La segunda edición de la Guía Española para el Manejo del Asma cuenta con la participación activa de la SEAIC, en colaboración con otras sociedades científicas.
Puede acceder a la página web de la guía a través del enlace en esta misma página.

Los alimentos son una causa creciente de alergia, sobre todo en la infancia. Las manifestaciones de una reacción alérgica a un alimento son fundamentalmente cutáneas, sobre todo urticaria y angioedema inmediatamente después de su consumo, aunque también se describen casos de empeoramiento de una dermatitis atópica. También se puede manifestar con síntomas digestivos (náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal). Más raramente se describen casos de rinitis y asma por alergia a alimentos.

Un síntoma conocido, sobre todo en personas alérgicas a pólenes, es el picor en la mucosa bucal en relación con el consumo de alimentos vegetales como las frutas. Se denomina “síndrome alérgico oral” y en general no se asocia a otros síntomas. Sin embargo, en algunos casos existe riesgo de reacción intensa con hinchazón de labios y/o lengua.

En los primeros años de vida, las causas más frecuentes de alergia alimentaria son los lácteos y el huevo. A lo largo de la infancia pueden ocurrir reacciones a legumbres, frutas, frutos secos y pescados. En adultos, predominan los casos de alergia a frutas y mariscos.

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La Sociedad Española de Alergología e Inmunología Clínica (SEAIC) la Sociedad Española de Inmunología Clínica, Alergología y Asma Pediátrica (SEICAP) quieren alertar del riesgo vital que puede suponer para los pacientes alérgicos graves no poder encontrar con normalidad a los autoinyectores de adrenalina, debido a los problemas de suministro que se observan en España desde principios de 2018.

Comunicado Oficial Autoinyectores de Adrenalina (4397 descargas )

La SEAIC ha iniciado la publicación de una serie de videos demostrativos que educarán en el uso de dispositivos de uso común en Alergia y Asma Bronquial (inhaladores, autoinyectores de adrenalina, vacunas sublinguales, etc).

» Videos educativos en YouTube

Estimados Socios:

Se adjunta información sobre el próximo XVIII congreso Latinoamericano de Alergia, Asma e Inmunología de la SLAAI, que se celebrará de 14 al 16 de Marzo en la ciudad de Buenos Aires.

Para más información, se puede consultar su página web: http://www.slaai2015.com/

Un cordial saludo,

Dr. Darío Antolín
Secretario de la Junta Directiva de la SEAIC

Invitación SLAAI 2015 (3685 descargas )

Programa preliminar SLAAI 2015 (2551 descargas )

La Fundación de la SEAIC colabora científicamente con la edición y difusión de publicaciones. Desde 1990 ha publicado diversas obras que ofrecen actualizaciones sobre destacados temas de estudio de Alergia Clínica.

Títulos publicados:

• Libro de las enfermedades alérgicas de la Fundación BBVA (2012) (website)
• Libro de las enfermedades alérgicas de la Fundación BBVA (2012) (documento)
• Normativa sobre inmunoterapia en enfermedades alérgicas (1990).
• Enzimas y alergia (1991).
• Pruebas de provocación bronquial inespecíficas y específicas (1993).
• Aditivos. Patología alergológica (1994).
• Asma ocupacional (1995).
• Inducción de muestras de esputo para el estudio citológico y de químicos presentes en la fase fluida (1998).
• Alergia cutánea (2002).*
• Alergia a medicamentos (2005).
• Alergia a alimentos (2007).*

(*) Números disponibles para los socios en la biblioteca virtual.

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La vuelta al colegio puede suponer un riesgo para los niños alérgicos. Un tercio de las reacciones alérgicas se inician en la escuela. Las manifestaciones más frecuentes de alergia en la infancia son el asma y la alergia a alimentos.

Nota de prensa: Vuelta al colegio (13843 descargas )

Presentación

Los días 25 y 26 de enero de 2019 tendrá lugar en Madrid la XV edición de la reunión Controversias Y Novedades en Alergia (CYNA), convocado por la Fundación de la Sociedad Española de Alergología e Inmunología Clínica, con el patrocinio de GSK.

En esta edición, se ha puesto el foco en aspectos capitales de las enfermedades alérgicas: alergia a alimentos, contaminación, asma e inmunoterapia. Para ello, contará con ponentes de reconocido prestigio a nivel nacional e internacional.

La sede de la reunión volverá a ser el Hotel Meliá Castilla, en el distrito financiero de la capital. Asimismo, el evento podrá seguirse en directo de forma online a través de esta web. Habrá sedes alternativas presenciales en Badajoz, en Santiago de Compostela y en Valladolid.

Programa

 
Programa final XV Reunión CYNA (4282 descargas )

Evaluación XV Reunión CYNA

Acceso restringido para socios. Iniciar sesión.
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En general, el ejercicio físico moderado es recomendable en personas asmáticas, aunque siempre bajo un control médico adecuado. En el caso particular del asma inducida por ejercicio debe tenerse en cuenta la necesidad de unas medidas preventivas adecuadas, siguiendo las recomendaciones del médico especialista.

La vuelta al colegio puede suponer un problema para los niños alérgicos. Un tercio de las reacciones alérgicas se inicia en la escuela. Las manifestaciones más frecuentes de alergia en la infancia son el asma y la alergia a alimentos.

Nota de prensa: Vuelta al colegio (13843 descargas )

El polen es una partícula reproductora que emiten los órganos florales masculinos para fecundar a las flores femeninas y así comenzar la formación del fruto. Durante el periodo de polinización, una sola planta produce miles de granos de pólenes, que no se ven a simple vista. En ocasiones, la emisión de pólenes puede ser tan intensa que forme un polvo amarillento en suspensión, similar a una nube. Con el viento, el polen circula en el aire alcanzando grandes distancias, dependiendo de la naturaleza de la planta y del tamaño del polen que produce. Con la lluvia, el nivel de pólenes en suspensión desciende, aunque posteriormente puede alcanzar niveles más altos.

Las enfermedades causadas por alergia a pólenes son: conjuntivitis, rinitis y asma. Todo paciente alérgico a pólenes debe conocer a cuales es alérgico, así como las fechas en las que su concentración atmosférica alcanza niveles significativos. Durante este periodo se recomienda mantener una serie de medidas preventivas:

Como medida general, deberá evitar la estancia prolongada y la actividad física innecesaria en parques, jardines y zonas de arbolado, intentando permanecer el mayor tiempo posible en interiores limpios, sobre todo cuando haya mucho viento.

Mantenga habitualmente cerradas las ventanas de su dormitorio, excepto en el momento de ventilarlo. Es recomendable ventilar la habitación al atardecer y realizar pulverizaciones de agua antes de acostarse.

Si viaja en automóvil mantenga las ventanillas cerradas para evitar el impacto del aire sobre la cara. Los filtros que incorpora el sistema de aire acondicionado pueden ayudar a impedir que el polen penetre en el habitáculo.

Más información en la página del Comité de Aerobiología: www.polenes.com

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La alergia a los ácaros afecta a entre el 70% y el 80% de los niños que viven en zonas costeras, y puede dar origen a síntomas de asma,
rinitis, conjuntivitis y dermatitis atópica. Del 26 al 28 de octubre se celebra en Murcia el Simposio Internacional de Aerobiología, Contaminación y Cambio Climático de la SEAIC con la participación de casi mil alergólogos nacionales e internacionales.

Nota de prensa: alergia a ácaros (17262 descargas )

Una vez llegado Septiembre es un buen momento para ponerse al día con las alergias. En Verano se relajan los hábitos de salud en muchas ocasiones porque patologías como la Dermatitis Atópica, la Rinitis o el Asma mejoran; por este motivo desde la Sociedad Española de Alergología e Inmunología Clínica os dejamos las siguientes recomendaciones para afrontar la Vuelta a la Rutina.

Nota de prensa: Vuelta a la rutina (6693 descargas )

El coste socioeconómico global de la rinitis alérgica supera al de otras enfermedades más graves como el asma o la EPOC, según se desprende de los resultados del Estudio FERIN. Se estima que más del 20% de la población española padece rinitis alérgica.

Estudio FERIN (7179 descargas )

Proyecto CONFOR (7359 descargas )

Los alérgenos

Los agentes que producen enfermedades alérgicas se denominan alérgenos. Los alérgenos se pueden definir como sustancias inocuas que inducen reacciones de hipersensibilidad en personas susceptibles.

El sistema inmunitario del enfermo alérgico reconoce a estas sustancias como extrañas y potencialmente peligrosas, por lo que desencadena una serie de mecanismos de defensa que se manifiestan con los síntomas característicos de la reacción alérgica. Esta reacción es variable según el grado de respuesta y depende, entre otras cosas, de la susceptibilidad de cada persona, la intensidad de la exposición y la vía de exposición al alérgeno (respiratoria, cutánea, digestiva, etc.).

Los alérgenos respiratorios (aeroalérgenos) producen enfermedades por inhalación y posterior contacto con las vías respiratorias (asma, rinitis) y/o la conjuntiva ocular (conjuntivitis). Los aeroalérgenos más comunes son los pólenes, las esporas de hongos, los ácaros y los animales domésticos.

Los alérgenos alimentarios (trofoalérgenos) producen reacciones inmediatas por su consumo, con la aparición de síntomas digestivos, respiratorios y/o cutáneos. Los más frecuentes en los niños son las proteínas de la leche y del huevo, mientras que en los adultos predominan las frutas y los mariscos.

Los alérgenos de contacto (contactantes) producen reacciones cutáneas al contactar sobre la piel durante un tiempo más o menos prolongado, manifestándose en forma de eccema o dermatitis. Los alérgenos de contacto más comunes son los metales (sobre todo el níquel) y algunos medicamentos de uso tópico.

Otros alérgenos de interés son los medicamentos, el látex, el veneno de los himenópteros (abejas y avispas) y parásitos como el Anisakis.

En el menú de la izquierda puede encontrar algunas causas frecuentes de enfermedades alérgicas. Tenga en cuenta que esta información no pretende ser exhaustiva y tan sólo muestra unos conceptos básicos sobre cada grupo de alérgenos.

Última edición: 01/07/2019

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ALFA TRIPTASEMIA HEREDITARIA (HaT), UNA ENTIDAD EMERGENTE EN ANAFILAXIA.

La alfa triptasemia hereditaria es un rasgo genético que ha supuesto un nuevo biomarcador a tener en cuenta, sobre todo entre los pacientes que tienen anafilaxia.

Sin embargo, su diagnóstico está limitado a algunos centros especializados y sus implicaciones clínicas continuan en exploración.

1. TRIPTASA.

La actividad tripsina-like se describió por primera vez en mastocitos (MC) en 1960 empleando técnicas histoenzimáticas.(1) Posteriormente, en 1981, se demostró esta misma actividad en los MC humanos de tejido pulmonar,(2) se aisló la enzima con una pureza en torno al 90% y se denominó triptasa (EC 3.4.21.59). La triptasa es producida y almacenada principalmente por los MC, y en una mínima cantidad por los basófilos.(3)

Las protriptasas (α y β) son enzimáticamente inactivas y se liberan de forma constitutiva al plasma, constituyen lo que se determina como triptasa sérica basal (sBT). Tras un proceso de maduración, se producen las triptasas maduras (tetrámeros enzimáticamente activos que forman complejos con la heparina), que se acumulan en los gránulos de los MC. Los tetrámeros activos de β-triptasa y α/β triptasa, se liberan al medio extacelular tras la desgranulación secundaria a la activación mastocitaria, y su determinación resulta de gran utilidad en el diagnóstico de anafilaxia.(4)

Los tetrámeros de  β-triptasa madura se comportan como serín proteasas, que actuando sobre el complemento, algunas citoquinas, el fibrinógeno, el cininógeno, prostromelisina y los receptores activados por proteasas (PAR), pueden inducir los siguientes efectos: la proliferación de fibroblastos y músculo liso, la degradación de la matriz extracelular, el reclutamiento de eosinófilos y neutrófilos, la estimulación de células nerviosas y epiteliales, la angiogénesis y la fibrinogenolisis.(5) Sin embargo, los tetrámeros de α-triptasa madura son inactivos.(5,6)

Los heterotetrámeros de α/β triptasa madura, también tienen actividad peptidolítica, siendo su diana los PAR2 presentes en células endoteliales e induciendo extravasación in vitro; y los EMR2 (like module–containing mucin-like hormone receptor-like 2) receptores (proteínas G mecanosensitivas) presentes en la superficie de los MC. La unión de los heterotetrámeros de triptasa madura a este receptor inducen la escisión de la subunidad α del EMR2, y desencadenan la desgranulación mastocitaria(5), mecanismo que se ha relacionado con la urticaria vibratoria.(7) El incremento del número de copias de α-triptasa aumenta la proporción de heterotetrámeros frente a los homotetrámeros llevando a una sobre activación de estos receptores.(8)

La técnica comercial actualmente disponible para la detección de triptasa (ThermoFisher Scientific) es un inmunoensayo que utiliza dos anticuerpos anti-triptasa (el B12 que se emplea para la captura y el G4 para el revelado) siendo el límite inferior de detección de la técnica de 0,5 ng/mL. Esta técnica cuantifica la triptasa total sin distinguir entre formas maduras o precursores, ni isoformas α y β en los fluidos biológicos. El punto de corte establecido para los valores séricos basales de triptasa (sBT) en sujetos sanos es de 11.4 ng/mL.(4)

2. ALFA TRIPTASEMIA HEREDITARIA (HαT).

La triptasa en humanos se codifica por 4 genes parálogos TPSG1 (alelos γ), TPSB2 (alelos β2 y β3), TPSAB1 (alelos α y β1), y TPSD1 (alelos δ) localizados en el cromosoma 16p13.3. Presenta diferentes isoformas: α-triptasa, β-triptasa, δ-triptasa y γ-triptasa. El genotipo normal para α y β triptasa contiene 4 copias de los genes, incluyendo estas variaciones 0α:4β, 1α:3β y 2α:2β.(4,9)

También se han descrito variaciones en el número de copias que codifican la β-triptasa, sobre todo en algunos grupos raciales, pero estas variaciones no se asocian con elevaciones de la sBT en las familias. Mientras que, los valores elevados de sBT heredados con patrón dominante en una familia, se asocian con un alelo portador de un gen TPSAB1 que codifica α-triptasa, y se trata de HαT incluso aunque se detecten copias extra de β-triptasa. (4) (Figura 1).

La alfa triptasemia hereditaria (HaT) fue descrita en 2016.(10) Se caracteriza por presentar un número aumentado de copias del gen TPSAB1 que codifica la α-triptasa, tiene un patrón autosómico dominante, se ha descrito en el 4-7% de donantes sanos,(4,6) y asocia un leve predominio entre el género femenino.(11) Los pacientes con HαT suelen tener cifras basales de triptasa (sBT) >11.4 ng/mL; aunque existen casos con valores normales de triptasa (raramente <8 ng/mL). Se recomienda realizar el estudio de HaT en aquellos individuos con sBT >8 ng/mL;(12–14) este punto de corte ha demostrado una sensibilidad del 94% y una especificidad del 100% para detectar copias extra del gen TPSAB1.(12)

Se ha detectado una relación entre el número de copias extra del alelo α del gen TPSAB1 (hasta 4 copias extra) y los niveles de sBT, en familias con HαT⁺. Parece seguir un patrón por el cual las duplicaciones implican unos niveles de sBT de 15 ± 5 ng/mL, las triplicaciones de 24 ± 6 ng/mL, y las cuadruplicaciones de 37 ± 14 ng/mL.(4)

Además, los valores elevados de sBT se pueden encontrar en otras patologías como las mastocitosis sistémicas (MS), neoplasias mieloides e insuficiencia renal.(7) También se ha publicado en varios estudios, la relación entre los niveles elevados de sBT con la prevalencia y la gravedad de anafilaxia, sin embargo, estos datos deben interpretarse con cautela ya que en muchos de ellos no se ha valorado la presencia concomitante de MC clonales ni de HαT⁺.(4) En cambio, sí que resulta clara la relación entre HαT⁺ y las anafilaxias graves desencadenadas por veneno de himenóptero, otras alergias IgE mediadas, así como la asociación con MS.(4)

3. GENOTIPADO DE HαT MEDIANTE PCR DIGITAL.

Las PCR (reacción en cadena de la polimerasa) digital, es una tecnología de última generación que se emplea para la cuantificación de ADN de forma reproducible y sensible, y se recomienda para analizar la variación del número de copias. Para llevar a cabo las mediciones, la muestra se divide en particiones, de forma que en cada una de ellas haya cero, una o varias moléculas diana presentes en cada reacción individual. Cada partición es analizada después de un ciclado de PCR en punto final para detectar la presencia (reacción positiva) o ausencia (reacción negativa) de una señal de fluorescencia. Finalmente, se calcula el número absoluto de moléculas presentes en la muestra, sin que los resultados dependan de una curva estándar, de este modo se reduce el error y se incrementa la precisión.(15) Existen en el mercado dos tipos de PCR digital: “Dropled digital PCR (ddPCR)” y “arraybased PCR”. La diferencia principal entre los dos modelos se debe a la estrategia diseñada para la división de la muestra: mediante la formación de gotas tipo emulsión, o mediante el uso de chips compuestos por micropocillos.(16)

Esta técnica detecta las secuencias α y β en los locus de TPSAB1 y TPSB2, a partir de DNA genómico (gDNA) se puede extraer tanto de sangre periférica como de MO.(6) Existe un KIT comercial para conseguir el DNA a partir de un “swab bucal”(17) y posteriormente proceder al estudio de las variaciones en el número de copias de TPSAB1; sin embargo, puede ocurrir que este método se encuentre limitado por problemas de daños y contaminación de las muestras.

4. FENOTIPOS DE HαT.(18)

La expresión clínica de HαT puede ser muy variable, desde sujetos asintomáticos (descrito en el 4% de donantes sanos de población española(6), y 1/3 de los portadores) hasta cuadros de anafilaxia grave.(11)

En una reciente revisión, se ha descrito que los síntomas que  con mayor frecuencia presentan los pacientes con HαT incluyen: 1) síntomas neuropsiquiátricos (depresión 59%, alteraciones del sueño 69% y alteraciones de memoria 59-68%); 2) síntomas gastrointestinales (colon irritable 30%-60%, nauseas 51%, y reflujo 49%-77%); 3) síntomas secundarios a la liberación de mediadores mastocitarios (flushing 47%, prurito 69%, urticaria 37%, y anafilaxia 14-28%); 4) hiperlaxitud articular 28%; 5) disfunción del sistema autónomo 34% (hipotensión ortostática, palpitaciones, taquicardia, presincope, síncope), y 6) síntomas constitucionales (dolor crónico, astenia 85%).(18,19)

Algunos de los síntomas descritos, aunque se encuentren con una elevada prevalencia, son difíciles de validar como secundarios a HαT⁺.(18)

Además, los síntomas de HαT⁺, en muchas ocasiones se pueden superponer con lo que se producen por activación mastocitaria. En este sentido, hay que tener en cuenta que los fenotipos hasta ahora asociados a HαT⁺ son muy heterogéneos, y que la mayoría de los casos descritos provienen de centros monográficos en patología mastocitaria y/o síndromes genéticos, por lo que es probable la existencia de sesgos en los datos obtenidos a partir de estas poblaciones.(4)

Sí que ha sido validado que los individuos con HαT⁺ tienen una mayor prevalencia de reacciones de hipersensibilidad inmediata sistémicas. (18)

4.1 HαT Y ANAFILAXIA

La elevación aguda de triptasa es un biomarcador de anafilaxia. El aumento de los valores de sBT triptasa en un 20 % + 2 ng/ml sobre el valor basal de cada individuo en el periodo comprendido entre 1-4 horas desde el inicio del cuadro agudo, es el criterio para confirmar activación mastocitaria y anafilaxia.(20) Esta fórmula tiene una elevada sensibilidad y es útil para identificar anafilaxia en los individuos con exposición parenteral al alérgeno.(21) Sin embargo, se encuentra limitada en algunas circunstancias como en la población pediátrica con alergia a alimentos, y pacientes con reacciones no IgE mediadas. Además, la variabilidad de los niveles de sBT en cada individuo a lo largo del tiempo no está bien estudiada.(22)

Por otra parte, diferentes estudios han identificado los niveles de sBT como un biomarcador asociado con el aumento en la prevalencia y la gravedad de la anafilaxia tras picaduras de insectos (sobre todo himenópteros),(4) y en alergia alimentaria infantil.(23)

HαT⁺ es el primer modificador genético hereditario descrito para la anafilaxia, que se asocia con un incremento en el riesgo para reacciones alérgicas graves al veneno de himenóptero con un riesgo relativo=2; así como un incremento del riesgo para la anafilaxia idiopática grave(12) y la anafilaxia grave desencadenada por alimentos en niños.(24)

Se ha estimado una prevalencia de HαT⁺ ≥8.5% en los pacientes con anafilaxia por veneno de himenóptero (HVA) en los que se ha descartado una patología mastocitaria clonal. Además, HαT⁺ no parece influir en la frecuencia de sensibilización al veneno de himenóptero, sólo influye en la gravedad de la reacción entre los individuos sensibilizados.(25)

También se ha descrito una mayor prevalencia de HαT⁺ en la anafilaxia idiopática (17%)(25) y en la anafilaxia desencadenada por alimentos en población infantil.(24)

4.2 HαT Y PATOLOGÍA MASTOCITARIA.

HαT⁺ está asociado a la presencia de patología mastocitaria clonal, encontrándose entre el 12-21% de los pacientes con síndrome de activación mastocitaria clonal (cSAM) y/o MS, sobre todo con formas no avanzadas de la enfermedad -MS indolentes (MSI) y MS quiescentes-.(11)

Un estudio realizado en población adulta española, ha descrito la prevalencia de HαT⁺ en el 29% de SAM no clonales (ncSAM) y el 18% de las mastocitosis. Entre los casos con mastocitosis, la detección de HαT⁺ es significativamente más frecuente (21% vs. 10%) entre los casos con la mutación D816V de KIT restringida a mastocitos vs. los casos con la mutación D816V de KIT multilineal. Además, entre los pacientes con mastocitosis, su cuadro clínico debutó con anafilaxia en el 76% vs. 65% (p = 0.18) de los HαT⁺ vs. HαT^–.(6)

El mecanismo subyacente entre ambas entidades no es conocido, pero se ha planteado la hipótesis de que pudiera ser secundario al efecto de mitógeno del exceso de triptasa sobre el microambiente de la médula ósea (MO), promoviendo la selección de los clones aberrantes de MC.(11)

Los pacientes HαT⁺ con MS tienen una frecuencia de HVA del 30%, y una prevalencia de anafilaxia grave con síntomas cardiovasculares del 35.5%.(11) Así mismo, en población española se ha descrito que los pacientes con mastocitosis tienen una frecuencia de anafilaxia por alimentos del 15% en HαT⁺ vs. 5% en HαT^– (p=0.013).(6)

Si se valora la patología mastocitaria global (clonal y no clonal), se ha descrito que la frecuencia de anafilaxia aumenta progresivamente desde los casos que no tienen alelos para α-triptasa (58%), los que tienen 1 alelo (65%), quienes tienen 2 alelos (72%) y aquellos que tienen ≥3 copias de este alelo (84%). En este estudio, también se describe, que si se analizan sólo los casos HαT⁺, la frecuencia de anafilaxia es mayor en los que tienen ≥3 copias vs. 2 copias de α-triptasa (82% vs. 61%; p=.017).(6)

5. MANEJO DE HAT

Actualmente, para controlar los síntomas que habitualmente presentan los pacientes HAT⁺, se recomienda emplear el tratamiento antimediador que se suele emplear en la patología mastocitaria.(4) Se ha empleado con éxito el Omalizumab en casos plurisintomáticos complejos, consiguiendo la resolución de la urticaria y de la anafilaxia en el 94% de los pacientes.(13)

MTPS9579A, es un anticuerpo monoclonal humanizado IgG4 anti-triptasa, que inhibe selectivamente la actividad de la triptasa al disociar los tetrámeros activos en monómeros. Este anticuerpo anti-triptasa reduce la gravedad de la anafilaxia IgE mediada en un modelo murino humanizado.(26) Además, se ha desarrollado un modelo farmacocinético/farmacodinámico (PK/PD) para elegir la dosis de anticuerpo anti-triptasa MTPS9579A en pacientes con asma moderado-grave que permite predecir el nivel de exposición y de supresión de la triptasa en los tejidos diana.(27)

Otros estudios, describen anticuerpos monoclonales dirigidos a los receptores inhibidores de los mastocitos, como Siglec-8 (sialic acid-binding immunoglobulin-like lectin 8) [Lirentelimab/AK002], Siglec-6 [AK006], y CD200R [LY3454738].(28)

La eficacia y seguridad de Lirentelimab ha sido evaluado en ensayos clínicos con diferentes patologías en las que participan los mastocitos (incluyendo MSI, urticaria crónica espontanea, dermografismo sintomático, y conjuntivitis alérgica); en todos ellos los pacientes refieren mejoría se los síntomas.(28)

LY3454738 no demostró superioridad frente a placebo en un estudio fase II de urticaria crónica, por lo que esta línea de investigación se ha cerrado. Sin embargo, está pendiente de publicarse sus resultados en un estudio fase I en dermatitis atópica.(28)

AK006 inhibe la anafilaxia IgE mediada en modelos murinos.(28)

Todos estos anticuerpos, podrían abrir líneas de tratamiento de la anafilaxia y de los síntomas de HαT⁺ en el futuro.

FIGURAS.

Figura. Genotipos de triptasa codificados por TPSAB1 y TPSB2. (18)

BIBLIOGRAFÍA

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24. Lang A, Kubala S, Grieco MC, Mateja A, Pongracic J, Liu Y, et al. Severe food allergy reactions are associated with α-tryptase. J Allergy Clin Immunol. octubre de 2023;152(4):933-9.
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28. Metz M, Kolkhir P, Altrichter S, Siebenhaar F, Levi-Schaffer F, Youngblood BA, et al. Mast cell silencing: A novel therapeutic approach for urticaria and other mast cell-mediated diseases. Allergy. enero de 2024;79(1):37-51.

Cada vez arraiga más en nuestro país la tradición americana de celebrar Halloween la noche del 31 de octubre. Niños y adultos con terroríficos y divertidos disfraces celebran fiestas, se divierten con la típica frase de “truco o trato” recogiendo en sus calabazas chuches, chocolatinas y otros dulces de casa en casa. Pero para las personas alérgicas a alimentos la diversión se puede transformar en una desagradable sorpresa. Y es que cualquier golosina puede contener algunos de los alérgenos más comunes como son leche, frutos secos, huevo entre otros.
Una persona con alergia a un alimento puede presentar picores, ronchas o habones en la piel, hinchazón de labios, vómitos, diarrea, síntomas respiratorios entre otros; pero en los casos más graves pueden experimentar una reacción anafiláctica. Una anafilaxia es el tipo de reacción alérgica más grave y que puede ser incluso mortal.

Desde el Comité de Alergia de Alimentos compartimos una serie de consejos para que todos, alérgicos y no alérgicos disfruten de la noche de Halloween:
1.-Organiza actividades alternativas que no incluyan comida, como juegos, concursos de disfraces, regala juguetes, lápices de colores u otros objetos divertidos y seguros.
2.- Si haces una fiesta en casa pregunta si entre los invitados hay algún alérgico a alimentos y consúltale qué alimentos, golosinas y bebidas son seguros para esa persona. Y si quieres que disfrute aun más de tu fiesta, dedícale unos minutos para que te explique qué hacer y cómo usar la medicación en caso de una reacción.
3.- Utiliza recipientes separados y bien identificados para evitar contaminación cruzada.
4.- Evita el látex: muchas personas alérgicas a alimentos también lo son al látex: evita el látex para preparar los alimentos, en el maquillaje y en los regalitos.
5- Asegúrate de que el niño o adulto con alergia alimentaria salga siempre acompañado de un adulto capaz de identificar y tratar una reacción alérgica.
6.- Comprueba antes de salir que llevas toda la medicación de rescate que tu alergólogo/a te ha recomendado, especialmente la adrenalina autoinyectable.
7.- Lee cuidadosamente el etiquetado de todos los productos antes de comerlos y deshecha aquellos sin etiqueta o si no está clara. Para evitar cestas sin chuches enel niño alérgico: lleva tus propias golosinas seguras.
8.- En el colegio: siempre deberían estar informados los profesores y monitores sobre la presencia de una alergia a alimentos y cómo actuar en caso de reacción. Si van a realizar alguna actividad relacionada con Halloween pide información,sugiere que sea libre de comidas, pero si es inevitable lleva tus propios productosbien identificados para evitar reacciones.
9.- Evitar disfraces con máscaras o maquillajes que oculten la cara: puedendificultar la identificación de una reacción alérgica, y empeorar los síntomas de asma o dificultad para respirar.
10.- En caso de reacción, mantén la calma y recuerda las instrucciones que tu especialista en Alergología te dio: pedir ayuda si estás solo, administrar la medicación, acudir al centro sanitario más próximo o llamar al 112. Si no sabes en ese momento cómo usar el autoinyector de adrenalina, tranquilo/a, llama al 112 explica la situación y te ayudarán.

Si quieres más información sobre la alergia a alimentos, los consejos de evitación y el uso de la adrenalina autoinyectable te recomendamos el curso gratuito de la SEAIC: Soyexpertoenalergia

FELIZ HALLOWEEN

Estimados socios,

Desde la Sociedad Cubana de Alergia, Asma e Inmunología Clínica, nos informan de la celebración del XIV Congreso centroamericano y del Caribe de Alergia, que se celebrará conjuntamente con el V Encuentro Iberoamericano y IX Congreso nacional de Alergología, Cuba Alergia 2017. Tendrá lugar del 4 al 7 de octubre de 2017 en el Palacio de Convenciones de La Habana.

Información Congreso Cuba 2017 (2946 descargas )

» Más información: web del XIV Congreso centroamericano y del Caribe de Alergia.

Darío Antolín
Presidente de la Junta Directiva de la SEAIC

Tras difíciles deliberaciones del jurado, se han fallado los premios del I Concurso de Videos Soy Experto en Alergia. Los ganadores son:

CATEGORIA 1: EL DIA A DIA CON ALERGIA ALERGIA Y ASMA

1º PREMIO
“Un llamado a la prevención”.

2º PREMIO
“Mi Compañero de vida”.

3º PREMIO
“Que es la Alergia “

CATEGORIA 2: LA COCINA Y LA ALERGIA A ALIMENTOS

1º PREMIO
“Desayunando veneno”.

2º PREMIO
“Crecer con Alergias Alimentarias”.

3º PREMIO
“Si quieres cambiar el mundo…¡Empieza hoy!”.

En breve, se difundirán los videos ganadores. ¡Enhorabuena a todos los participantes!