Las reacciones alérgicas perioperatorias (RAP) son las reacciones alérgicas que surgen en quirófano o en el área de reanimación. La incidencia es baja, varía entre 1:353 hasta 1:18600 anestesias, sin embargo, pueden ser graves e implicar un retraso en la cirugía. Tienen un diagnóstico diferencial amplio y precisan un estudio extenso ya que hay múltiples causas que pueden simular una RAP además de recibir un gran número de fármacos en este periodo.

Las reacciones pueden surgir en cualquier momento de la anestesia, pero la mayoría, aproximadamente el 90% de ellas, aparecen en la fase de inducción. Además de los fármacos anestésicos recibidos, cualquier medicamento administrado en ese periodo (antibióticos, antiinflamatorios no esteroideos, contrastes yodados, antisépticos, látex, etc.) puede ser responsable de la RAP.

Clásicamente los relajantes musculares están descritos como la causa más frecuente de RAP y en algunos países como Francia, Noruega, Bélgica lo siguen siendo. Sin embargo, los antibióticos se han convertido en la primera causa de RAP en países como, Estados Unidos, España y el Reino Unido, siendo los betalactámicos, especialmente la amoxicilina y la cefazolina los agentes más implicados.

Anteriormente el látex era una de las principales causas, pero en la última década, debido a la mejora de la calidad del látex y a la reducción de la exposición al mismo, el número de casos ha disminuido de forma muy importante siendo anecdótica en los últimos estudios.

La clorhexidina, el desinfectante más utilizado, representa una causa relativamente frecuente de RAP en algunos países como Reino Unido o Dinamarca. Por este motivo, actualmente en muchos centros se recomienda incluir la clorhexidina en el estudio alergológico de rutina de una RAP.

Las reacciones por propofol son raras a pesar de ser el anestésico intravenoso más utilizado. También, los anestésicos locales, a pesar de su uso muy frecuente, raramente causan RAP.

Entre los fármacos utilizados para el control del dolor, los antiinflamatorios no esteroideos son otras de las causas, aunque no muy frecuentes, estando el metamizol entre los más implicados de este grupo en España.

En los últimos años se han presentado casos de RAP por excipientes y  cada vez más casos por gelatinas y sugammadex.

Otras causas raras de RAP pueden ser las heparinas, el ácido tranexámico, la atropina o la oxitocina.

En conclusión, las RAP representan un problema importante para el paciente y suponen en muchas ocasiones un reto diagnóstico. Es recomendable por tanto que los hospitales tengan protocolos de actuación en esta situación que contemplen la colaboración estrecha entre alergólogos y anestesistas.

Cosmin Boteanu

Hospital Central de la Cruz Roja, Madrid. 

INTRODUCCIÓN

La alergia a marisco es una de las alergias alimentarias más frecuentes. Es más frecuente en adultos que en niños y en éstos últimos suele debutar en la infancia tardía o adolescencia. Su prevalencia varía entre países, siendo del 1.3% en Europa en niños entre 2 y 17 años¹.

CLASIFICACION TAXONÓMICA

Marisco se define como animal marino invertebrado, por ello es importante conocer su clasificación taxonómica. El marisco se divide en dos reinos: moluscos y artrópodos^2-4.

• Los moluscos se dividen a su vez en los subfilos:
  • Gastrópoda (abalón, caracol, lapa)
  • Bivalvos (almeja, mejillón, vieira, ostra)
  • Cefalópodos (pulpo, sepia, calamar)
• Los artrópodos se clasifican en los subfilos:
  • Crustáceos (gamba, langosta, bogavante, nécora, cigala, langostino, buey de mar, centollo, santiaguiño)
  • Queliceratos (ácaros, arañas)
  • Hexópodos (cucaracha)

Los crustáceos producen reacciones alérgicas más frecuentemente que los moluscos y dentro de ellos, la gamba es el crustáceo que con más frecuencia produce reacciones alérgicas².

REACCIONES ADVERSAS

En cuanto a las reacciones adversas al marisco, hemos de diferenciar las reacciones adversas inmunológicas de las no inmunológicas:

• REACCIONES ADVERSAS INMUNOLÓGICAS:

IgE mediadas: ocurren en las 2 horas siguientes a la ingesta del alimento. Pueden producir desde picor oral (60-95%), ronchas, inflamación facial; síntomas gastrointestinales como náuseas, vómitos, dolor abdominal (20%); síntomas respiratorios como congestión nasal, tos, dificultad para respirar o dificultad para tragar o anafilaxia (21-33%)^1,2. La reacción alérgica no sólo ocurre tras la ingesta, sino que también puede desencadenarse con la inhalación de los vapores de cocción. También es importante saber que el ejercicio físico es un cofactor muy frecuente en la anafilaxia por marisco en niños^1,2.

La sensibilización puede producirse bien a través de la ingesta o bien a través de la piel (sobre todo en pacientes con dermatitis atópica)^2,3.

No IgE-mediadas: El Síndrome de enterocolitis por proteínas de la dieta (FPIES en inglés) por marisco en niños es poco frecuente (0,8% de los casos de FPIES) ⁵. Los síntomas consisten en vómitos proyectivos, repetidos, entre 1 y 4 horas de la ingesta del alimento, que pueden ir asociados a letargia, hipotensión, palidez y/o diarrea. Los síntomas se repiten cada vez que el niño toma el alimento y se resuelve una vez se retira el alimento implicado de la dieta^5-6.

• REACCIONES ADVERSAS NO INMUNOLÓGICAS:

Estos animales invertebrados pueden ingerir toxinas (algas tóxicas), contaminantes o parásitos. Dependiendo de la cantidad de toxina ingerida, los síntomas y duración de la clínica varía. Los síndromes más frecuentes son los síntomas gastrointestinales (náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea), intoxicación paralítica (hormigueo o adormecimiento de lengua, cuello y dedos, debilidad, dificultad respiratoria), neurotoxicidad (síntomas gastrointestinales y neurológicos, como parálisis y coma), ciguatera (síntomas neurológicos y cardiovasculares) e intoxicación amnésica (síntomas gastrointestinas seguidos de síntomas neurológicos)¹.

ALERGENOS DEL MARISCO

Un alérgeno es una sustancia antigénica que induce una reacción alérgica en un organismo. Los alérgenos más importantes del marisco son^1,2:

• Tropomiosina: es el principal alergeno de la alergia a gamba, ostra, caracol y calamar. También está en insectos, ácaros, insectos comestibles y anisakis simplex. Es resistente a la temperatura y a la digestión, por lo que no se degrada al cocinarlo ni con el jugo gástrico. El 90-100% de los pacientes alérgicos a un tipo de crustáceo también lo será a otros crustáceos y el 65% también tendrá alergia a moluscos. Hay estudios que demuestran que pacientes con alergia a marisco pueden tener alergia a los ácaros del polvo.
• Arginina-kinasa: también resiste altas temperaturas y es muy volátil, por lo que el vapor producido durante la cocción del marisco puede producir síntomas respiratorios. La arginina-kinasa se encuentra fundamentalmente en el camarón, cangrejo, pulpo y ácaros.
• Otros alérgenos menos relevantes son: cadena ligera de la miosina, proteína de unión al calcio sarcoplásmico, troponina C, etc.

Reactividad cruzada

• Crustáceos-moluscos: El 45% de los alérgicos a crustáceos también tienen alergia a moluscos, sin embargo, la mayoría (70-80%) de las personas alérgicas a moluscos también lo son a crustáceos^1,2.
• Ácaros- crustáceos: pacientes alérgicos a ácaros pueden desarrollar alergia a marisco por reactividad cruzada. En ocasiones los síntomas tras ingesta de marisco se limitan al área orofaríngea (picor de boca, de garganta…) debido a la reactividad cruzada entre a tropomiosina de ácaros y marisco; a esto se le llama Síndrome de Alergia Oral ácaros-marisco ^1-2

TRATAMIENTO

Los pacientes alérgicos a algún tipo de marisco deben evitar el consumo de todo tipo de marisco hasta que sea estudiado en Alergología¹.

ENTONCES, ¿MI HIJO PUEDE COMER PESCADO?

El principal responsable de la alergia al pescado es la parvalbúmina. Es un alérgeno distinto al alérgeno principal del marisco (tropomiosina). Como diría una sabia compañera: «en lo único en que se parece el marisco y el pescado es que ambos viven en el mar». Por tanto, los pacientes alérgicos a marisco sí pueden comer pescado¹.

Dra. Paloma Jaqueti Moreno. Hospital La Mancha Centro, Alcázar de San Juan, Ciudad Real. Comité de Alergia Infantil SEAIC.

BIBLIOGRAFÍA

1. IgE-Mediated Shellfish Allergy in Children. Mattia Giovanini, Burcin Beken, Betul Buyuktiryaki, Simona Barni, Giulia Liccioli, Lucrezia Sarti, Lorenzo Lodi, Matteo Pontone, Irene Bartha, Francesca Mori, Cansin Sackesen, George du Toit, Andreas L Lopata, Antonella Muraro. 2023 Jun 11;15(12):2714. doi:10.3390/nu15122714.
2. IgE Mediated Shellfish Allergy in Children-A Review. Ariana Giannetti, Andrea Pession, Irene Bettini, Giampaolo Ricci, Giuliana Gianni, Carlo Caffarelli. 2023 Jul 12;15(14):3112. doi: 10.3390/nu1514311
3. Food allergy and hypersensitivity reactions in children and adults-A review. Sandra G Tedner, Anna Asarnoj, Helena Thulin, Marit Westman, Jon R Konradsen, Caroline Nilsson. J Intern Med. 2022 Mar;291(3):283-302. doi: 10.1111/joim.13422. Epub 2021 Dec 22
4. C. Diéguez Pastor, F. Martín Muñoz, M. Reche Frutos, P.C. Vlaicu. Peculiaridades clínicas de la alergia a los alimentos de origen animal. En: Dávila, I. Jáuregui, I. Olaguibel, J. Zubeldía, J. SEAIC (Sociedad Española de Alergología e Inmunología Clínica). Tratado de Alergología tomo III. 2ª edición. Madrid: Ergon. 2016. Página 1023-1048.
5. Infante S, Argiz L, Cabrera-Freitag P, Fernández-de-Alba I, Moya B, Escudero C (2022) Spanish Survey of Food Protein-Induced Enterocolitis Syndrome. J Investig Allergol Clin Immunol 2023; Vol 33(2): 134-136. doi: 10.18176/jiaci.0828
6. Infante, S., Marco-Martín, G., Sánchez-Domínguez, M., Rodríguez-Fernández, A., Fuentes-Aparicio, V., Alvarez-Perea, A., … Zapatero, L. (2017). Food protein-induced enterocolitis syndrome by fish: Not necessarily a restricted diet. Allergy, 73(3), 728–732. doi:10.1111/all.13336

       Ésta es una pregunta muy frecuente en las consultas de Alergología previa a la realización del estudio de alergia a medicamentos. Es importante conocer qué medicación podemos mantener el día de la prueba y cuál tendríamos que evitar. Esto es lo que se denomina período de lavado y es fundamental para eliminar el tratamiento en cuestión y que no produzca efectos que pudieran alterar o invalidar el resultado del estudio de medicamentos.

            Lo primero es informar al alergólogo sobre el tratamiento que tomamos de forma habitual, la posología, motivo de prescripción y frecuencia de administración.

            De forma general, podemos diferenciar entre dos tipos de tratamientos:

1.     Medicamentos utilizados para patologías crónicas no alérgicas: entre ellos se incluirían medicamentos para controlar la tensión arterial, el colesterol o los triglicéridos, diabetes, coagulación, antiinflamatorios, protectores gástricos, entre otros. Todos estos medicamentos se deben mantener el día de la prueba con su pauta habitual, excepto los betabloqueantes (atenolol, bisoprolol, carvedilol, etc), que deben suspenderse el mismo día previo a la prueba, ya que pueden interferir en la respuesta de tratamientos específicos, como la adrenalina, necesarios en caso de reacción durante el estudio de alergia a medicamentos.

2.     Medicamentos utilizados para patologías alérgicas: entre ellos se incluirían medicamentos como los inhaladores, antihistamínicos, corticoides orales, colirios antihistamínicos, sprays nasales, etc. En líneas generales, tanto los antihistamínicos como los corticoides sí necesitarán un período de lavado (no tomarlos) para no interferir en los resultados. Generalmente, se recomienda suspender los antihistamínicos orales o los corticoides orales o intramusculares de 5 a 7 días antes del estudio de alergia  para evitar que falseen los resultados, aunque para algunos antihistamínicos de primera generación el plazo puede ser de hasta 10 días. Sin embargo, en la mayoría de los casos se recomienda un mínimo de 5 días, y siempre se debe seguir la pauta específica indicada por el alergólogo, ya que el tiempo puede variar según el tipo de antihistamínico o corticoide. En relación con sprays nasales o inhaladores, generalmente, no es necesario suspenderlos antes de realizar una prueba de alergia a medicamentos.

En resumen, es muy importante informar al alergólogo de toda la medicación que tomamos habitualmente, incluyendo pautas y dosis, de cara a obtener un resultado correcto en las pruebas de alergia a medicamentos, reduciendo, además, los riesgos para el paciente.

Ignacio García Núñez

Especialista en Alergología

Hospitales Quironsalud Córdoba y Quironsalud Campo de Gibraltar

Según Alergológica 2015, un estudio epidemiológico de referencia sobre las enfermedades alérgicas en España la alergia a medicamentos fue el motivo de consulta en el 18,7% de los casos, y en particular en niños en el 9%. En los niños, las enfermedades exantemáticas son frecuentes y muchas veces no se puede discernir que la causa de las lesiones cutáneas sean los fármacos o la propia enfermedad. Siendo los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) los segundos medicamentos que más frecuentemente causan reacciones alérgicas en niños.  Un alto porcentaje de niños que han presentado alguna reacción donde hubiese implicado un AINE, los evitan sin ningún estudio.

Las reacciones asociadas a los AINE se dividen principalmente en dos tipos: agudas (reacción inmediata o reacción hasta varias horas después de la exposición) y retardadas (más de 24 horas después de la exposición). Las reacciones agudas a los AINE pueden ser selectivas (mecanismo inmunológico) o inducidas por múltiples AINE (reactividad cruzada, no inmunológicas), siendo estas últimas las más comunes en niños.

Hasta la fecha los estudios relacionados con reacciones alérgicas a los AINE en niños son limitados. Como variables predictoras encontramos una reacción sugestiva en los primeros 60 minutos y 2 o más reacciones con distintos AINE implicados. No queda claro si se  podría involucrar a la genética como variable: algunos estudios apuntan el antecedente de padres alérgicos a AINE como un factor de riesgo.

En niños, entre los fármacos más frecuentemente implicados se encuentran el Ibuprofeno y derivados del ácido propiónico, junto al Paracetamol por ser los más utilizados. Las reacciones adversas a AINE en lactantes y preescolares son menos frecuentes, lo que se atribuye a su menor consumo.

Para no catalogar a los niños  de alérgicos a fármacos que le serán imprescindibles en el futuro es importante realizar un estudio alergológico, en el que la prueba definitiva es la prueba de exposición controlada para determinar el tipo de alergia selectiva o reactividad múltiple, y en caso de confirmarse ésta última probar otros AINE alternativos. Las pruebas cutáneas solo son de utilidad en determinados casos de alergia selectiva.

Recientemente se ha publicado un trabajo interesante que insiste en la importancia de la valoración alergológica, sobre todo de cara a la evolución de la alergia ya que una proporción importante de niños con reacciones por reactividad múltiple tolera los AINE tras ser reevaluados a los 6 años (Progress in understanding hypersensitivity reactions to nonsteroidal anti-inflammatory drugs). Dicha reevaluación es crucial considerando el gran número de niños que podrían estar evitando los AINE. Esto unido a que condiciones comórbidas como infecciones, fiebre o el uso concomitante de otros fármacos podrían causar los síntomas en estos pacientes nos hacen concluir que la historia detallada y las pruebas de provocación farmacológica son fundamentales para un diagnóstico definitivo de alergia a los AINE en niños.

Paula Méndez.  Complexo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela. Comité de Alergia Infantil SEAIC

Biliografía:

• Erdem Topal 1, Mehmet Halil Celiksoy, Ferhat Catal, Yekbun Gamze Sayan, Recep Sancak The value of the clinical history for the diagnosis of immediate nonsteroidal anti-inflammatory drug hypersensitivity and safe alternative drugs in children.. Allergy Asthma Proc. Jan-Feb 2016;37(1):57-63. doi: 10.2500/aap.2016.37.3917.
• Yilmaz I. H. Ertoy Karagol  A. Bakirtas  E. Topal  G. E. Celik  M. S. Demirsoy  I. Turktas Challenge‐proven nonsteroidal anti‐inflammatory drug hypersensitivity in children. Allergy. 2013 Dec;68(12):1555-61. doi: 10.1111/all.12266. Epub 2013 Oct 11.
• Hakan Guvenir 1, Emine Dibek Misirlioglu, Emine Vezir, Muge Toyran, Tayfur Ginis, Ersoy Civelek, Can N Kocabas Nonsteroidal anti-inflammatory drug hypersensitivity among children. Allergy Asthma Proc. Sep-Oct 2015;36(5):386-93. doi: 10.2500/aap.2015.36.3858.
• Sánchez-Borges M, Kidon M.Reactions to nonsteroidal anti-inflammatory drugs in children. J Allergy Clin Immunol Pract. 2018; 6(4):1236-7.
• Kidon M, Blanca-López N, Gomes E, Terreehorst I, et al.EAACI/ENDA Position Paper: Diagnosis and management of hypersensitivity reactions to non-steroidal antiinflammatory drugs (NSAIDs) in children and adolescents. Pediatr Allergy Immunol. 2018; 29(5):469-80
• J Quiralte 1, R Avila-Castellano, S Cimbollek. A phenotype‐based classification of NSAIDs hypersensitivity: new patients, new challenges. Allergy 2014 Jun;69(6):814-5. doi: 10.1111/all.12377
• Inmaculada Doña, Natalia Pérez-Sánchez, Ibon Eguiluz-Gracia, Rosa Muñoz-Cano, Joan Bartra, María José Torres, José Antonio Cornejo-García. Progress in understanding hypersensitivity reactions to nonsteroidal anti-inflammatory drugs. Allergy. 2020 Mar;75(3):561-575.

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En general, se recomienda evitar el empleo de fármacos durante el embarazo, dado el riesgo de malformaciones. Sin embargo, en una mujer asmática embarazada es muy importante obtener un adecuado control de la enfermedad, ya que una crisis puede ser causa de un importante sufrimiento del feto por falta de oxígeno. Si para alcanzar este control es necesario el uso de medicación, no debe suspenderse ni demorarse su administración.

ACTUALIZACIONES BASICAS EN PATOLOGIA ALERGICA

En este blog sobre “Actualizaciones básicas en la patología alérgica” queremos comentar un articulo publicado hace aproximadamente un año en el J Allergy Clin Immunol que nos parece relevante no solo por su contenido básico sino también por su diseño y elaboracion. La hipótesis de trabajo consiste en la posibilidad de que los niños alérgicos pueden tener alterada su capacidad de respuesta inmunológica  “natural” frente a determinados componentes bacterianos, lo que daría  lugar a una desviación en la maduración del sistema inmunológico, que impide el viraje de la respuestas neonatales con predominio Th2 hacia el predominio de las respuestas Th1 de la edad adulta.

El trabajo en cuestión ha sido realizado en Perth por la Prof. Meri Tulic    , University of Western Australia,  en la School of Paediatrics and Child Health (SPACH) y dirigido por la Prof. Susan L. Prescott   , destacada alergóloga con excelentes publicaciones en el campo de la alergia básica y clínica, formada en la escuela del Prof. Patrik Holt, en la misma Universidad de Perth.

La investigación  se realizó en colaboración con diferentes Centros y Universidades de Suecia y Reino Unido:  Tulic MK, Hodder M, Forsberg A, McCarthy S, Richman T, D’Vaz N, van den Biggelaar AH, Thornton CA, Prescott SL. Differences in innate immune function between allergic and nonallergic children: new insights into immune ontogeny. J Allergy Clin Immunol. 2011 Feb;127(2):470-478.

El reconocimiento bacteriano por el sistema inmune “natural” o innato depende del buen funcionamiento de los receptores Toll que existen en determinadas células del sistema linfo monocitario (Fagocitos mononucleares, linfocitos B, células dendríticas, mastocitos y otras).  Estos receptores, alertan al sistema inmune sobre la presencia de los microbios, que detectan reconociendo los antígenos microbianos. El reconocimiento por los receptores Toll y la correspondiente activación celular pone en marcha la defensa primaria o “natural” y en definitiva, representa la primera barrera de los organismos frente a la invasión bacteriana.

El trabajo de Meri Tulic es un estudio caso-control en el que se analiza la respuesta de la inmunidad “natural” o “innata” frente a diferentes productos microbianos  que son ligandos de los receptores Toll, como el lipopolisacarido bacteriano o LPS de E. coli o componentes de las membranas bacterianas como el acido lipoteicoico o las partículas de zimosan o bien oligonucleótidos CpG´s no metilados y otros mas, de forma, que cada uno de esos ligandos es especifico para un tipo concreto del  repertorio de los receptores Toll, y una vez reconocido el ligando por su correspondiente receptor, se transmite la señal para la activación de la célula correspondiente y la liberación de las citocinas proinflamatorias.

El análisis de activación celular se realizo en 35 niños alérgicos seguidos desde el nacimiento hasta la edad de 5 años, frente a otros 35 controles sanos, en similares circunstancias.  Se han estudiado las dos vertientes de la respuesta inmune la “natural” o innata y la “adquirida”  o “adaptativa”  Para la primera, se estimularon las células mononucleadas de los pacientes con los ligandos citados anteriormente, específicos de los receptores Toll  (TLR 2, 3, 4, 2-6, 7/8, y 9)  y para la segunda se utilizó la estimulación celular in vitro con antígenos o alérgenos específicos como ácaros y albumina de huevo (OA). Lógicamente, la respuesta que se mide en cada caso es diferente.

En el primero o inmunidad “natural” se mide la síntesis in vitro de citocinas dependientes de TLR´s como la IL-1 beta, IL-6 y  el TNF alfa.  Por el contrario, para analizar el funcionamiento de la inmunidad “adquirida” o adaptativa, se mide la síntesis de IFN gamma y de IL-13, por las células mononucleares después de la estimulación antígeno específica y mitógenos. En la valoración de las respuestas no solo se analizaron las citocinas solubles sino además se realizó citometria de flujo para cotejar la correspondiente activación celular como consecuencia de la estimulación de los receptores TOLL en las células mononucleares.

Los resultados indican que los niños sanos tienen al nacer una débil respuesta “innata” o “natural”, con escasa producción de IL-1 beta y otras citocinas de la inmunidad “natural”. Con el paso del tiempo, esa respuesta “natural” madura, asemejándose a la de los adultos sanos, además, paralelamente y como consecuencia de esa buena maduración de la respuesta “natural”, la  otra respuesta llamada “adquirida”  o adaptativa vira hacia un predomino Th1 que es la que prevalece en los sujetos normales adultos. La respuesta normal “adquirida” inducida por alérgenos a los cinco años, será pues de tipo Th1 con predominio de la producción in vitro de interferón gamma. Por el contrario, los niños alérgicos tienen una respuesta “innata” o natural exagerada, ya desde el nacimiento, que es similar o mayor que la de los adultos, pero a lo largo de los primeros años, hay un empobrecimiento de esa  respuesta a los ligandos de los TLR ´s, siendo considerablemente menor que la obtenida en los controles sanos a los cinco años. Hay por tanto, en los alérgicos, una respuesta “natural” inicial exageradamente alterada, para deprimirse y deteriorarse a lo largo del desarrollo hacia los cinco años.  Se produce una parada en la maduración de la respuesta “adquirida” anti alérgenos , y por tanto, no hay viraje del entorno Th2 de  la época prenatal a Th1 como ocurre en los sanos.

Hay unas bases celulares para explicar el que una maduración alterada de la inmunidad “natural” antimicrobiana puede producir una mala respuesta “adquirida” frente a los alérgenos, especialmente, en niños genéticamente predispuestos a las enfermedades alérgicas. Además no solo las células T reguladoras están afectadas sino que en los niños alérgicos hay una mayor expresión de receptores Toll en las células dendríticas plasmocitoides con un incremento en la síntesis de IL-6 y con el consiguiente deterioro en la maduración de las T reguladoras:   Dominitzki S, Fantini MC, Neufert C, Nikolaev A, Galle PR, Scheller J, Monteleone G, Rose-John S, Neurath MF, Becker C  Cutting edge: trans-signaling via the soluble IL-6R abrogates the induction of FoxP3 in naive CD4+CD25 T cells. J Immunol. 2007 Aug 15;179(4):2041-5.

La modulación de la respuesta alérgica relacionada con la interacción con los agentes microbianos no se limita a la maduración del sistema inmune que condiciona la tendencia a la génesis de la enfermedad alérgica, sino también, es importante por su papel en la rama efectora de la respuesta inflamatoria, previniendo la inflamación eosinofilica que ocurre en el asma bronquial y disminuyendo la hiperreactividad bronquial. Hay un trabajo reciente que utilizando un modelo murino de asma bronquial, demuestra como la infección por H pylori previene la inflamación asmática por inducción de linfocitos T reguladores: Arnold IC, Dehzad N, Reuter S, Martin H, Becher B, Taube C, Müller A.   Helicobacter pylori infection prevents allergic asthma in mouse models through the induction of regulatory T cells. J Clin Invest. 2011 Aug;121(8):3088-93. Los efectos beneficiosos (tolerancia inmunológica) sobre la prevención del asma bronquial se manifiestan con mayor intensidad cuando los ratones son infectados con H pylori en el periodo neonatal. El trabajo es un análisis exhaustivo y muy demostrativo desde el punto de vista de la inflamación asmática y su prevención por la infección no solo a nivel histológico sino también molecular.

Obviamente por estos dos trabajos que comentamos en este blog da la impresión que estamos revisitando la “teoría de la higiene” que como es sabido, sostiene que la exposición temprana a los antígenos microbianos es esencial para la prevención de las enfermedades alérgicas.  Esto es así, pero querríamos dejar conciencia de que al ser una enfermedad multifactorial no es este aspecto el único ni el mas importante, que modula la aparición de la enfermedad.  (Platts-Mills TA, Erwin E, Heymann P, Woodfolk J. Is the hygiene hypothesis still a viable explanation for the increased prevalence of asthma? Allergy. 2005;60 Suppl 79:25-31.)

En algún momento, tendremos que centrar nuestros esfuerzos en una investigación a fondo sobre el papel de las vacunas bacterianas, que en los años 40-50 tuvieron su preponderancia en la alergia, pero que por influencia de la escuela anglosajona, se dejaron de utilizar, incluso fueron denostadas, posiblemente con razón, por falta de los conocimientos científicos adecuados en aquellos tiempos. Es ahora, con todos estos efectos que se han demostrado de la modulación con los productos bacterianos (LPS?) de la respuesta inmunológica, cuando merecería la pena realizar un esfuerzo para aconsejar o no la utilización de estos productos, revisitando los conocimientos, siempre con bases científicas actualizadas por el conocimiento moderno del sistema inmunológico y su modulación por los microbios y sus productos.

http://www.thehistoryblog.com/archives/14881

En nuestro sistema sanitario, las consultas de Inmunología atienden principalmente pacientes con una respuesta inmunitaria deficiente. Las inmunodeficiencias primarias (IDP) asociadas a errores innatos de la inmunidad son una causa importante de estas consultas, pero no la única. En la práctica clínica, en la mayoría de los casos, habrá que buscar una causa secundaria de la misma.

Las inmunodeficiencias primarias se incluyen bajo el concepto más global de errores innatos de la inmunidad (EII), que representa un grupo de más de 485 enfermedades definidas genéticamente (1). La inmunodeficiencia secundaria (IDS) podría definirse como una alteración transitoria o persistente de la función de las células o tejidos del sistema inmunitario, causada por factores extrínsecos al mismo (2). Estos grupos de factores incluyen agentes ambientales, malnutrición, trastornos metabólicos, uso de medicamentos inmunosupresores e inmunomoduladores, infecciones crónicas, neoplasias malignas, traumatismos graves o simplemente el envejecimiento. El enfoque inicial recomendado para la valoración de una IDS sigue las mismas directrices que en el caso de las IDP. Los hallazgos de la historia clínica, en particular los patrones de infecciones, y los hallazgos en la exploración física son esenciales para guiar la evaluación del sistema inmunitario.

Dentro de las causas de IDS, la generalización del uso de agentes biológicos inmunomoduladores para tratar enfermedades autoinmunes, inflamatorias o neoplasias hematológicas en las últimas dos décadas, se ha acompañado de un mayor riesgo de infecciones e inmunodeficiencias secundarias (3); el abordaje de este importante tema en una entrada a un blog es complicado como revisión sistemática, así que optaré por una exposición narrativa.

Examinar qué enfermedades infecciosas acompañan a una determinada inmunodeficiencia primaria ha permitido obtener información valiosa sobre los componentes del sistema inmunológico que son claves en la respuesta frente a microrganismos particulares. Gracias a ello sabemos que los defectos en moléculas críticas en la ontogenia, activación y proliferación de los linfocitos T, como las mutaciones en el gen IL2RG del cromosoma X humano, que codifica la cadena gamma común (γc) del receptor de interleucina-2 (IL-2R), o una inactivación mutación en la quinasa Jak3, que se asocia físicamente con γc, causan una depleción profunda en la función del sistema inmune, que de forma sindrómica se denomina Inmunodeficiencia combinada severa. Los defectos en el desarrollo de las células B, como la mutación en el gen que codifica una proteína tirosina quinasa llamada BTK (tirosina quinasa de Bruton), que transduce la señal a través del receptor de células pre-B, provocan deficiencias en la producción de anticuerpos que causan una incapacidad para eliminar bacterias extracelulares y algunos virus cuya eliminación eficaz requiere anticuerpos específicos.

Es instructivo considerar los defectos inmunológicos en el contexto de los principales tipos de inmunidad afectada, ya que estos pueden conducir a distintos patrones de infección y enfermedad clínica.

Las terapias biológicas no causan La inmunosupresión global característica de la terapias inmunosupresoras clásicas como los glucocorticoides, azatioprina, metotrexato o ciclosporina (4). Del mismo modo a cómo actúan las mutaciones específicas en cada IDP, las terapias biológicos se dirigen selectivamente a células y vías del sistema inmunitario para lograr efectos terapéuticos específicos, pudiéndose comportar en ciertos casos como fenocopias de la IDP original.

Por ejemplo, el OKT3 (muromonab-CD3) es un anticuerpo monoclonal IgG2 murino que se une a la cadena CD3-epsilon del complejo receptor de células T-CD3 y produce una linfopenia rápida y profunda de las células T (4). Como cabría esperar, la inmunosupresión asociada provoca una mayor susceptibilidad a las infecciones, en particular por virus herpes y bacterias. Igualmente, Alemtuzumab (anti-CD52) es un anticuerpo monoclonal humanizado utilizado para la terapia de inducción del trasplante de órganos sólidos, depletor de células T.

Basiliximab es un monoclonal contra la cadena alfa del receptor de la interleucina (IL)-2 (CD25). La activación de las células T conduce normalmente a una regulación al alza del receptor de IL-2 de alta afinidad que implica la expresión de la cadena alfa del receptor de IL-2 (CD25) que se asocia con las cadenas beta y gamma del receptor de IL-2. Basiliximab inhibe la generación de células T citotóxicas antígeno-específicas.

Las células T necesitan dos señales para activarse. La primera implica la unión directa del receptor de antígeno de la célula T (TcR) con el complejo formado por el péptido antigénico y determinadas moléculas de superficie (moléculas HLA), presentado por las células presentadoras de antígeno (APC). La segunda señal implica vías coestimuladoras específicas. El CD28 de las células T se une a sus ligandos, el CD80 (B7-1) y el CD86 (B7-2), en las APC. La presencia de ambas señales proporciona una señal de activación a las células T. Por el contrario, la molécula CTLA-4 en las células T compite por la unión a las mismas moléculas CD80/CD86, y esta interacción provoca la supresión de la activación. Abatacept y Belatacept son proteínas de fusión del dominio extracelular de CTLA-4 humano unido a una porción Fc modificada de IgG1 humana (CTLA-4-Ig), que interfieren la activación de las células T interrumpiendo la coestimulación CD28. Abatacept no obstante tiene un perfil de seguridad bien establecido en diferentes ensayos y metanálisis. Belatacept por su parte, con mayor capacidad de unión a CD80/CD86, no debe administrarse a pacientes con serología de VEB negativa candidatos a trasplante de un donante con serología VEB positiva, por el mayor riesgo de desarrollar trastornos linfoproliferativos asociados a VEB (4).

Las Janus quinasas (JAK) son una familia de tirosina quinasas no receptoras, cruciales en el desencadenamiento de las señales generadas por el receptor de diversas citoquinas y transducidas aguas abajo a través de las proteínas STAT (transductoras de señales y activadoras de la transcripción). Las STAT fosforiladas se disocian de sus subunidades receptoras y se translocan al núcleo celular para regular la transcripción génica. La familia JAK se compone de cuatro miembros: JAK1, JAK2, JAK3 y tirosina quinasa 2 (Tyk2). Tofacitinib, inhibidor JAK aprobado para la artritis reumatoide que actúa principalmente sobre JAK1 y JAK3, se ha asociado con un mayor riesgo de infección por herpes zoster (4).

Con respecto a las células B, Ibrutinib es una pequeña molécula inhibidora de la tirosina quinasa de Bruton (BTK). El ibrutinib se une a la actividad de la BTK y la inhibe de forma irreversible, impidiendo así tanto la activación de las células B como la señalización mediada por éstas. La BTK es necesaria para la señalización del receptor de células B, desempeña un papel clave en la maduración de las células B. Se han descrito casos de neutropenia e hipogammaglobulinemia. Igualmente, Idelalisib interrumpe la señalización del receptor de células B, de forma similar a ibrutinib, aunque a través de la inhibición de la isoforma delta de la fosfatidilinositol 3-cinasa. Idelalisib se asocia a un aumento de las infecciones oportunistas (4). Belimumab por su parte, es un anticuerpo monoclonal humano que se une al BlyS humano soluble e inhibe su actividad biológica. Está aprobado para el tratamiento de pacientes con LES. La celulitis y la neumonía son las infecciones graves más frecuentes (4).

Pero sin duda, la familia de biológicos con más impacto en la casuística de las consultas de inmunodeficiencias son los anti CD20 y en particular, rituximab. Este anticuerpo monoclonal quimérico (Ig)G1 CD20 específico actúa sobre las células B desde la fase pre-célula B hasta la fase pre-célula plasmática.  Rituximab agota las células B de la sangre periférica, y su normalización posterior suele requerir de seis a nueve meses o más, con una variabilidad significativa entre pacientes. Con las células B deplecionadas, la capacidad del paciente para responder a las vacunas, en particular de polisacáridos, se ve afectada. Además, es frecuente cierto grado de hipogammaglobulinemia transitoria, que en algunos pacientes es persistente y significativa clínicamente, dando lugar a infecciones que requieren profilaxis antibiótica y/o terapia sustitutiva (4).

Así, hasta un largo etcétera de terapias biológicas que actúan selectivamente sobre la vía de diferentes citoquinas (interleuquina 6, interleuquina 1, factor de necrosis tumoral alfa, interleuquinas 4 y 13, interleuquina 17), integrinas (alfa-4 integrinas, CD11 alfa), o proteínas del complemento, entre otros, bloqueando con una precisión quirúrgica el normal funcionamiento del sistema inmune.

Disponemos de evidencias y de herramientas para tratar de disminuir el riesgo de IDS asociado al uso de medicamentos biológicos. Este riesgo se debe prevenir con profilaxis antibiótica adecuada, y se debe prever mediante una planificación del programa de vacunación adaptada al tipo de defecto en la respuesta inmune descrito para el fármaco.

Igualmente, las recomendaciones en cuanto a vacunación de pacientes en grupos de riesgo, tanto centrales como de las comunidades autónomas, deberían estar actualizadas acorde a la evidencia disponible e integrar la opinión de expertos con conocimiento en el funcionamiento del sistema inmune y en el mecanismo de acción de estos fármacos.

REFERENCIAS

1. Tangye SG, Al-Herz W, Bousfiha A, Cunningham-Rundles C, Franco JL, Holland SM, Klein C, Morio T, Oksenhendler E, Picard C, Puel A, Puck J, Seppänen MRJ, Somech R, Su HC, Sullivan KE, Torgerson TR, Meyts I. Human Inborn Errors of Immunity: 2022 Update on the Classification from the International Union of Immunological Societies Expert Committee. J Clin Immunol. 2022 Oct;42(7):1473-1507. doi: 10.1007/s10875-022-01289-3. Epub 2022 Jun 24. PMID: 35748970; PMCID: PMC9244088.
2. Tuano KS, Seth N, Chinen J. Secondary immunodeficiencies: An overview. Ann Allergy Asthma Immunol. 2021 Dec;127(6):617-626. doi: 10.1016/j.anai.2021.08.413. Epub 2021 Sep 3. PMID: 34481993.
3. Cannon L, Pan A, Kovalick L, Sarkissian A, Wu EY. Secondary immunodeficiencies and infectious considerations of biologic immunomodulatory therapies. Ann Allergy Asthma Immunol. 2023 Jun;130(6):718-726. doi: 10.1016/j.anai.2023.02.010. Epub 2023 Feb 18. PMID: 36801438; PMCID: PMC10247415.
4. https://www.uptodate.com/contents/secondary-immunodeficiency-induced-by-biologic-therapies (acceso abril/2024).

¡Cuántas veces escuchamos esta frase en esta época del año en la que nuestra exposición solar ha sido máxima! Son muchos los pacientes que ante reacciones cutáneas coincidiendo con la exposición solar se refieren a ellas como “alergia al sol”. Aunque es un término científicamente incorrecto, se refiere a aquellas fotodermatosis (reacciones anormales o adversas de la piel a la luz ultravioleta o la radiación visible) en las que subyace un mecanismo inmunológico.

Entre ellas, la erupción polimorfa lumínica es la entidad más frecuente, afectando al 10-20% de la población occidental. Aparece sobre todo en mujeres jóvenes y es más típico en las primeras exposiciones solares del año (primavera), mejorando a medida que la estación soleada avanza (tras exposiciones repetidas al sol y la progresiva melanización de la piel).

Se caracteriza por brotes repetidos de lesiones cutáneas pruriginosas con localización predominante en aquellas zonas de mayor exposición solar: cara, cuello, zona alta del tórax, caras laterales de antebrazos y cara anterior de las piernas.

Las lesiones pueden ser de distinto tipo (de ahí el término polimorfismo): pápulas, pápulo-vesículas, eccema, placas, erosiones o costras; aunque, en un paciente individual, las lesiones son normalmente monomórficas y simétricas, apareciendo habitualmente a las pocas horas de exposición al sol.

Las reacciones agudas requerirán el tratamiento sintomático acorde con la gravedad del cuadro. Los antihistamínicos ayudarán a controlar el prurito; aunque, en ocasiones, puede ser necesario el uso de corticoides sistémicos. Sin embargo, lo más importante es prevenir la aparición de la erupción mediante fotoprotección adecuada (ropa, protección solar UVA y UVB). Si con ello no se consigue evitar la aparición de los brotes, se puede llevar a cabo una terapia de “desensibilización mediante fototerapia” con radiación UVB de banda estrecha (UVB-BE) para conseguir el endurecimiento (hardening) de la piel. Se basa en ir acostumbrando poco a poco a nuestra piel a la exposición al sol (fototolerancia), mediante la aplicación de cursos cortos de UVB-BE desde principios de la primavera y durante varias semanas, hasta alcanzar niveles que permitan al paciente tolerar exposiciones solares diarias de  15-20min de duración. Además, en adultos jóvenes, que viajan de vacaciones a zonas soleadas, se ha comprobado que la realización de ciclos cortos (6-7 días) de corticoides sistémicos (prednisona 0,6-0,8 mg/kg/día) es útil en la prevención de aparición de brotes.

Entre las fotodermatosis que afectan con más frecuencia a población infantil, se encuentra la erupción primaveral juvenil, considerada una variedad localizada de la erupción polimorfa lumínica, de origen desconocido y que afecta más frecuentemente a varones entre 5 y 12 años. Cursa con pápulas eritematosas pruriginosas que aparecen típicamente durante la primavera en el hélix de las orejas que no está cubierto por pelo. Pueden evolucionar a vesículas y costras sin dejar lesiones residuales o solo mínimas cicatrices.

También el hidroa vacciniforme, aunque es una afección rara, se suele dar en niños menores de 10 años, mejorando hacia la edad adulta. Algunos autores consideran que se trata de una variante cicatricial de la erupción polimorfa lúminica. Consiste en brotes recurrentes de lesiones vesiculosas, de contenido viscoso, seroso o hemorrágico, que evolucionan a costras y escaras negruzcas que se desprenden, dejando lesiones cicatriciales varioliformes, deprimidas e hipopigmentadas. Suelen darse cada verano en las partes descubiertas del cuerpo tras la exposición a la luz solar. Su localización más frecuente es en orejas, nariz, dedos, mejillas, dorso de manos o antebrazos y, a veces, puede afectar también a ojos y cuero cabelludo, con efectos adversos importantes sobre la calidad de vida de los niños. Se desconoce la patogenia, aunque se ha asociado a infecciones por virus de Epstein-Barr, y puede evolucionar a linfoma.

Otras fotodermatosis menos frecuentes en niños son el prurigo actínico, la dermatitis actínica crónica o la urticaria solar.

Todas ellas se engloban dentro de este grupo de fotodermatosis inmunológicamente mediadas conocido coloquial- y erróneamente bajo el único nombre de “alergia solar”. Sin embargo la patogenia y clínica de cada una de ellas es diferente y por tanto su tratamiento. Por ello es importante acudir al especialista quien establecerá un diagnóstico preciso y con ello el tratamiento más adecuado.

Dra. Paula Cabrera Freitag, Hospital Universitario Gregorio Marañón de Madrid. Comité de Alergia Infantil SEIAC

Bibiliografía:

• Barceló JM, Rosillo MR, Muñoz C. Fotodermatosis. En IJ Dávila, I Jáuregui, JM Olaguibel y JM Zubeldia, eds. Tratado de Alergología. 2ª ed. Madrid: Ergon, 2016, 889-912.
• De Argila D, Aguilera J, Sánchez J, García-Díez A. Study of idiopathic, exogenous photodermatoses. Part 1: pathophysiology and technical aspects of photobiologic studies. Actas Dermosifiliogr. 2014 Mar;105(2):112-21.
• De Argila D, Aguilera J, Sánchez J, García-Díez A. Study of idiopathic, exogenous photodermatoses, part II: photobiologic testing. Actas Dermosifiliogr. 2014 Apr;105(3):233-42.
• Gruber-Wackernagel A, Byrne SN, Wolf P. Polymorphous light eruption: clinic aspects and pathogenesis. Dermatol Clin. 2014 Jul;32(3):315-34

Es muy importante reconocer rápidamente que una persona puede estar presentando una anafilaxia para administrar adrenalina precozmente.

Los síntomas de la anafilaxia suelen aparecer de manera brusca y súbita y afectan simultáneamente o de forma rápidamente sucesiva (en minutos) a diferentes órganos del cuerpo. Algunos de los signos más comunes incluyen:

• Un síntoma precoz y frecuente de la anafilaxia es un picor intenso en palmas, plantas y axilas.
• Suele acompañarse de enrojecimiento de la piel, junto con habones (ronchas) que pueden extenderse rápidamente a todo el cuerpo.
• Otro signo típico es la hinchazón, que puede afectar a los párpados y/o los labios, pero también a la lengua y la garganta, provocando en este último caso dificultad respiratoria y alteraciones en el tono de voz o imposibilidad de hablar.
• Pueden darse síntomas en el aparato digestivo, tales como dolor abdominal, náuseas, vómitos o diarrea.
• Si la anafilaxia afecta a los bronquios habrá también dificultad para respirar, pitidos en el pecho, opresión torácica.
• En los casos más graves, si hay bajada de la presión arterial, el paciente puede sufrir mareos intensos e incluso pérdida de conciencia.

A menudo estos síntomas se dan a los minutos del contacto (ingesta, picadura, administración intravenosa) con un alérgeno conocido o potencial, lo cual facilita el diagnóstico. En otras ocasiones, asumir que una persona está sufriendo una anafilaxia no es tan evidente.

La combinación de síntomas que puede presentar cada persona es variable; por tanto es importante saber que la anafilaxia puede manifestarse de diferentes formas.

La alta prevalencia de la alergia a los alimentos y  el importante impacto socioeconómico de esta patología sobre los pacientes, el sistema sanitario y la sociedad hace imprescindible poder contar con herramientas de diagnóstico validadas. La primera línea de diagnóstico en la alergia  a los alimentos es la historia clínica adecuada y la demostración de anticuerpos de clase IgE frente a los alimentos implicados, mediante prueba cutánea o determinación de IgE específica. Sin embargo, está única aproximación no es siempre concluyente, ni para el propio diagnóstico ni para establecer el riesgo futuro del paciente. La confirmación ideal, es la prueba de exposición frente al alérgeno implicado, realizada en condiciones de doble ciego y controlada con placebo, tipo de metodología que consume tiempo, recursos y no está exenta de reacciones que pueden ser graves, por lo que se convierten en estudios difíciles de realizar en la práctica clínica. Las técnicas de diagnóstico fundamentadas en la identificación de los alérgenos moleculares de los alimentos, comúnmente denominada como diagnóstico por componentes, ha permitido la identificación de fenotipos clínicos en cuanto a la gravedad de la respuesta clínica y la detección de las moléculas alergénicas responsables de la reactividad cruzada entre los alimentos.  En la última década se ha avanzado en la identificación de los alérgenos mayores, sin embargo, el valor diagnóstico y la utilidad clínica del diagnóstico por componentes aún no está establecido.

Determinar la validez del diagnóstico por componentes en la alergia a los siguientes grupos de alimentos: leche, trigo, cacahuete, soja, frutos secos, pescados y maricos, así como estimar  el coste-efectividad del diagnóstico por componentes  en comparación con  las técnicas convencionales, y por último, resumir la evidencia de la capacidad del diagnóstico por componentes de predecir la gravedad de las reacciones alérgicas han sido los objetivos de una revisión sistemática recientemente publicada (Diagnostic accuracy, risk assessment, and cost-effectiveness of component-resolved diagnostics for food allergy: A systematic review. Flores Kim J, McCleary N, Nwaru BI, Stoddart A, Sheikh.  Allergy. 2018 Jan 10. doi: 10.1111/all.13399).

Los autores pudieron incluir un total de 11 artículos elegibles entre más de 7000 artículos revisados. Los componentes moleculares evaluados fueron: para la leche de vaca (Bos d4, Bos d 4, Bos d 5, Bos d 8,  y las caseínas); para el huevo (Gal d 1, Gal d 2, Gal d 3, Gal d 4); para el cacahuete (Ara h 1, Ara h 2, Ara 3, Ara h 6, Ara h 8,  Ara h 9); para la avellana ( Cor a 1, Cor a 8, Cor a 9, Cor a 14, Bet v 1, Bet v 2); para la gamba (Pen a 1, Lit v 1, Lit v 4), no se encontraron estudios válidos para trigo, soja y pescados. Los componentes con  mejor validez diagnóstica teniendo en cuenta  el binomio sensibilidad- especificidad han sido: Bos d 4 para Leche de vaca (62.0%- 87.5%),  para huevo Gal d 1 (84.2%- 89.8%) para huevo cocido  y  60.6%-97,1%  para huevo crudo, para cacahuete Ara 6 (94.9%-95.1%), para avellana  Cor a 14 (100%-93,8%), y para gamba Lit v1 (82.8%-56.3%).

Los autores ponen de manifiesto la necesidad de estudios de calidad incluyendo la utilización del patrón de oro, la provocación oral doble ciego controlada con placebo, o bien de  alternativas, que podrían estandarizarse como la combinación de pruebas de exposición abiertas y otros marcadores de sensibilización. Igualmente, es necesario definir unos puntos de corte que faciliten la agrupación de datos provenientes de diferentes estudios, se requiere la estandarización de  los ensayos técnicos, para asegurar resultados comparables, es necesario tener estudios que evalúen en términos económicos el  coste- efectividad de esta prueba y  por último, los autores concluyen en que no es posible evaluar la capacidad del diagnóstico por componentes para  evaluar el riesgo de la enfermedad en el contexto de los modelos clínicos actuales, si bien en algunos casos la sensibilización frente a algunos alérgenos moleculares,  si pueden identificar los fenotipos más graves de la enfermedad como  Ara h 2  y Ara h 6  para la alergia al cacahuete y  Cor a 9 y Cor a 14 para la avellana.    En resumen, esta revisión sistemática pone de manifiesto, que el diagnóstico por componentes es una herramienta muy importante para el conocimiento de la alergia a los alimentos, pero son necesarios estudios bien diseñados y con muestras de pacientes suficientes que abarquen todo el espectro de  fenotipos desde los pacientes con clínica leve hasta los que tienen manifestaciones muy graves,  para conocer realmente su utilidad en la práctica clínica.

Autor: Belén de la Hoz Caballer. Servicio de Alergología. Hospital Universitario Ramón y Cajal. Comité de Alergia Infantil.

1. LOS HIMENÓPTEROS ABEJAS Y AVISPAS

Los himenópteros son un grupo de insectos artrópodos, caracterizados por poseer alas membranosas (del griego hymen y ptera, membrana y ala, respectivamente) y una organización social compleja. Dentro de los himenópteros existentes son de interés desde el punto de vista alergológico las familias Apidae (abejas) y Vespidae (avispas), ya que son los que ocasionan la mayoría de reacciones alérgicas en nuestro medio.

En el continente americano las hormigas también son causa frecuente de reacciones alérgicas, especialmente la hormiga roja.

La alergia a veneno de himenópteros es conocida desde antiguo: en las paredes de la tumba del rey egipcio Menes (año 2621 a.C.) puede verse representada su muerte por la picadura de una avispa (Figura 1).

Características morfológicas de los himenópteros

El reconocimiento de las características morfológicas, comportamiento y del hábitat del insecto que ha producido la picadura es importante, ya que puede ayudar en su identificación y por tanto mejorar el diagnóstico. La mayoría de los himenópteros son especies solitarias. Una minoría de especies forman sociedades en las cuales se agrupa un número mayor o menor de individuos los cuales trabajan en común para acumular reservas alimenticias y cuidar de sus larvas. Las construcciones donde lo hacen se llaman nidos.

Son estas especies las que interesan desde el punto de vista alergológico, ya que la formación de estas sociedades hace que el riesgo de picadura aumente al aumentar el número de individuos, y lo que es más importante, al aumentar su agresividad como mecanismo de defensa del nido, ya que los himenópteros pican para defender su comida o sus crías.

Y es que la diferencia es ciertamente importante. Tan importante como que una de ellas puede ser potencialmente mortal. ¿Sabrías decir a cuál de las dos nos referimos?

Comencemos por los términos importantes:

• Leche: según la definición de la RAE:
  • Líquido blanco que segregan las mamas de las hembras de los mamíferos para alimento de sus crías.
  • Leche de algunos animales que se emplea como alimento de las personas.
  • Jugo blanco obtenido de algunas plantas, frutos o semillas.
    •  Es decir, CUIDADO, la leche puede ser de origen ANIMAL (vaca, oveja, cabra, búfala…) o VEGETAL (soja, arroz, avena, almendra, coco…).
• Lactosa: según la definición de la RAE:
  • Azúcar (disacárido) que contiene la leche, formado por glucosa y galactosa.
    • Presente en leches de mamíferos.
    • La lactosa se “destruye” (es decir, se separa en glucosa y galactosa) mediante la acción de una enzima digestiva llamada lactasa.

• Leche de vaca (composición): agua, proteínas (beta-lactoglobulina, alfa-lactoalbúmina, caseína…), grasas, vitaminas, hidratos de carbono (entre ellos, la lactosa) y minerales.
• Yogures y quesos de origen animal: producto lácteo obtenido al fermentar la leche de animales mediante bacterias que transforman la lactosa en ácido láctico, por tanto, el contenido de lactosa en estos productos es menor. Pero siguen conteniendo lactosa (salvo aquellos específicos sin lactosa) y proteínas de leche de animales.
•  Leche/yogures/quesos sin lactosa: leche de animales a los que se ha añadido lactasa de forma artificial (pero siguen conteniendo proteínas de leche).
•  Leches/yogures vegetales (composición): NO contienen Contienen proteínas diferentes a las de la leche de animales.

 DIFERENCIAS FUNDAMENTALES ENTRE AMBAS (ver cuadro)

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 La alergia a las proteínas de la leche de vaca:

1. Los pacientes pueden tener reacción con leches de otros mamíferos (vaca, cabra, oveja…).
2. Reaccionan con pequeñas cantidades (el 50% con menos de 4.1 ml de leche).
3. Pueden detectar trazas (menos de 0.1 ml de leche). Los pacientes altamente sensibilizados pueden reaccionar con mínimas cantidades e incluso con contaminaciones indirectas.
4. Toleran leches vegetales (excepto si tienen además de su APLV, alergia a alguna de éstas).
5. Las reacciones aparecen generalmente en las 2 primeras horas tras la ingesta.
6. Los síntomas pueden ser cutáneos (habones, hinchazón de labios…), respiratorios (congestión nasal, dificultad para respirar…), digestivos (dolor abdominal, vómitos, diarrea…) y/o cardiovasculares (mareo, pérdida de conocimiento…).
7. Las reacciones pueden ser potencialmente mortales en el caso de afectar a 2 o más órganos o sistemas (ANAFILAXIA).
8. Requieren tratamiento urgente específico (por ejemplo, si la afectación es exclusivamente cutánea puede ser tratada con antihistamínicos y corticoides en caso de edema asociado, si los síntomas son respiratorios habrá que utilizar broncodilatadores de rescate y si estamos ante una anafilaxia, el tratamiento de elección será la adrenalina intramuscular).

La intolerancia a lactosa:

1. Los pacientes toleran leche sin lactosa.
2. Pueden consumir yogures sin lactosa y quesos con bajo contenido en lactosa (queso curado, parmesano, gruyere, mozzarella…). Pero es recomendable preguntar si pueden consumirlo.
3. Pueden toleran leche y derivados lácteos con lactosa si toman previamente comprimidos de lactasa.
4. Toleran leches vegetales.
5. Suelen tener reacciones de tipo digestivo (dolor abdominal, diarrea, flatulencias…).

La cantidad SÍ importa:

3.2 mg de proteína de leche (unos 0.1 ml de leche de vaca) pueden desencadenar una reacción alérgica en al menos el 5% de los pacientes alérgicos a proteínas de leche de vaca. Al menos el 50% reaccionan con 133 mg de proteína de leche (unos 4.1 ml de leche).

EN RESUMEN: el conocimiento es poder. Y en este caso, el uso correcto del lenguaje es de vital importancia.

Grabémonos la pregunta clave:

¿Es usted alérgico a la proteína de la leche de vaca o intolerante a la lactosa?

• Si la respuesta es SOY ALÉRGICO: CUIDADO, pueden tener reacciones alérgicas potencialmente mortales, incluso con trazas, que requieran tratamiento urgente. Tendremos que evitar cualquier contacto con leche de mamíferos y aquellos productos que puedan contenerla.
• Si la respuesta es SOY INTOLERANTE: podemos dar leche y productos lácteos SIN lactosa. Podemos también preguntar por el grado de tolerancia, es decir, si tolera yogures o quesos.
• Si tenemos DUDAS: es mejor SER PRECAVIDOS y EVITAR cualquier contacto con leche de mamíferos o aquellos productos que puedan contenerlos.

Porque hay preguntas que salvan vidas. Usémoslas.

Dra. Laura Argiz Álvarez. Clínica Universidad de Navarra (Madrid).

Bibliografía:

• Turner PJ, d’Art YM, Duca B, et al. Single-dose oral challenges to validate eliciting doses in children with cow’s milk allergy. Pediatr Allergy Immunol. 2021;32(5):1056-1065. doi:10.1111/pai.13482
• Blom WM, Westerhout J, Baumert JL, et al. Updated full range of Eliciting Dose values for Cow’s milk for use in food allergen risk assessment. Food Chem Toxicol. 2022;168:113381. doi:10.1016/j.fct.2022.113381

En general, se recomienda evitar el empleo de fármacos durante el embarazo, dado el riesgo de malformaciones. Sin embargo, en una mujer asmática embarazada es muy importante obtener un adecuado control de la enfermedad, ya que una crisis puede ser causa de un importante sufrimiento del feto por falta de oxígeno. Si para alcanzar este control es necesario el uso de medicación, no debe suspenderse ni demorarse su administración.

Sin duda 2020 y 2021 han sido años sin precedentes debido a un hecho inesperado que descolocó por completo la vida de millones de personas: la rápida propagación del coronavirus SARS-CoV-2 por todos los continentes ocasionó la primera gran pandemia del siglo XXI, la cual tuvo un gran impactó social, económico y emocional de manera global en todo el mundo. La enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19), aparte de ocasionar muchos síntomas orgánicos graves como la neumonía bilateral con distrés respiratorio agudo, ha sido también la responsable de muchos síntomas neurológicos y cambios importantes en el sueño. A lo largo de estos intensos dos años, el estrés originado por la incertidumbre constante, el aislamiento social y, en definitiva, los cambios en la rutina diaria, se han acompañado de diversas alteraciones del sueño conocidas como “coronasomnia».

La Pandemia por Enfermedad de COVID-19 ha afectado a toda la población de manera global, con un impacto claramente negativo en la mayoría de los casos. Además, sabemos que hoy en día, la combinación Pandemia por Enfermedad de COVID-19 y asma es un problema vital al que nos enfrentamos tanto los profesionales de la salud como los pacientes y familiares de pacientes con asma alérgica. No obstante, el impacto que la Pandemia por Enfermedad de COVID-19 ha ocasionado en el descanso de los pacientes pediátricos y adolescentes con asma de nuestra área geográfica aún no ha sido estudiado. De aquí que hayamos estimado interesante presentar los datos del estudio realizado en la Unidad de Alergia Pediátrica del Hospital Universitario Vall d’Hebron, cuyo objetivo fue investigar cómo la Pandemia por Enfermedad de COVID-19 influyó en el sueño de pacientes pediátricos y adolescentes con asma alérgica residentes en el área mediterránea. Para lograr este objetivo se realizó un estudio piloto prospectivo que incluyó a pacientes pediátricos y adolescentes con asma alérgica persistente de entre 6 y 18 años.

Todos los participantes del estudio respondieron el Cuestionario BEARS y la Escala de Bruni. El cuestionario de BEARS^1-4 es un cuestionario útil para el cribaje de trastornos del sueño en la infancia. Está dividido en cinco áreas principales del sueño, facilitando el cribado de los trastornos del sueño, en población pediátrica y adolescentes de entre 2 y 18 años. Cada área tiene una pregunta para cada grupo de edad. Una respuesta positiva en cualquiera de los aspectos obliga a una investigación más profunda. Las cinco áreas de estudio se detallan a continuación:

B= Problemas para acostarse (“bedtime problems”)
E= Excesiva somnolencia diurna (“excessive daytme sleepiness”)
A= Despertares durante la noche (“awakenings during the night”)
R= Regularidad y duración del sueño (“regularity and duration of sleep”)            

 S= Ronquidos (“snoring”)

Respecto a la Escala de Bruni^5,6 de trastornos del sueño para población pediátrica y adolescente, decir que consta de 26 ítems valorados según una escala tipo Likert. Está diseñada para detectar trastornos del sueño divididos en seis categorías: problemas para iniciar o mantener el sueño, problemas respiratorios, desórdenes del despertar, alteraciones de la transición sueño-vigilia, excesiva somnolencia diurna e hiperhidrosis nocturna. En total, el paciente responde a 26 preguntas y proporciona una respuesta que puntúa del 0 al 4 según la clínica presente. El punto de corte a partir del cual se considera que el paciente puede presentar algún trastorno global del sueño es de 39. A continuación se define cada puntuación:

0=Nunca
1=Ocasionalmente (una o dos veces al mes o menos)
2=Algunas veces (una o dos a la semana)
3=A menudo (de tres a cinco veces a la semana)
4=Siempre (diariamente)

En total se incluyeron 77 pacientes con una edad media de 12 años. La mayoría eran pacientes del sexo femenino (62%, n=48) y veintisiete (35%) habían sido diagnosticados de Enfermedad de COVID-19. Con respecto al Cuestionario de BEARS, el 70% (n=54) de los pacientes tuvo como mínimo una respuesta positiva. Además, casi la mitad de los pacientes tenían problemas a la hora de acostarse [42% (n=32)], seguido de somnolencia diurna excesiva [34% (n=26)]. En cuanto a la Escala de Bruni, 52 de los 77 pacientes incluidos (67%) presentaban una puntuación superior a 39 puntos, hecho que indicaba trastornos del sueño entre la población de estudio. Los trastornos más prevalentes encontrados tras la evaluación utilizando la Escala de Bruni fueron los trastornos respiratorios del sueño [26 de los 77 pacientes estudiados (34%)], seguido de los trastornos de inicio y mantenimiento del sueño (30%, n = 23) y de la somnolencia diurna excesiva (24%, n=18). No se encontraron diferencias estadísticamente significativas entre los pacientes COVID-19 positivos y negativos ni en el cuestionario de BEARS ni en la escala de Bruni.

En conclusión, en este trabajo se encuentra una elevada prevalencia de trastornos del sueño en pacientes asmáticos pediátricos y adolescentes durante la pandemia debida a la Enfermedad de COVID-19. El trastorno más prevalente en esta población de estudio, evaluado mediante la Escala de Bruni, fue el trastorno respiratorio del sueño. Por tanto, es importante proporcionar a los pacientes un control óptimo de las enfermedades respiratorias para mejorar la calidad de su sueño.

La importancia del presente estudio radica en que es el primero que proporciona datos sobre la posible afectación del sueño debida al impacto de la pandemia por COVID-19 en población pediátrica y adolescente con asma alérgica en el área mediterránea. Debido a este hecho, es difícil poder comparar nuestros datos con los realizados por otros autores ya que, si bien sí que hay varios trabajos que evalúan los posibles trastornos del sueño asociados a la pandemia por COVID-19 en población de esta edad, la mayoría de ellos incluyen población sana o con trastornos neuroconductuales del sueño previos, pero sin especificar la posible concomitancia con otras patologías respiratorias asociadas, como el asma alérgica. No obstante, sí que es interesante comentar algunos trabajos que evalúan los posibles trastornos del sueño en población pediátrica y adolescentes, aunque sean poblaciones sin asma.

Ya antes de la pandemia debida a la Enfermedad de COVID-19, habían sido varios los estudios publicados que alertaban que el sueño insuficiente, la mala calidad del sueño, el insomnio, la apnea del sueño y las alteraciones de los horarios de sueño-vigilia eran manifestaciones típicas de morbilidad física y emocional en las pandemias. De este modo, no es de extrañar que los primeros estudios sobre trastornos del sueño asociados a la pandemia por Enfermedad de COVID-19 se publicaran en China, epicentro de esta enfermedad. En los inicios de la pandemia Huang y Zhao⁷ recopilaron información de una encuesta de 7236 voluntarios e informaron que el 18% de los individuos encuestados presentaban una mala calidad del sueño. Posteriormente, los trastornos del sueño en pacientes con COVID-19 también pasaron a estudiarse en otros países, encontrando una prevalencia mayor de trastornos del sueño que antes de la pandemia en la población general en la mayoría de los estudios. En Italia, en una encuesta realizada a 2291 italianos, el 57,1% de los individuos informó de una mala calidad del sueño relacionada con la ansiedad que les ocasionaba la Enfermedad por COVID-19. Los síntomas más prevalentes fueron pesadillas, astenia y apneas del sueño. Parece que la somnolencia y el trastorno del sueño en la fase REM podrían estar más relacionados con la Enfermedad de COVID-19 en sí misma, mientras que el insomnio estaría más relacionado con el aislamiento social, la ansiedad y otros factores psicosociales.

Uno de los trabajos más relevantes publicados hasta ahora en población pediátrica y adolescente es el de Sharma M. y sus colaboradores⁸, cuyo objetivo fue realizar una revisión sistemática y un metanálisis para estudiar la prevalencia y el patrón de trastornos del sueño en población pediátrica y adolescente durante la pandemia por COVID-19. Para ello, los autores realizaron una exhaustiva búsqueda bibliográfica en MEDLINE, EMBASE y Web of Science en busca de estudios originales que describieran anomalías del sueño en pacientes de esta edad, con o sin trastornos neuroconductuales preexistentes, durante la pandemia por COVID-19. Los autores analizaron un total de 371 artículos pero finalmente, únicamente incluyeron 16 estudios. De estos, cinco se realizaron en niños/niñas de edad preescolar, dos en pacientes con trastornos neuroconductuales preexistentes y el resto (nueve) en población pediátrica y adolescentes sanos en edad escolar. En esta revisión los autores hallan que la prevalencia combinada de cualquier alteración del sueño en los niños durante la pandemia fue del 54% (IC del 95%: 50-57%). Estos datos, aún siendo elevados, ya que indican que más de la mitad de la población de estudio presentaba algún tipo de trastorno del sueño, serían inferiores a los encontrados en nuestra serie en la que el 70% (n=54) de los pacientes presentaba al menos un ítem positivo en evaluar el Cuestionario BEARS y el 67% (n=52) de los pacientes presentaban puntuaciones superiores a 39 puntos en la Escala de Bruni. Curiosamente, en esta revisión de Sharma, la prevalencia de estos trastornos en los niños de edad preescolar, cuyo grupo no fue evaluado en nuestra población de estudio, fue menor que en los tiempos prepandémicos (RR = 0,87; IC del 95%: 0,58-1,30), aunque estos resultados no fueron estadísticamente significativos. Este dato concuerda con el trabajo publicado por Liu Z. y su equipo⁹, donde los niños en edad preescolar se comportaron de manera diferente en el contexto del sueño durante la pandemia en comparación con los niños escolares y los adolescentes. Liu Z. y su equipo encuentran que, de manera totalmente inesperada, los niños en edad preescolar confinados parecían tener menos trastornos generales del sueño en comparación con la muestra del 2018 (prepandemia).

En otra revisión reciente publicada por Panda PK. y su equipo¹⁰, encontraron que el 34,5% de los pacientes pediátricos y adolescentes estudiados sufrían ansiedad, el 41,7% depresión, el 42,3% irritabilidad y el 30,8% falta de atención debido a la pandemia por la Enfermedad de COVID-19. Además, el 79,4% de los pacientes se vio afectado negativamente por la pandemia y el confinamiento. El 22,5% de la población estudiada tenía un miedo significativo a la Enfermedad de COVID-19, el 35,2% de los pacientes pediátricos y adolescentes tenían aburrimiento y el 21,3% trastornos del sueño. Además, el 52,3% de los cuidadores/padres/madres/representantes legales desarrollaron ansiedad y el 27,4% depresión mientras estaban aislados con sus hijos/hijas. En esta revisión vemos que la prevalencia de trastornos del sueño también fue algo menor que la encontrada en nuestra población de estudio pero, en cualquier caso fue significativa.

Otro dato interesante que cabe considerar es que antes de la pandemia, diferentes estudios publicaban una prevalencia de trastornos del sueño en población pediátrica y adolescente diferente a la actual. De este modo, los datos publicados según grupos de edad oscilaban entre un rango del 25% al 50% en pacientes preescolares, del 6% al 37% en escolares y de entorno el 40% en adolescentes^11-14. No obstante, esta prevalencia durante la pandemia se ha visto claramente incrementada^15-19 y los datos publicados hasta el momento concuerdan, en la mayoría de los trabajos, con los encontrados en nuestra población de estudio, aunque no sean del todo comparables con nuestra serie ya que la mayoría de trabajos no especifican la inclusión de pacientes con asma.

Sea como sea, lo cierto es que la pandemia por COVID-19 ha dejado las economías devastadas y la gente asustada por sí misma y por sus seres queridos. Con esta situación sin precedentes, es injustificable no dar la debida importancia al sueño, ya que un sueño saludable es sin duda el mejor rejuvenecimiento, y no en vano está asociado a numerosos beneficios, como el bienestar físico y el correcto funcionamiento de nuestro sistema inmunológico. Además, es el principal determinante de la salud mental y emocional, ya que es conocido que un sueño correcto alivia la ansiedad, el estrés y la depresión y puede tener consecuencias diversas en el desarrollo²⁰. Por contra, los trastornos del sueño inducen neuroinflamación, que promueve la alteración de la barrera hematoencefálica y la entrada de antígenos y factores inflamatorios en el cerebro^21-26. De este modo, los trastornos del sueño relacionados con la Enfermedad de COVID-19 podrían contribuir a la apertura de la barrera hematoncefálica, actuando así como una puerta para la entrada del virus SARS-CoV-2 en el cerebro y producirse entonces una mayor inflamación en el sistema nervioso central. La deprivación/restricción del sueño, su fragmentación o la apnea del sueño inducen una inflamación sistémica de bajo grado caracterizada por la liberación de varias moléculas, como las citocinas como la interleucina 6, quimiocinas y proteínas de fase aguda, y todos ellos pueden promover cambios en componentes celulares de la barrera hematoncefálica, particularmente en las células endoteliales del cerebro^27-30.

En definitiva, se deberían realizar estudios futuros que incluyan el análisis de los patrones del sueño mediante la realización de electroencefalogramas, la evaluación de marcadores de inflamación así como de la función inmunitaria, en relación con los parámetros del sueño. Estos procedimientos podrían ser revolucionarios para un mejor conocimiento de la “coronasomnia”, es decir, para el control de los trastornos del sueño asociados a la pandemia debida a la Enfermedad de COVID-19⁹

Se puede consultar el documento completo en el siguiente enlace:  Aquí : Trabajo_Final_Máster_Teresa_Garriga_Baraut.pdf

Teresa Garriga Baraut. Facultativa Especialista Adjunta, Unidad de Alergia Pediátrica. Hospital Universitario Vall d’Hebron. Comité de Alergia Infantil SEAIC.

Referencias Bibliográficas:

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La Fundación de la SEAIC envía los boletines de solicitud de becas de asistencia al Simposio de Murcia de la Fundación de la SEAIC (inscripción+alojamiento+transporte), con el patrocinio de GSK, para Seniors y para Juniors. Las becas Junior llevan unida la asistencia a la II Escuela de Asma, que se celebrará el Jueves 26 de Octubre, previo al inicio del Simposio.

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¿Qué es la quimioterapia?

La quimioterapia es un tipo de tratamiento farmacológico contra el cáncer y funciona destruyendo las células cancerosas o frenando su proliferación. Se trata de un tratamiento sistémico, ya que, una vez administrada, circula a través del torrente sanguíneo pudiendo alcanzar casi cualquier parte del cuerpo. Existen más de 100 quimioterápicos diferentes, como las antraciclinas (doxorubicina, epirubicina), las sales de platino (oxaliplatino, carboplatino, cisplatino) o los taxanos (paclitaxel, docetaxel), entre otras. En función del tipo de cáncer, del grado de extensión y del estado de salud general en el que se encuentre, su oncólogo prescribirá una quimioterapia u otra, sola o en combinación con otros tratamientos.

¿Por qué la quimioterapia causa efectos secundarios?

La quimioterapia no solamente ataca a células cancerosas, sino que también actúa sobre células de tejidos sanos, especialmente aquellos que estén continuamente produciendo células nuevas, por ejemplo, la médula ósea, las mucosas del tracto digestivo o respiratorio, la piel, el cabello, o las uñas. Esto puede conllevar a la aparición de efectos secundarios, como la disminución del nivel de glóbulos rojos y blancos o de las plaquetas en la sangre, vómitos, diarreas, erupciones en la piel, pérdida del cabello, cansancio, mareo, o debilidad. Cada quimioterapia tiene un perfil de efectos secundarios propio, y la mayoría de estos estarán relacionados con su mecanismo de acción y la dosis prescrita. La mayoría de estos efectos secundarios aparecen durante los días posteriores a la administración del ciclo, son temporales y mejoran con el reajuste de la dosis o añadiendo medicación para aliviar los síntomas.

¿Qué es la alergia a la quimioterapia?

La alergia a la quimioterapia es una reacción adversa poco frecuente y está causada por una respuesta inusual del sistema inmunitario frente al fármaco. La mayoría de las reacciones alérgicas a la quimioterapia aparecen inmediatamente o durante la administración al fármaco, y normalmente, aunque no siempre, se acompañan de síntomas en la piel como picor, enrojecimiento o erupciones. En ocasiones, pueden producirse reacciones alérgicas graves, como la anafilaxia, esto es, una reacción de inicio brusco y con síntomas generalizados como la dificultad respiratoria o la hipotensión, pudiendo evolucionar rápidamente a cuadros más graves.

¿Todas las reacciones adversas a la quimioterapia son por alergia?

No, como cualquier medicamento, la quimioterapia puede producir reacciones adversas con síntomas similares a los de una alergia, pero no todas se producen por una respuesta del sistema inmunitario y se deben a otro motivo, por ejemplo, un efecto secundario al propio mecanismo del fármaco.

¿Qué ocurre si tengo alergia a la quimioterapia?

La re-exposición a la quimioterapia en un paciente que se ha vuelto alérgico puede ser potencialmente grave. Por este motivo es importante que los pacientes que han presentado una reacción a su quimioterapia sean estudiados por un especialista en alergología antes de continuar con el tratamiento, para poder confirmar o descartar el origen alérgico de la reacción. En caso de que se confirme la alergia, la desensibilización es un procedimiento que permite que un paciente alérgico a la quimioterapia continúe recibiéndola de forma segura a pesar de su alergia. Este procedimiento no está exento de riesgos y debe realizarse siempre en manos de personal experto, con recursos apropiados y en un entorno preparado.

 En resumen, la quimioterapia puede desencadenar distintos efectos secundarios, siendo la alergia a la quimioterapia una reacción poco común pero potencialmente grave. Sin embargo, no todas las reacciones adversas a la quimioterapia son causadas por alergia, ya que pueden deberse a otros factores, como los efectos secundarios propios del fármaco. La identificación precoz de las reacciones alérgicas y el diagnóstico preciso son esenciales para poder elegir la mejor estrategia de tratamiento y garantizar la seguridad de los pacientes.

Paula Vázquez Revuelta

Facultativa Especialista – Servei d’Al·lergologia | Hospital Universitari Bellvitge 

Los hongos son seres vivos ampliamente distribuidos en la naturaleza. Las esporas que desprenden numerosas especies para su reproducción se encuentran en la atmósfera alcanzando niveles que varían según las condiciones ambientales. Estas esporas suelen ser los agentes responsables de las reacciones que sufren los enfermos alérgicos a hongos.

En general, los hongos requieren una humedad ambiental elevada para su crecimiento y proliferación, por lo que los niveles de esporas se multiplican en lugares húmedos como pueden ser las zonas pantanosas o ribereñas.

En los recintos cerrados suelen concentrarse en áreas donde más se acumula la humedad (sótanos, trasteros, bodegas, etc.). Las piscinas cubiertas son una importante fuente de exposición a esporas de hongos.

Cómo evitarlos

En el domicilio del paciente es recomendable mantener una humedad relativa por debajo del 60%, evitando el uso de humidificadores ambientales. Si tiene aire acondicionado, límpielo con frecuencia y cambie regularmente los filtros de agua.

Es aconsejable evitar la estancia prolongada en ambientes húmedos y lugares que hayan estado cerrados durante largo tiempo, así como el exceso de plantas de interior o vegetación densa en terrazas y ventanas, montoneras de leña y hojas secas.

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