαT Y ANAFILAXIA

La elevación aguda de triptasa es un biomarcador de anafilaxia. El aumento de los valores de sBT triptasa en un 20 % + 2 ng/ml sobre el valor basal de cada individuo en el periodo comprendido entre 1-4 horas desde el inicio del cuadro agudo, es el criterio para confirmar activación mastocitaria y anafilaxia.(20) Esta fórmula tiene una elevada sensibilidad y es útil para identificar anafilaxia en los individuos con exposición parenteral al alérgeno.(21) Sin embargo, se encuentra limitada en algunas circunstancias como en la población pediátrica con alergia a alimentos, y pacientes con reacciones no IgE mediadas. Además, la variabilidad de los niveles de sBT en cada individuo a lo largo del tiempo no está bien estudiada.(22)

Por otra parte, diferentes estudios han identificado los niveles de sBT como un biomarcador asociado con el aumento en la prevalencia y la gravedad de la anafilaxia tras picaduras de insectos (sobre todo himenópteros),(4) y en alergia alimentaria infantil.(23)

HαT⁺ es el primer modificador genético hereditario descrito para la anafilaxia, que se asocia con un incremento en el riesgo para reacciones alérgicas graves al veneno de himenóptero con un riesgo relativo=2; así como un incremento del riesgo para la anafilaxia idiopática grave(12) y la anafilaxia grave desencadenada por alimentos en niños.(24)

Se ha estimado una prevalencia de HαT⁺ ≥8.5% en los pacientes con anafilaxia por veneno de himenóptero (HVA) en los que se ha descartado una patología mastocitaria clonal. Además, HαT⁺ no parece influir en la frecuencia de sensibilización al veneno de himenóptero, sólo influye en la gravedad de la reacción entre los individuos sensibilizados.(25)

También se ha descrito una mayor prevalencia de HαT⁺ en la anafilaxia idiopática (17%)(25) y en la anafilaxia desencadenada por alimentos en población infantil.(24)

4.2 HαT Y PATOLOGÍA MASTOCITARIA.

HαT⁺ está asociado a la presencia de patología mastocitaria clonal, encontrándose entre el 12-21% de los pacientes con síndrome de activación mastocitaria clonal (cSAM) y/o MS, sobre todo con formas no avanzadas de la enfermedad -MS indolentes (MSI) y MS quiescentes-.(11)

Un estudio realizado en población adulta española, ha descrito la prevalencia de HαT⁺ en el 29% de SAM no clonales (ncSAM) y el 18% de las mastocitosis. Entre los casos con mastocitosis, la detección de HαT⁺ es significativamente más frecuente (21% vs. 10%) entre los casos con la mutación D816V de KIT restringida a mastocitos vs. los casos con la mutación D816V de KIT multilineal. Además, entre los pacientes con mastocitosis, su cuadro clínico debutó con anafilaxia en el 76% vs. 65% (p = 0.18) de los HαT⁺ vs. HαT^–.(6)

El mecanismo subyacente entre ambas entidades no es conocido, pero se ha planteado la hipótesis de que pudiera ser secundario al efecto de mitógeno del exceso de triptasa sobre el microambiente de la médula ósea (MO), promoviendo la selección de los clones aberrantes de MC.(11)

Los pacientes HαT⁺ con MS tienen una frecuencia de HVA del 30%, y una prevalencia de anafilaxia grave con síntomas cardiovasculares del 35.5%.(11) Así mismo, en población española se ha descrito que los pacientes con mastocitosis tienen una frecuencia de anafilaxia por alimentos del 15% en HαT⁺ vs. 5% en HαT^– (p=0.013).(6)

Si se valora la patología mastocitaria global (clonal y no clonal), se ha descrito que la frecuencia de anafilaxia aumenta progresivamente desde los casos que no tienen alelos para α-triptasa (58%), los que tienen 1 alelo (65%), quienes tienen 2 alelos (72%) y aquellos que tienen ≥3 copias de este alelo (84%). En este estudio, también se describe, que si se analizan sólo los casos HαT⁺, la frecuencia de anafilaxia es mayor en los que tienen ≥3 copias vs. 2 copias de α-triptasa (82% vs. 61%; p=.017).(6)

5. MANEJO DE HAT

Actualmente, para controlar los síntomas que habitualmente presentan los pacientes HAT⁺, se recomienda emplear el tratamiento antimediador que se suele emplear en la patología mastocitaria.(4) Se ha empleado con éxito el Omalizumab en casos plurisintomáticos complejos, consiguiendo la resolución de la urticaria y de la anafilaxia en el 94% de los pacientes.(13)

MTPS9579A, es un anticuerpo monoclonal humanizado IgG4 anti-triptasa, que inhibe selectivamente la actividad de la triptasa al disociar los tetrámeros activos en monómeros. Este anticuerpo anti-triptasa reduce la gravedad de la anafilaxia IgE mediada en un modelo murino humanizado.(26) Además, se ha desarrollado un modelo farmacocinético/farmacodinámico (PK/PD) para elegir la dosis de anticuerpo anti-triptasa MTPS9579A en pacientes con asma moderado-grave que permite predecir el nivel de exposición y de supresión de la triptasa en los tejidos diana.(27)

Otros estudios, describen anticuerpos monoclonales dirigidos a los receptores inhibidores de los mastocitos, como Siglec-8 (sialic acid-binding immunoglobulin-like lectin 8) [Lirentelimab/AK002], Siglec-6 [AK006], y CD200R [LY3454738].(28)

La eficacia y seguridad de Lirentelimab ha sido evaluado en ensayos clínicos con diferentes patologías en las que participan los mastocitos (incluyendo MSI, urticaria crónica espontanea, dermografismo sintomático, y conjuntivitis alérgica); en todos ellos los pacientes refieren mejoría se los síntomas.(28)

LY3454738 no demostró superioridad frente a placebo en un estudio fase II de urticaria crónica, por lo que esta línea de investigación se ha cerrado. Sin embargo, está pendiente de publicarse sus resultados en un estudio fase I en dermatitis atópica.(28)

AK006 inhibe la anafilaxia IgE mediada en modelos murinos.(28)

Todos estos anticuerpos, podrían abrir líneas de tratamiento de la anafilaxia y de los síntomas de HαT⁺ en el futuro.

FIGURAS.

Figura. Genotipos de triptasa codificados por TPSAB1 y TPSB2. (18)

BIBLIOGRAFÍA

1. Glenner GG, Cohen LA. Histochemical demonstration of a species-specific trypsin-like enzyme in mast cells. Nature. 19 de marzo de 1960;185:846-7.
2. Schwartz LB, Lewis RA, Seldin D, Austen KF. Acid hydrolases and tryptase from secretory granules of dispersed human lung mast cells. J Immunol Baltim Md 1950. abril de 1981;126(4):1290-4.
3. Castells MC, Irani AM, Schwartz LB. Evaluation of human peripheral blood leukocytes for mast cell tryptase. J Immunol Baltim Md 1950. 1 de abril de 1987;138(7):2184-9.
4. Wu R, Lyons JJ. Hereditary Alpha-Tryptasemia: a Commonly Inherited Modifier of Anaphylaxis. Curr Allergy Asthma Rep. 10 de mayo de 2021;21(5):33.
5. Lyons JJ. Inherited and acquired determinants of serum tryptase levels in humans. Ann Allergy Asthma Immunol Off Publ Am Coll Allergy Asthma Immunol. octubre de 2021;127(4):420-6.
6. González-de-Olano D, Navarro-Navarro P, Muñoz-González JI, Sánchez-Muñoz L, Henriques A, de-Andrés-Martín A, et al. Clinical impact of the TPSAB1 genotype in mast cell diseases: A REMA study in a cohort of 959 individuals. Allergy. 11 de octubre de 2023;
7. Khoury P, Lyons JJ. Mast cell activation in the context of elevated basal serum tryptase: genetics and presentations. Curr Allergy Asthma Rep. 27 de noviembre de 2019;19(12):55.
8. Zhang H, Zeng X, He S. Evaluation on potential contributions of protease activated receptors related mediators in allergic inflammation. Mediators Inflamm. 2014;2014:829068.
9. Caughey GH. Tryptase genetics and anaphylaxis. J Allergy Clin Immunol. junio de 2006;117(6):1411-4.
10. Lyons JJ, Yu X, Hughes JD, Le QT, Jamil A, Bai Y, et al. Elevated basal serum tryptase identifies a multisystem disorder associated with increased TPSAB1 copy number. Nat Genet. diciembre de 2016;48(12):1564-9.
11. Kačar M, Rijavec M, Šelb J, Korošec P. Clonal mast cell disorders and hereditary α-tryptasemia as risk factors for anaphylaxis. Clin Exp Allergy. 2023;53(4):392-404.
12. Robey RC, Wilcock A, Bonin H, Beaman G, Myers B, Grattan C, et al. Hereditary Alpha-Tryptasemia: UK Prevalence and Variability in Disease Expression. J Allergy Clin Immunol Pract. 2020;8(10):3549-56.
13. Giannetti MP, Weller E, Bormans C, Novak P, Hamilton MJ, Castells M. Hereditary alpha-tryptasemia in 101 patients with mast cell activation-related symptomatology including anaphylaxis. Ann Allergy Asthma Immunol Off Publ Am Coll Allergy Asthma Immunol. junio de 2021;126(6):655-60.
14. Valent P, Akin C, Nedoszytko B, Bonadonna P, Hartmann K, Niedoszytko M, et al. Diagnosis, Classification and Management of Mast Cell Activation Syndromes (MCAS) in the Era of Personalized Medicine. Int J Mol Sci. 27 de noviembre de 2020;21(23):9030.
15. dPCR para principiantes [Internet]. Disponible en: https://www.qiagen.com/es-es/applications/digital-pcr/beginners
16. Pérez-Barrios, C. PCR digital en la monitorización de la respuesta al tratamiento del paciente oncológico. En: Aplicaciones clínicas de lsa técnicas actuales de Biología Molecular. Cont. Lab. Clin.; 2018. p. 52-8.
17. Weiler CR, Austen KF, Akin C, Barkoff MS, Bernstein JA, Bonadonna P, et al. AAAAI Mast Cell Disorders Committee Work Group Report: Mast cell activation syndrome (MCAS) diagnosis and management. J Allergy Clin Immunol. 2019;144(4):883-96.
18. Lyons JJ. Hereditary Alpha Tryptasemia: Genotyping and Associated Clinical Features. Immunol Allergy Clin North Am. 2018;38(3):483-95.
19. von Bubnoff D, Koch D, Stocker H, Ludwig RJ, Wortmann F, von Bubnoff N. The Clinical Features of Hereditary Alpha-Tryptasemia—Implications for Interdisciplinary Practice. Dtsch Arzteblatt Int. 22 de marzo de 2024;(Forthcoming):arztebl.m2023.0287.
20. Valent P, Bonadonna P, Hartmann K, Broesby-Olsen S, Brockow K, Butterfield JH, et al. Why the 20% + 2 Tryptase Formula Is a Diagnostic Gold Standard for Severe Systemic Mast Cell Activation and Mast Cell Activation Syndrome. Int Arch Allergy Immunol. 2019;180(1):44-51.
21. Baretto RL, Beck S, Heslegrave J, Melchior C, Mohamed O, Ekbote A, et al. Validation of international consensus equation for acute serum total tryptase in mast cell activation: A perioperative perspective. Allergy. diciembre de 2017;72(12):2031-4.
22. Mateja A, Wang Q, Chovanec J, Kim J, Wilson KJ, Schwartz LB, et al. Defining baseline variability of serum tryptase levels improves accuracy in identifying anaphylaxis. J Allergy Clin Immunol. marzo de 2022;149(3):1010-1017.e10.
23. Sahiner UM, Yavuz ST, Buyuktiryaki B, Cavkaytar O, Yilmaz EA, Tuncer A, et al. Serum basal tryptase may be a good marker for predicting the risk of anaphylaxis in children with food allergy. Allergy. febrero de 2014;69(2):265-8.
24. Lang A, Kubala S, Grieco MC, Mateja A, Pongracic J, Liu Y, et al. Severe food allergy reactions are associated with α-tryptase. J Allergy Clin Immunol. octubre de 2023;152(4):933-9.
25. Lyons JJ, Chovanec J, O’Connell MP, Liu Y, Šelb J, Zanotti R, et al. Heritable risk for severe anaphylaxis associated with increased α-tryptase-encoding germline copy number at TPSAB1. J Allergy Clin Immunol. febrero de 2021;147(2):622-32.
26. Maun HR, Jackman JK, Choy DF, Loyet KM, Staton TL, Jia G, et al. An Allosteric Anti-tryptase Antibody for the Treatment of Mast Cell-Mediated Severe Asthma. Cell. 3 de octubre de 2019;179(2):417-431.e19.
27. Rymut SM, Henderson LM, Poon V, Staton TL, Cai F, Sukumaran S, et al. A mechanistic PK/PD model to enable dose selection of the potent anti-tryptase antibody (MTPS9579A) in patients with moderate-to-severe asthma. Clin Transl Sci. abril de 2023;16(4):694-703.
28. Metz M, Kolkhir P, Altrichter S, Siebenhaar F, Levi-Schaffer F, Youngblood BA, et al. Mast cell silencing: A novel therapeutic approach for urticaria and other mast cell-mediated diseases. Allergy. enero de 2024;79(1):37-51.

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Os presentamos la actualización del año 2024 de la Guía Española para el Manejo del Asma: GEMA 5.4

GEMA 5.4 es una guía de práctica clínica independiente basada en la evidencia, elaborada por un grupo multidisciplinar de expertos que representan a 18 sociedades científicas nacionales e internacionales. Es la guía de referencia en asma en todo el mundo de habla hispana. No se trata de una extensa monografía que aglutina todo el conocimiento científico sobre la enfermedad, sino de un documento conciso, que recoge lo esencial para que el profesional sanitario no experto en dicha patología pueda ofrecer una asistencia clínica de calidad a sus pacientes. Es por ello por lo que es breve, concreto y claro; elementos indispensables para que pueda ser aplicado con éxito.

• Está disponible, en diferentes formatos, en www.gemasma.com. En España incluso existe una aplicación de inteligencia artificial (iaGEMA) basada exclusivamente en la guía, que ha demostrado una gran agilidad para la ayuda de la toma de decisiones por el clínico en tiempo real.
• Disponible aquí el documento solo para socios de SEAIC: You do not have access to this post.

Los principales cambios de esta edición se pueden resumir en los siguientes:

• Identificación de nuevos factores de riesgo para la aparición de asma (sobrepeso u obesidad de la embarazada) o de desencadenantes de crisis o exacerbaciones (cambios climáticos extremos).
• Constatación ante la reciente y robusta evidencia del impacto que supone para el riesgo futuro de asma las crisis y exacerbaciones recurrentes, ocasionando una pérdida acelerada de función pulmonar y, en consecuencia, una potencial peor respuesta al tratamiento futuro.
• Incorporación de las principales conclusiones del reciente consenso REMisión en Asma (REMAS) efectuado por 120 expertos provenientes de la propia GEMA y del Foro de Asma de SEPAR, en donde se estableció en 3 años el periodo de tiempo para determinar la remisión completa y en donde se definió las características de un nuevo concepto de remisión, el de “remisión en asma y RSCcPN (vía respiratoria única)”.
• Descripción de los conceptos de transferencia y elementos para la transición entre los diferentes niveles asistenciales, de la atención médica infantil a la del adulto, en el paso del niño-adolescente a la del adulto asmático.
• Identificación (por el grupo de trabajo GEMA-POLINA) de ocho posibles escenarios de tratamiento combinado en pacientes con asma grave (controlada o no, con o sin anticuerpos monoclonales) y RSCcPN (operada o no previamente).
• Descripción de las posibles causas de respuesta subóptima al tratamiento biológico del asma grave no controlada (AGNC) y propuesta de actuación racional con cinco acciones secuenciales antes del cambio de anticuerpo monoclonal.
• Asunción de los nuevos criterios de tratamiento continuo con glucocorticoides orales (corticodependencia) en asma propuestos en el reciente consenso español sobre dicho tema.
• Actualización de los criterios diagnósticos y terapéuticos de la granulomatosis eosinofílica con poliangeítis (GEPA).
• Y como siempre, la incorporación de algunas citas bibliográficas relevantes concretas.

Cuando una enfermedad infectocontagiosa presenta una amplia capacidad de diseminarse, el aumento de la morbi-mortalidad puede llegar a ser considerable. Los efectos adversos relacionados con la administración de una vacuna en desarrollo durante dicho período pueden ser aceptados por un balance riesgo-beneficio (efecto secundario vs efecto protector) para alcanzar el control de la enfermedad y su diseminación. Una vez que el uso de la vacuna lleva al descenso dramático de la enfermedad, los efectos adversos parecen presentarse de forma más frecuente, disminuyendo la aceptación de la misma por parte de la población.

Pandemia y enfermedad

El coronavirus es un patógeno importante que afecta tanto a los humanos como a los animales. A finales del año 2019 se identificó una nueva cepa de coronavirus como causa de brotes de Neumonía en Wuhan (China), con una rápida diseminación, resultando en una epidemia a lo largo de todo el país. En febrero de 2020 la Organización Mundial de la Salud (OMS) asignó a la enfermedad el término de infección por la COVID-19, caracterizado por el desarrollo de un síndrome respiratorio agudo grave por coronavirus 2 (SARS-CoV-2) con alta tasa de morbimortalidad. Como ha ocurrido con otras pandemias en la historia de la humanidad se comenzó a desarrollar una vacuna para erradicar dicha enfermedad.

Las vacunas utilizadas durante la fase de emergencia (la pandemia COVID-19) fueron sometidas de manera rigurosa a los mismos pasos preclínicos y clínicos estandarizados que requiere todo ensayo clínico.

El punto clave en la creación de la vacuna contra el SARS-CoV-2 fue la proteína de superficie denominada Spike, dicho antígeno mayoritario se encuentra en la superficie del virus y es la que se une al receptor de la enzima de angiotensina tipo 2 (ECA-2) localizado en la superficie celular del huésped, favoreciendo la infección y replicación del mismo. Los anticuerpos generados durante las fases de la respuesta inmune, van dirigidos contra dicha proteína evitando así la unión de la proteína spike a la célula huésped (ECA-2) y la fusión de las partículas víricas a la membrana celular, favoreciendo de esta manera la neutralización del virus.

En la actualidad se dispone de dos tipos de vacunas: 2 vacunas de ARNm (Ácido Ribonucleico mensajero),  la vacuna de COVID-19 Moderna y PFizer-BioNTech y por otro lado, la vacuna de proteína recombinante monovalente ( Novavax COVID-19).

Según las recomendaciones de la CDC (Centro de Control y Prevención de Enfermedades) y la OMS (Noviembre 2023), establecen vacunar a todos los individuos a partir de los seis meses de edad con las vacunas disponibles del período actual 2023-2024 (nuevas variantes del virus). En particular, individuos mayores de 65 años, inmunocomprometidos y con diferentes comorbilidades asociadas, debido a que dicha población presenta mayor riesgo de desarrollar enfermedad grave al contraer la COVID-19.

El uso de las vacunas actuales se ha asociado a una reducción sustancial de desarrollar enfermedad grave, hospitalizaciones y muerte por dicha causa, incluso en el contexto de otras variantes que evaden parcialmente la respuesta inmune del huésped. Sin embargo, no todos los individuos presentan el mismo riesgo de presentar la enfermedad de forma grave.

Las personas con inmunodepresión moderada o grave tienen un mayor riesgo de padecer la COVID-19 (grave), independientemente de la edad, aunque el riesgo aumenta aún más con la edad. En la categoría de las personas con inmunodepresión moderada o grave se incluye a las personas con patología oncológica activa o trasplante de órgano, así como las personas con inmunodeficiencias que reciben tratamiento inmunosupresor. También se incluye a las personas con infección por el VIH con un recuento de linfocitos CD4+ inferior a 200 células/µl, con indicios de infección oportunista y que no reciben tratamiento contra el VIH o con una carga viral detectable.

Entre el grupo de riesgo alto, también cabe mencionar, pacientes con tratamiento inmunosupresor en curso para tumores sólidos o neoplasias hematológicas  (leucemia, linfoma o mieloma), o que lo hayan recibido en los 12 meses siguientes a la finalización de dicho tratamiento. También individuos receptores de trasplantes, es decir, personas que hayan recibido un trasplante de víscera u órgano sólido y que estén tomando un tratamiento inmunosupresor; personas que hayan recibido un trasplante de células madre (si no han pasado dos años desde el trasplante o si están tomando fármacos inmunosupresores). Inmunodeficiencias como por ejemplo, inmunodeficiencia primaria grave y diálisis crónica también se incluye en este grupo de riesgo.

La hoja de ruta de la OMS sobre el uso de las vacunas contra el SARS-CoV-2 en el contexto de la variante ómicron y de la elevada inmunidad de la población incluida en la lista OMS de uso en emergencias, apuntan a que la eficacia real y la inmunogenicidad de las vacunas son menores en las personas inmunodeprimidas que en las inmunocompetentes, sin embargo, los nuevos datos probatorios indican que administrar una dosis adicional como parte de una pauta de primovacunación ampliada, refuerza la respuesta inmunitaria de algunas personas inmunodeprimidas. Las pruebas científicas publicadas, indican que en el caso de las personas inmunodeprimidas es necesario ampliar la pauta de primovacunación, por ejemplo, administrándoles más dosis que a las personas inmunocompetentes. El momento más adecuado para administrar la dosis adicional varía en función del entorno epidemiológico y del alcance y el momento del tratamiento inmunosupresor, y debe analizarse con el médico tratante.

Las adultas y adolescentes embarazadas conforman un grupo de prioridad alta, debido a los posibles efectos adversos de la COVID-19 para la madre, el feto y el bebé. Aunque el riesgo de enfermedad grave en la época de la variante ómicron es menor que en la época anterior, las mujeres embarazadas que han contraído la COVID-19 siguen teniendo un mayor riesgo de morbilidad materna grave o de desenlace adverso del embarazo, como el parto prematuro. También pueden presentar un mayor riesgo de mortalidad materna.

La cobertura de vacunación en los trabajadores de la salud ha aumentado considerablemente en todo el mundo. Se debe dar prioridad a los trabajadores de la salud, en particular a los que se encuentran en primera línea, que tienen contacto directo con los pacientes y a los empleados de los centros de atención de salud.

Al igual que en la población general, la tasa de letalidad por la COVID-19 entre los trabajadores de la salud aumenta con la edad. Todos los trabajadores de la salud que son adultos mayores o tienen comorbilidades o enfermedades que ocasionan inmunodepresión de moderada a grave deben permanecer en la categoría de prioridad alta para vacunarse.

Como ocurre con todos los productos farmacológicos, medicamentos, tratamientos de inmunoterapia, fármacos biológicos y vacunas, existe el riesgo de presentar reacciones adversas o reacciones de hipersensibilidad. En relación con la vacuna contra el SARS-CoV-2, una contraindicación absoluta de administrar la misma, sería haber presentado una reacción alérgica grave (anafilaxia) o presentar alergia con algún componente de la misma de forma previa.

Dado que las vacunas disponibles actualmente confieren una reducción escasa y de corta duración de los síntomas de la enfermedad y tienen poco efecto en disminuir la transmisión en dicha población, se deben adoptar otras medidas de control de infecciones para disminuir la transmisión y proteger a los pacientes vulnerables, como el uso de la mascarilla y el lavado de manos, entre otras medidas de protección. Así como asegurar que los familiares y contactos estrechos de dichos pacientes, estén vacunados para la enfermedad.

Beneficios de la vacunación

Protección contra el desarrollo de la enfermedad grave y muerte:

Se ha demostrado de forma amplia en los estudios observacionales basado en poblaciones, una reducción de las tasas de hospitalización y muerte en paciente vacunados en comparación con los no vacunados, así como una reducción del desarrollo de enfermedad grave (COVID-19). Además, una dosis de refuerzo genera el llamado efecto “booster”, protegiendo aún más el individuo y manteniendo la respuesta inmune  a lo largo del tiempo.

En el estudio de Link-Gelles R. (Updates on COVID-19 Vaccine Effectiveness during Omicron), se observó un riesgo de muerte mayor a causa de la COVID-19, de 7.3 a 16.3 veces más en pacientes no vacunados en comparación con los sujetos vacunados, con variaciones dependiendo de la cepa de SARS CoV-2 involucrada. En un estudio en Estados Unidos (Lin DY, Gu Y, Xu Y, et al. Association of Primary and Booster Vaccination and Prior Infection With SARS-CoV-2. Infection and Severe COVID-19 Outcomes, JAMA 2022), el riesgo de enfermedad grave en pacientes vacunados y muerte por la COVID-19 fue de 1.5 y 0.3 respectivamente. De igual forma se ha visto baja prevalencia de eventos cardiovasculares (infarto agudo de miocardio, ictus, etc) en pacientes vacunados con infección aguda por la COVID-19.

En conclusión, las vacunas contra el SARS CoV-2 son esenciales en la prevención y transmisión de la enfermedad, sobre todo en la población de riesgo anteriormente nombrada. Mantener la respuesta inmune a lo largo del tiempo mediante los planes de vacunación, favorece una mejor evolución clínica de la enfermedad, haciéndola más corta, menos sintomática y con menos posibilidad de diseminar el virus.

BIBLIOGRAFÍA

• World Health Organization. Draft landscape of COVID-19 candidate vaccines. https://www.who.int/publications/m/item/draft-landscape-of-covid-19-candidate-vaccines (Noviembre 2023).
• Link-Gelles R. Updates on COVID-19 Vaccine Effectiveness during Omicron. ACIP meeting,September-2022.https://www.cdc.gov/vaccines/acip/meetings/downloads/slides-2022-09-01/04-COVID-Link-Gelles-508.pdf (Accessed on September 02, 2022).
• Lin DY, Gu Y, Xu Y, et al. Association of Primary and Booster Vaccination and Prior Infection With SARS-CoV-2 Infection and Severe COVID-19 Outcomes. JAMA 2022; 328:1415.
• Zhou P, Yang XL, Wang XG, et al. A pneumonia outbreak associated with a new coronavirus of probable bat origin. Nature 2020; 579:270.
• Krammer F. SARS-CoV-2 vaccines in development. Nature 2020; 586:516.
• Edwards KM, Dupont WD, Westrich MK, et al. A randomized controlled trial of cold-adapted and inactivated vaccines for the prevention of influenza A disease. J Infect Dis 1994; 169:68.
• Ohmit SE, Victor JC, Rotthoff JR, et al. Prevention of antigenically drifted influenza by inactivated and live attenuated vaccines. N Engl J Med 2006; 355:2513.
• Graepel KW, Kochhar S, Clayton EW, Edwards KE. Balancing Expediency and Scientific Rigor in Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2 Vaccine Development. J Infect Dis 2020; 222:180.
• Graham BS. Rapid COVID-19 vaccine development. Science 2020; 368:945.
• Halstead SB, Katzelnick L. COVID-19 Vaccines: Should We Fear ADE? J Infect Dis 2020; 222:1946.
• Brighton Collaboration. Accelerated Assessment of the Risk of Disease Enhancement with COVID-19 Vaccines​, March 2020. https://brightoncollaboration.us/brighton-collaboration-cepi-covid-19-web-conference/ (Accessed on October 20, 2020).
• SPIKEVAX (COVID-19 Vaccine, mRNA) Suspension for injection, for intramuscular use; 2023-2024 Formula. US Food and Drug Administration (FDA) approved product information. Revised September 11, 2023. https://www.fda.gov/media/155675/download?attachment (Accessed on September 11, 2023).
• FACT SHEET FOR HEALTHCARE PROVIDERS ADMINISTERING VACCINE: EMERGENCY USE AUTHORIZATION OF MODERNA COVID-19 VACCINE (2023-2024 FORMULA), FOR INDIVIDUALS 6 MONTHS THROUGH 11 YEARS OF AGE https://www.fda.gov/media/167208/download?attachment (Accessed on September 11, 2023).
• COMIRNATY (COVID-19 Vaccine, mRNA) suspension for injection, for intramuscular use; 2023-2024 Formula. US Food and Drug Administration (FDA) approved product information. Revised September 11, 2023. https://www.fda.gov/media/151707/download?attachment (Accessed on September 11, 2023).
• FACT SHEET FOR HEALTHCARE PROVIDERS ADMINISTERING VACCINE: EMERGENCY USE AUTHORIZATION OF PFIZER-BIONTECH COVID-19 VACCINE (2023-2024 FORMULA), FOR 6 MONTHS THROUGH 11 YEARS OF AGE https://www.fda.gov/media/167211/download?attachment (Accessed on September 11, 2023).
• Recommendation for the 2023-2024 Formula of COVID-19 vaccines in the US. https://www.fda.gov/media/169591/download?attachment (Accessed on September 11, 2023).
• Emergency Use Authorization (EUA) of the Novavax COVID-19 vaccine, adjuvanted (2023-2024 Formula), for individuals 12 years of age and older https://www.fda.gov/media/159897/download?attachment (Accessed on October 04, 2023).
• US Food and Drug Administration. Emergency use authorization (EUA) of the Janssen COVID-19 vaccine to prevent coronavirus disease 2019 (COVID-19). https://www.fda.gov/media/146304/download (Accessed on March 27, 2023).
• Middleton’s ALLERGY Principles and Practice. Volume 2. Eighth edition. Chapter 85. page 1384-1385.

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Hoy viernes 1 de abril a las 17:00 h acaba el plazo para votar a los candidatos que se presentan a los grupos de interés de la EAACI. Tenemos varios miembros españoles que se presentan a estos grupos y sería importante contar con tu apoyo a las candidaturas españolas. Si eres socio de la EAACI, entra con tus datos de acceso en su página web y vota, si estás de acuerdo, a los alergólogos españoles que os indicamos a continuación: Javier Fernández, Miguel Blanca, Marta Ferrer, Montserrat Fernández-Rivas, Carmen Rondón, Ángel Mazón.

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Actualizado el día 17/09/2025

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