El polen es una partícula reproductora que emiten los órganos florales masculinos para fecundar a las flores femeninas y así comenzar la formación del fruto. Durante el periodo de polinización, una sola planta produce miles de granos de pólenes, que no se ven a simple vista. En ocasiones, la emisión de pólenes puede ser tan intensa que forme un polvo amarillento en suspensión, similar a una nube. Con el viento, el polen circula en el aire alcanzando grandes distancias, dependiendo de la naturaleza de la planta y del tamaño del polen que produce. Con la lluvia, el nivel de pólenes en suspensión desciende, aunque posteriormente puede alcanzar niveles más altos.

Las enfermedades causadas por alergia a pólenes son: conjuntivitis, rinitis y asma. Todo paciente alérgico a pólenes debe conocer a cuales es alérgico, así como las fechas en las que su concentración atmosférica alcanza niveles significativos. Durante este periodo se recomienda mantener una serie de medidas preventivas:

Como medida general, deberá evitar la estancia prolongada y la actividad física innecesaria en parques, jardines y zonas de arbolado, intentando permanecer el mayor tiempo posible en interiores limpios, sobre todo cuando haya mucho viento.

Mantenga habitualmente cerradas las ventanas de su dormitorio, excepto en el momento de ventilarlo. Es recomendable ventilar la habitación al atardecer y realizar pulverizaciones de agua antes de acostarse.

Si viaja en automóvil mantenga las ventanillas cerradas para evitar el impacto del aire sobre la cara. Los filtros que incorpora el sistema de aire acondicionado pueden ayudar a impedir que el polen penetre en el habitáculo.

Más información en la página del Comité de Aerobiología: www.polenes.com

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Los alérgenos

Los agentes que producen enfermedades alérgicas se denominan alérgenos. Los alérgenos se pueden definir como sustancias inocuas que inducen reacciones de hipersensibilidad en personas susceptibles.

El sistema inmunitario del enfermo alérgico reconoce a estas sustancias como extrañas y potencialmente peligrosas, por lo que desencadena una serie de mecanismos de defensa que se manifiestan con los síntomas característicos de la reacción alérgica. Esta reacción es variable según el grado de respuesta y depende, entre otras cosas, de la susceptibilidad de cada persona, la intensidad de la exposición y la vía de exposición al alérgeno (respiratoria, cutánea, digestiva, etc.).

Los alérgenos respiratorios (aeroalérgenos) producen enfermedades por inhalación y posterior contacto con las vías respiratorias (asma, rinitis) y/o la conjuntiva ocular (conjuntivitis). Los aeroalérgenos más comunes son los pólenes, las esporas de hongos, los ácaros y los animales domésticos.

Los alérgenos alimentarios (trofoalérgenos) producen reacciones inmediatas por su consumo, con la aparición de síntomas digestivos, respiratorios y/o cutáneos. Los más frecuentes en los niños son las proteínas de la leche y del huevo, mientras que en los adultos predominan las frutas y los mariscos.

Los alérgenos de contacto (contactantes) producen reacciones cutáneas al contactar sobre la piel durante un tiempo más o menos prolongado, manifestándose en forma de eccema o dermatitis. Los alérgenos de contacto más comunes son los metales (sobre todo el níquel) y algunos medicamentos de uso tópico.

Otros alérgenos de interés son los medicamentos, el látex, el veneno de los himenópteros (abejas y avispas) y parásitos como el Anisakis.

En el menú de la izquierda puede encontrar algunas causas frecuentes de enfermedades alérgicas. Tenga en cuenta que esta información no pretende ser exhaustiva y tan sólo muestra unos conceptos básicos sobre cada grupo de alérgenos.

Última edición: 01/07/2019

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ALFA TRIPTASEMIA HEREDITARIA (HaT), UNA ENTIDAD EMERGENTE EN ANAFILAXIA.

La alfa triptasemia hereditaria es un rasgo genético que ha supuesto un nuevo biomarcador a tener en cuenta, sobre todo entre los pacientes que tienen anafilaxia.

Sin embargo, su diagnóstico está limitado a algunos centros especializados y sus implicaciones clínicas continuan en exploración.

1. TRIPTASA.

La actividad tripsina-like se describió por primera vez en mastocitos (MC) en 1960 empleando técnicas histoenzimáticas.(1) Posteriormente, en 1981, se demostró esta misma actividad en los MC humanos de tejido pulmonar,(2) se aisló la enzima con una pureza en torno al 90% y se denominó triptasa (EC 3.4.21.59). La triptasa es producida y almacenada principalmente por los MC, y en una mínima cantidad por los basófilos.(3)

Las protriptasas (α y β) son enzimáticamente inactivas y se liberan de forma constitutiva al plasma, constituyen lo que se determina como triptasa sérica basal (sBT). Tras un proceso de maduración, se producen las triptasas maduras (tetrámeros enzimáticamente activos que forman complejos con la heparina), que se acumulan en los gránulos de los MC. Los tetrámeros activos de β-triptasa y α/β triptasa, se liberan al medio extacelular tras la desgranulación secundaria a la activación mastocitaria, y su determinación resulta de gran utilidad en el diagnóstico de anafilaxia.(4)

Los tetrámeros de  β-triptasa madura se comportan como serín proteasas, que actuando sobre el complemento, algunas citoquinas, el fibrinógeno, el cininógeno, prostromelisina y los receptores activados por proteasas (PAR), pueden inducir los siguientes efectos: la proliferación de fibroblastos y músculo liso, la degradación de la matriz extracelular, el reclutamiento de eosinófilos y neutrófilos, la estimulación de células nerviosas y epiteliales, la angiogénesis y la fibrinogenolisis.(5) Sin embargo, los tetrámeros de α-triptasa madura son inactivos.(5,6)

Los heterotetrámeros de α/β triptasa madura, también tienen actividad peptidolítica, siendo su diana los PAR2 presentes en células endoteliales e induciendo extravasación in vitro; y los EMR2 (like module–containing mucin-like hormone receptor-like 2) receptores (proteínas G mecanosensitivas) presentes en la superficie de los MC. La unión de los heterotetrámeros de triptasa madura a este receptor inducen la escisión de la subunidad α del EMR2, y desencadenan la desgranulación mastocitaria(5), mecanismo que se ha relacionado con la urticaria vibratoria.(7) El incremento del número de copias de α-triptasa aumenta la proporción de heterotetrámeros frente a los homotetrámeros llevando a una sobre activación de estos receptores.(8)

La técnica comercial actualmente disponible para la detección de triptasa (ThermoFisher Scientific) es un inmunoensayo que utiliza dos anticuerpos anti-triptasa (el B12 que se emplea para la captura y el G4 para el revelado) siendo el límite inferior de detección de la técnica de 0,5 ng/mL. Esta técnica cuantifica la triptasa total sin distinguir entre formas maduras o precursores, ni isoformas α y β en los fluidos biológicos. El punto de corte establecido para los valores séricos basales de triptasa (sBT) en sujetos sanos es de 11.4 ng/mL.(4)

2. ALFA TRIPTASEMIA HEREDITARIA (HαT).

La triptasa en humanos se codifica por 4 genes parálogos TPSG1 (alelos γ), TPSB2 (alelos β2 y β3), TPSAB1 (alelos α y β1), y TPSD1 (alelos δ) localizados en el cromosoma 16p13.3. Presenta diferentes isoformas: α-triptasa, β-triptasa, δ-triptasa y γ-triptasa. El genotipo normal para α y β triptasa contiene 4 copias de los genes, incluyendo estas variaciones 0α:4β, 1α:3β y 2α:2β.(4,9)

También se han descrito variaciones en el número de copias que codifican la β-triptasa, sobre todo en algunos grupos raciales, pero estas variaciones no se asocian con elevaciones de la sBT en las familias. Mientras que, los valores elevados de sBT heredados con patrón dominante en una familia, se asocian con un alelo portador de un gen TPSAB1 que codifica α-triptasa, y se trata de HαT incluso aunque se detecten copias extra de β-triptasa. (4) (Figura 1).

La alfa triptasemia hereditaria (HaT) fue descrita en 2016.(10) Se caracteriza por presentar un número aumentado de copias del gen TPSAB1 que codifica la α-triptasa, tiene un patrón autosómico dominante, se ha descrito en el 4-7% de donantes sanos,(4,6) y asocia un leve predominio entre el género femenino.(11) Los pacientes con HαT suelen tener cifras basales de triptasa (sBT) >11.4 ng/mL; aunque existen casos con valores normales de triptasa (raramente <8 ng/mL). Se recomienda realizar el estudio de HaT en aquellos individuos con sBT >8 ng/mL;(12–14) este punto de corte ha demostrado una sensibilidad del 94% y una especificidad del 100% para detectar copias extra del gen TPSAB1.(12)

Se ha detectado una relación entre el número de copias extra del alelo α del gen TPSAB1 (hasta 4 copias extra) y los niveles de sBT, en familias con HαT⁺. Parece seguir un patrón por el cual las duplicaciones implican unos niveles de sBT de 15 ± 5 ng/mL, las triplicaciones de 24 ± 6 ng/mL, y las cuadruplicaciones de 37 ± 14 ng/mL.(4)

Además, los valores elevados de sBT se pueden encontrar en otras patologías como las mastocitosis sistémicas (MS), neoplasias mieloides e insuficiencia renal.(7) También se ha publicado en varios estudios, la relación entre los niveles elevados de sBT con la prevalencia y la gravedad de anafilaxia, sin embargo, estos datos deben interpretarse con cautela ya que en muchos de ellos no se ha valorado la presencia concomitante de MC clonales ni de HαT⁺.(4) En cambio, sí que resulta clara la relación entre HαT⁺ y las anafilaxias graves desencadenadas por veneno de himenóptero, otras alergias IgE mediadas, así como la asociación con MS.(4)

3. GENOTIPADO DE HαT MEDIANTE PCR DIGITAL.

Las PCR (reacción en cadena de la polimerasa) digital, es una tecnología de última generación que se emplea para la cuantificación de ADN de forma reproducible y sensible, y se recomienda para analizar la variación del número de copias. Para llevar a cabo las mediciones, la muestra se divide en particiones, de forma que en cada una de ellas haya cero, una o varias moléculas diana presentes en cada reacción individual. Cada partición es analizada después de un ciclado de PCR en punto final para detectar la presencia (reacción positiva) o ausencia (reacción negativa) de una señal de fluorescencia. Finalmente, se calcula el número absoluto de moléculas presentes en la muestra, sin que los resultados dependan de una curva estándar, de este modo se reduce el error y se incrementa la precisión.(15) Existen en el mercado dos tipos de PCR digital: “Dropled digital PCR (ddPCR)” y “arraybased PCR”. La diferencia principal entre los dos modelos se debe a la estrategia diseñada para la división de la muestra: mediante la formación de gotas tipo emulsión, o mediante el uso de chips compuestos por micropocillos.(16)

Esta técnica detecta las secuencias α y β en los locus de TPSAB1 y TPSB2, a partir de DNA genómico (gDNA) se puede extraer tanto de sangre periférica como de MO.(6) Existe un KIT comercial para conseguir el DNA a partir de un “swab bucal”(17) y posteriormente proceder al estudio de las variaciones en el número de copias de TPSAB1; sin embargo, puede ocurrir que este método se encuentre limitado por problemas de daños y contaminación de las muestras.

4. FENOTIPOS DE HαT.(18)

La expresión clínica de HαT puede ser muy variable, desde sujetos asintomáticos (descrito en el 4% de donantes sanos de población española(6), y 1/3 de los portadores) hasta cuadros de anafilaxia grave.(11)

En una reciente revisión, se ha descrito que los síntomas que  con mayor frecuencia presentan los pacientes con HαT incluyen: 1) síntomas neuropsiquiátricos (depresión 59%, alteraciones del sueño 69% y alteraciones de memoria 59-68%); 2) síntomas gastrointestinales (colon irritable 30%-60%, nauseas 51%, y reflujo 49%-77%); 3) síntomas secundarios a la liberación de mediadores mastocitarios (flushing 47%, prurito 69%, urticaria 37%, y anafilaxia 14-28%); 4) hiperlaxitud articular 28%; 5) disfunción del sistema autónomo 34% (hipotensión ortostática, palpitaciones, taquicardia, presincope, síncope), y 6) síntomas constitucionales (dolor crónico, astenia 85%).(18,19)

Algunos de los síntomas descritos, aunque se encuentren con una elevada prevalencia, son difíciles de validar como secundarios a HαT⁺.(18)

Además, los síntomas de HαT⁺, en muchas ocasiones se pueden superponer con lo que se producen por activación mastocitaria. En este sentido, hay que tener en cuenta que los fenotipos hasta ahora asociados a HαT⁺ son muy heterogéneos, y que la mayoría de los casos descritos provienen de centros monográficos en patología mastocitaria y/o síndromes genéticos, por lo que es probable la existencia de sesgos en los datos obtenidos a partir de estas poblaciones.(4)

Sí que ha sido validado que los individuos con HαT⁺ tienen una mayor prevalencia de reacciones de hipersensibilidad inmediata sistémicas. (18)

4.1 HαT Y ANAFILAXIA

La elevación aguda de triptasa es un biomarcador de anafilaxia. El aumento de los valores de sBT triptasa en un 20 % + 2 ng/ml sobre el valor basal de cada individuo en el periodo comprendido entre 1-4 horas desde el inicio del cuadro agudo, es el criterio para confirmar activación mastocitaria y anafilaxia.(20) Esta fórmula tiene una elevada sensibilidad y es útil para identificar anafilaxia en los individuos con exposición parenteral al alérgeno.(21) Sin embargo, se encuentra limitada en algunas circunstancias como en la población pediátrica con alergia a alimentos, y pacientes con reacciones no IgE mediadas. Además, la variabilidad de los niveles de sBT en cada individuo a lo largo del tiempo no está bien estudiada.(22)

Por otra parte, diferentes estudios han identificado los niveles de sBT como un biomarcador asociado con el aumento en la prevalencia y la gravedad de la anafilaxia tras picaduras de insectos (sobre todo himenópteros),(4) y en alergia alimentaria infantil.(23)

HαT⁺ es el primer modificador genético hereditario descrito para la anafilaxia, que se asocia con un incremento en el riesgo para reacciones alérgicas graves al veneno de himenóptero con un riesgo relativo=2; así como un incremento del riesgo para la anafilaxia idiopática grave(12) y la anafilaxia grave desencadenada por alimentos en niños.(24)

Se ha estimado una prevalencia de HαT⁺ ≥8.5% en los pacientes con anafilaxia por veneno de himenóptero (HVA) en los que se ha descartado una patología mastocitaria clonal. Además, HαT⁺ no parece influir en la frecuencia de sensibilización al veneno de himenóptero, sólo influye en la gravedad de la reacción entre los individuos sensibilizados.(25)

También se ha descrito una mayor prevalencia de HαT⁺ en la anafilaxia idiopática (17%)(25) y en la anafilaxia desencadenada por alimentos en población infantil.(24)

4.2 HαT Y PATOLOGÍA MASTOCITARIA.

HαT⁺ está asociado a la presencia de patología mastocitaria clonal, encontrándose entre el 12-21% de los pacientes con síndrome de activación mastocitaria clonal (cSAM) y/o MS, sobre todo con formas no avanzadas de la enfermedad -MS indolentes (MSI) y MS quiescentes-.(11)

Un estudio realizado en población adulta española, ha descrito la prevalencia de HαT⁺ en el 29% de SAM no clonales (ncSAM) y el 18% de las mastocitosis. Entre los casos con mastocitosis, la detección de HαT⁺ es significativamente más frecuente (21% vs. 10%) entre los casos con la mutación D816V de KIT restringida a mastocitos vs. los casos con la mutación D816V de KIT multilineal. Además, entre los pacientes con mastocitosis, su cuadro clínico debutó con anafilaxia en el 76% vs. 65% (p = 0.18) de los HαT⁺ vs. HαT^–.(6)

El mecanismo subyacente entre ambas entidades no es conocido, pero se ha planteado la hipótesis de que pudiera ser secundario al efecto de mitógeno del exceso de triptasa sobre el microambiente de la médula ósea (MO), promoviendo la selección de los clones aberrantes de MC.(11)

Los pacientes HαT⁺ con MS tienen una frecuencia de HVA del 30%, y una prevalencia de anafilaxia grave con síntomas cardiovasculares del 35.5%.(11) Así mismo, en población española se ha descrito que los pacientes con mastocitosis tienen una frecuencia de anafilaxia por alimentos del 15% en HαT⁺ vs. 5% en HαT^– (p=0.013).(6)

Si se valora la patología mastocitaria global (clonal y no clonal), se ha descrito que la frecuencia de anafilaxia aumenta progresivamente desde los casos que no tienen alelos para α-triptasa (58%), los que tienen 1 alelo (65%), quienes tienen 2 alelos (72%) y aquellos que tienen ≥3 copias de este alelo (84%). En este estudio, también se describe, que si se analizan sólo los casos HαT⁺, la frecuencia de anafilaxia es mayor en los que tienen ≥3 copias vs. 2 copias de α-triptasa (82% vs. 61%; p=.017).(6)

5. MANEJO DE HAT

Actualmente, para controlar los síntomas que habitualmente presentan los pacientes HAT⁺, se recomienda emplear el tratamiento antimediador que se suele emplear en la patología mastocitaria.(4) Se ha empleado con éxito el Omalizumab en casos plurisintomáticos complejos, consiguiendo la resolución de la urticaria y de la anafilaxia en el 94% de los pacientes.(13)

MTPS9579A, es un anticuerpo monoclonal humanizado IgG4 anti-triptasa, que inhibe selectivamente la actividad de la triptasa al disociar los tetrámeros activos en monómeros. Este anticuerpo anti-triptasa reduce la gravedad de la anafilaxia IgE mediada en un modelo murino humanizado.(26) Además, se ha desarrollado un modelo farmacocinético/farmacodinámico (PK/PD) para elegir la dosis de anticuerpo anti-triptasa MTPS9579A en pacientes con asma moderado-grave que permite predecir el nivel de exposición y de supresión de la triptasa en los tejidos diana.(27)

Otros estudios, describen anticuerpos monoclonales dirigidos a los receptores inhibidores de los mastocitos, como Siglec-8 (sialic acid-binding immunoglobulin-like lectin 8) [Lirentelimab/AK002], Siglec-6 [AK006], y CD200R [LY3454738].(28)

La eficacia y seguridad de Lirentelimab ha sido evaluado en ensayos clínicos con diferentes patologías en las que participan los mastocitos (incluyendo MSI, urticaria crónica espontanea, dermografismo sintomático, y conjuntivitis alérgica); en todos ellos los pacientes refieren mejoría se los síntomas.(28)

LY3454738 no demostró superioridad frente a placebo en un estudio fase II de urticaria crónica, por lo que esta línea de investigación se ha cerrado. Sin embargo, está pendiente de publicarse sus resultados en un estudio fase I en dermatitis atópica.(28)

AK006 inhibe la anafilaxia IgE mediada en modelos murinos.(28)

Todos estos anticuerpos, podrían abrir líneas de tratamiento de la anafilaxia y de los síntomas de HαT⁺ en el futuro.

FIGURAS.

Figura. Genotipos de triptasa codificados por TPSAB1 y TPSB2. (18)

BIBLIOGRAFÍA

1. Glenner GG, Cohen LA. Histochemical demonstration of a species-specific trypsin-like enzyme in mast cells. Nature. 19 de marzo de 1960;185:846-7.
2. Schwartz LB, Lewis RA, Seldin D, Austen KF. Acid hydrolases and tryptase from secretory granules of dispersed human lung mast cells. J Immunol Baltim Md 1950. abril de 1981;126(4):1290-4.
3. Castells MC, Irani AM, Schwartz LB. Evaluation of human peripheral blood leukocytes for mast cell tryptase. J Immunol Baltim Md 1950. 1 de abril de 1987;138(7):2184-9.
4. Wu R, Lyons JJ. Hereditary Alpha-Tryptasemia: a Commonly Inherited Modifier of Anaphylaxis. Curr Allergy Asthma Rep. 10 de mayo de 2021;21(5):33.
5. Lyons JJ. Inherited and acquired determinants of serum tryptase levels in humans. Ann Allergy Asthma Immunol Off Publ Am Coll Allergy Asthma Immunol. octubre de 2021;127(4):420-6.
6. González-de-Olano D, Navarro-Navarro P, Muñoz-González JI, Sánchez-Muñoz L, Henriques A, de-Andrés-Martín A, et al. Clinical impact of the TPSAB1 genotype in mast cell diseases: A REMA study in a cohort of 959 individuals. Allergy. 11 de octubre de 2023;
7. Khoury P, Lyons JJ. Mast cell activation in the context of elevated basal serum tryptase: genetics and presentations. Curr Allergy Asthma Rep. 27 de noviembre de 2019;19(12):55.
8. Zhang H, Zeng X, He S. Evaluation on potential contributions of protease activated receptors related mediators in allergic inflammation. Mediators Inflamm. 2014;2014:829068.
9. Caughey GH. Tryptase genetics and anaphylaxis. J Allergy Clin Immunol. junio de 2006;117(6):1411-4.
10. Lyons JJ, Yu X, Hughes JD, Le QT, Jamil A, Bai Y, et al. Elevated basal serum tryptase identifies a multisystem disorder associated with increased TPSAB1 copy number. Nat Genet. diciembre de 2016;48(12):1564-9.
11. Kačar M, Rijavec M, Šelb J, Korošec P. Clonal mast cell disorders and hereditary α-tryptasemia as risk factors for anaphylaxis. Clin Exp Allergy. 2023;53(4):392-404.
12. Robey RC, Wilcock A, Bonin H, Beaman G, Myers B, Grattan C, et al. Hereditary Alpha-Tryptasemia: UK Prevalence and Variability in Disease Expression. J Allergy Clin Immunol Pract. 2020;8(10):3549-56.
13. Giannetti MP, Weller E, Bormans C, Novak P, Hamilton MJ, Castells M. Hereditary alpha-tryptasemia in 101 patients with mast cell activation-related symptomatology including anaphylaxis. Ann Allergy Asthma Immunol Off Publ Am Coll Allergy Asthma Immunol. junio de 2021;126(6):655-60.
14. Valent P, Akin C, Nedoszytko B, Bonadonna P, Hartmann K, Niedoszytko M, et al. Diagnosis, Classification and Management of Mast Cell Activation Syndromes (MCAS) in the Era of Personalized Medicine. Int J Mol Sci. 27 de noviembre de 2020;21(23):9030.
15. dPCR para principiantes [Internet]. Disponible en: https://www.qiagen.com/es-es/applications/digital-pcr/beginners
16. Pérez-Barrios, C. PCR digital en la monitorización de la respuesta al tratamiento del paciente oncológico. En: Aplicaciones clínicas de lsa técnicas actuales de Biología Molecular. Cont. Lab. Clin.; 2018. p. 52-8.
17. Weiler CR, Austen KF, Akin C, Barkoff MS, Bernstein JA, Bonadonna P, et al. AAAAI Mast Cell Disorders Committee Work Group Report: Mast cell activation syndrome (MCAS) diagnosis and management. J Allergy Clin Immunol. 2019;144(4):883-96.
18. Lyons JJ. Hereditary Alpha Tryptasemia: Genotyping and Associated Clinical Features. Immunol Allergy Clin North Am. 2018;38(3):483-95.
19. von Bubnoff D, Koch D, Stocker H, Ludwig RJ, Wortmann F, von Bubnoff N. The Clinical Features of Hereditary Alpha-Tryptasemia—Implications for Interdisciplinary Practice. Dtsch Arzteblatt Int. 22 de marzo de 2024;(Forthcoming):arztebl.m2023.0287.
20. Valent P, Bonadonna P, Hartmann K, Broesby-Olsen S, Brockow K, Butterfield JH, et al. Why the 20% + 2 Tryptase Formula Is a Diagnostic Gold Standard for Severe Systemic Mast Cell Activation and Mast Cell Activation Syndrome. Int Arch Allergy Immunol. 2019;180(1):44-51.
21. Baretto RL, Beck S, Heslegrave J, Melchior C, Mohamed O, Ekbote A, et al. Validation of international consensus equation for acute serum total tryptase in mast cell activation: A perioperative perspective. Allergy. diciembre de 2017;72(12):2031-4.
22. Mateja A, Wang Q, Chovanec J, Kim J, Wilson KJ, Schwartz LB, et al. Defining baseline variability of serum tryptase levels improves accuracy in identifying anaphylaxis. J Allergy Clin Immunol. marzo de 2022;149(3):1010-1017.e10.
23. Sahiner UM, Yavuz ST, Buyuktiryaki B, Cavkaytar O, Yilmaz EA, Tuncer A, et al. Serum basal tryptase may be a good marker for predicting the risk of anaphylaxis in children with food allergy. Allergy. febrero de 2014;69(2):265-8.
24. Lang A, Kubala S, Grieco MC, Mateja A, Pongracic J, Liu Y, et al. Severe food allergy reactions are associated with α-tryptase. J Allergy Clin Immunol. octubre de 2023;152(4):933-9.
25. Lyons JJ, Chovanec J, O’Connell MP, Liu Y, Šelb J, Zanotti R, et al. Heritable risk for severe anaphylaxis associated with increased α-tryptase-encoding germline copy number at TPSAB1. J Allergy Clin Immunol. febrero de 2021;147(2):622-32.
26. Maun HR, Jackman JK, Choy DF, Loyet KM, Staton TL, Jia G, et al. An Allosteric Anti-tryptase Antibody for the Treatment of Mast Cell-Mediated Severe Asthma. Cell. 3 de octubre de 2019;179(2):417-431.e19.
27. Rymut SM, Henderson LM, Poon V, Staton TL, Cai F, Sukumaran S, et al. A mechanistic PK/PD model to enable dose selection of the potent anti-tryptase antibody (MTPS9579A) in patients with moderate-to-severe asthma. Clin Transl Sci. abril de 2023;16(4):694-703.
28. Metz M, Kolkhir P, Altrichter S, Siebenhaar F, Levi-Schaffer F, Youngblood BA, et al. Mast cell silencing: A novel therapeutic approach for urticaria and other mast cell-mediated diseases. Allergy. enero de 2024;79(1):37-51.

El Comité de Aerobiología Clínica estudia los alérgenos ambientales transportados por el aire, fundamentalmente los pólenes y las esporas de hongos. Este comité realiza una labor muy útil tanto para los alergólogos como para los pacientes a través de la Red de Aerobiología. Una red de estaciones con captadores de aire en cada una de las provincias españolas y que, gracias a la labor de los alergólogos y biólogos que leen a diario los recuentos de esporas y hongos retenidos en los captadores, proporciona una información permanentemente actualizada de las densidades de estos aeroalérgenos ambientales.

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Grupo de especial interés en aeroalérgenos de interior:	Dr. Francisco Moreno BenítezDra. Cristina de Castro Gómez Dr. Juan José Zapata Yébenes Dr. Ignacio Jesús Dávila González (Comité de Asma)

Actualizado el día 09/01/2025

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La Fundación SEAIC desempeña una amplia labor social. Durante su trayectoria ha puesto en marcha actividades de carácter educativo, de divulgación, de ayuda y de promoción de conocimiento a la población. Y no solo eso, además ha sido medio de colaboración de recursos humanos y materiales en la investigación e intercambio de ideas y actividades científicas.

Por un lado, se ha llevado a cabo la distribución de ayudas económicas a campamentos de niños con asma y alergias alimentarias organizados por otras entidades. Además, se ha colaborado económicamente con proyectos educativos para pacientes o de concienciación social sobre enfermedades alérgicas. La Fundación de la SEAIC ha creado una red de Aerobiología para ofrecer datos de las tasas de pólenes atmosféricas, ha disposición de los pacientes.

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El Grupo de Trabajo de Alergia sobre Medio Ambiente, Contaminación y Cambio Climático no es un comité científico como tal, sino un grupo de alergólogos, miembros de otros comités científicos de la SEAIC, como los comités de Aerobiología, Asma y Rinoconjuntivitis, con un interés especial en proyectos que investiguen los efectos de la contaminación y el cambio climático en el comportamiento de los alérgenos ambientales, así como en la epidemiología y patogenia de las enfermedades alérgicas respiratorias.

Actualizado el día 17/09/2025

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La población pediátrica tiene connotaciones alérgicas propias que merecen que miembros de la SEAIC focalicen su labor asistencial y científica en las enfermedades alérgicas de este grupo de edad. Por su programa de formación, los alergólogos españoles están capacitados para atender pacientes alérgicos de todas las edades, incluyendo la lactancia y las etapas posteriores de la infancia. Por las características y distribución de las enfermedades alérgicas de la infancia, este comité tiene importantes relaciones con los comités de alergia a los alimentos, alergia cutánea, asma, rinoconjuntivitis, anafilaxia e inmunoterapia.

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Vicepresidenta:	Ana Lainez Nuez (Valencia)
Secretaria:	Silvia Veza Perdomo (Madrid)
Miembros estables:	María Isabel Alvarado (Cáceres ) Olaya Alvarez García (Asturias) Laura Argiz Alvarez (Madrid) Esozia Arroabarren Aleman (Navarra) Irene Bartha de las Peñas (Londres, Reino Unido) Marianela Brandoni Petrone (Madrid) Dorimar Cristina Brugaletta Matheus (Alicante) Paula Cabrera Freitag (Madrid) Eugenia Margarita Campos Romero (Alicante) Rocío Candón Morillo (Cádiz ) Francisco Javier Contreras Porta (Madrid) Talía María de Vicente Jiménez (Madrid) Carmelo Escudero Díez (Madrid) Angélica Feliu Vila (Madrid) Sara Fernández Cortes (Valladolid ) Isabel Fernández de Alba Porcel (Granada) Alba García Moral (Barcelona) Vanesa García Paz (A Coruña) Maria Teresa Garriga Baraut (Barcelona ) Cristina Elena González Colino (Tenerife) Guacimara Lucia Hernandez Santana (Tenerife) Hilda Rianec Hernández Suárez (Gran Canaria) Paloma Jaqueti Moreno (Ciudad Real) Sofía Laín Romero-Conde (Madrid) Ana Laiseca Antón (Madrid) Eva María Lasa Luaces (Gipuzkoa) Eva Macías Iglesias (Salamanca) Sara Martínez Molina (Gipuzkoa) Candelaria Muñoz Román (Málaga) María Isabel Peña Arellano (Guadalajara) Elsa Phillips Anglés (Madrid) Mercedes Ramírez Hernández (Murcia) Marta Reche (Madrid) Mónica Rodríguez Alvarez (Madrid) Francisco Javier Ruano Pérez (Madrid) María Rueda García (Barcelona) Javier Ruiz Hornillos (Madrid) Silvia Sánchez García (Madrid) Maria Soledad Terrados Cepeda (Madrid) Elena Villalba Lorenzo (Alicante) María de los Ángeles Zambonino Carreiras (Cádiz ) Krasimira Zheleva Baynova (Sevilla) Leyre Baptista Serna (Toledo) Sandra Blanco Bermejo (Madrid) Carmelo Escudero Díez (Madrid) Carmen Gómez Traseira (Madrid) María Dolores Guerra Vilaplana (Cuenca) Fátima Jurado Palma (Sevilla) Jelena Mamula (Madrid) Álvaro Moreno Ancillo (Toledo) Ana Elena Ocaña Granados (Granada) Patricia Andrade Garbán (Madrid)

Actualizado el día 09/01/2025

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Relación de premios otorgados y personas premiadas en el Simposio Internacional de Enfermedades Alérgicas de Riesgo Vital – Bilbao  del 6 al 9 de noviembre de 2024

Por desgracia, el pasado 28 de marzo de 2019 se publicaba en el periódico (Articulo completo aquí) “ la alergia de mi hijo puede matarle y en el colegio hacen la fiesta del huevo”, una madre de un colegio de Badajoz denunciaba un proyecto piloto “proyecto pollito “, que se realizó en la clase de primero infantil, con el fin de estudiar el huevo y realizar actividades sobre el mismo, conociendo que en esa clase uno de los niños presentaba alergia al huevo, en este proyecto se pedía a los padres que llevaran a clase huevos de distintos tipos. La madre comenta que desde el inicio de su escolarización había presentado un informe del especialista en el que costaba la alergia que padecía y el mecanismo de actuación en el caso de anafilaxia y que todo el colegio,  era conocedor de su patología. A pesar de ello, y de la denuncia de la madre, el proyecto se llevó a cabo, pues según la directora del centro se aseguró que se siguió el protocolo de forma estricta y se garantizó la seguridad del paciente, al parecer el referente de salud les comunicó que “el paciente tenía alergia a la clara del huevo y siempre que estuviese abierto…” En el informe del especialista claramente figuraba: que la exposición a huevo crudo, frito, o cocido le podía provocar anafilaxia, y que esa reacción se podía producir por ingestión, inhalación o contacto.

Con este artículo quiero remarcar la desinformación en la actualidad en lo que se refiere a alergias alimentarias en los centros educativos. Los referentes en salud, son enfermeros del Equipo de Atención Primaria de la zona de salud a la que pertenece el centro educativo, designado por el coordinador  y con experiencia en la aplicación de protocolos, en este caso del ”Protocolo de actuación ante urgencias sanitarias en los centros educativos de Extremadura” realizado en el 2016, por docentes, médicos de primaria, enfermeros, trabajadores sociales, psicólogos, pedagogos y pediatras de atención primaria. En este manual se dedican dos capítulos a la alergia: reacción anafiláctica y asma, que ocupan 8 folios, en las que únicamente se explica la actuación y tratamiento en el caso de sufrir una crisis, que por supuesto es absolutamente necesario conocer; pero para nada se habla de alergia a alimentos, ni medidas de evitación, en las que el personal docente, referente educativo y referente en salud debería estar formado por Alergólogos.   Además entre los objetivos de dicho manual figura:  “ favorecer la inclusión educativa de todo  el alumnado, teniendo en cuenta las enfermedades más frecuentes con el fin de prevenir situaciones de riesgo “, que claramente no se ha cumplido en esta ocasión.

Dra. Mª Isabel Alvarado Izquierdo

Alergóloga Complejo Hospitalario Universitario de Cáceres

Presidenta de la SAICEX

Comité de Alergia Infantil SEAIC.

Conozca los comités de la SEAIC

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Los Comités científicos de la SEAIC están formados por profesionales de reconocida experiencia en diversas áreas de la Especialidad de Alergología. Contribuyen notablemente en la generación de conocimiento en los distintos campos de la Especialidad. También ejercen funciones de representación de la Sociedad, participando en grupos de trabajo interdisciplinares, documentos de consenso o reuniones con las administraciones públicas.

Es una actividad voluntaria que responde al compromiso con el progreso científico y académico de la Alergología e Inmunología Clínica de los profesionales que participan.

Los Comités se componen de un presidente (nombrado por la Junta Directiva de la SEAIC), un secretario y varios miembros permanentes que intervienen de forma activa en el desarrollo de cada uno de los objetivos específicos sobre los que se fundamenta su trabajo.

Actualizado el día 14/06/2023

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¡Hazte socio!

Hazte socio de SEAIC y forma parte de la sociedad española de referencia en la alergología y la inmunología clínica. Serás parte de una entidad comprometida con la investigación, el conocimiento y la divulgación de las enfermedades alérgicas.

Pueden ser socios de la SEAIC los profesionales de las ciencias de la salud, licenciados o graduados, que acrediten sus conocimientos e interés por la alergología y la inmunología clínica. La SEAIC es una sociedad científica que aboga por la formación continuada de los profesionales sanitarios y la actualización de conocimientos y novedades en el ámbito de la especialidad.

Ventajas y servicios:

• Participar en los eventos relacionados con la SEAIC.
• Recibir periódicamente información por correo.
• Recibir periódicamente la revista Journal of Investigational Allergology and Clinical Immunology.
• Acceder a todos los servicios de la sección profesional de la página web.
• Optar a becas y premios convocados bajo el auspicio de la SEAIC.
• Obtener descuentos especiales en la inscripción a los congresos y reuniones que organice la SEAIC.

Solicitud de inscripción a la SEAIC

Una vez envíe el formulario de solicitud de inscripción, desde nuestra Secretaría Técnica revisamos la información suministrada y comprobamos la cuota correspondiente. Posteriormente, notificamos a través del correo electrónico al nuevo socio que su inscripción ha sido validada.

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La especialidad de Alergología cuenta con técnicas diagnósticas y terapéuticas propias que, con los avances biotecnológicos, se han hecho más numerosas y complejas. Esto conlleva la necesidad de contar con profesionales enfermeros plenamente formados e integrados en los equipos sanitarios de los Servicios de Alergología, el Comité de Enfermería de la SEAIC tiene un papel fundamental en la formación de estos profesionales en dichas técnicas, lo que contribuye notablemente a la seguridad y calidad asistencial de los pacientes que acuden a las unidades de alergia. Además, este comité asume proyectos relevantes en la educación sanitaria a los pacientes alérgicos.

Patrocinadores:
Presidente:	Valentín López Carrasco (Madrid)
Vicepresidenta:	Águeda Concepción Larios Cuenda (Mérida)
Secretaria:	Mª José Plá Martí (Valencia)
Miembros estables:	Elisa Ballesteros Acebo (Santander) Carlota Camphuis Díaz (Madrid) Rosmari De la Puerta Huerta (Santander) Agustín Frades Rodríguez (Zamora) Cristina García Ahijado (Ávila) Carlos González López (Barcelona) María Auxiliadora Guerrero García (Málaga) Miriam Gutiérrez Martínez (Cantabria) Mª del Pilar Hernández Suárez (Madrid) Mihaela Carmen Ifrim (Madrid) María Teresa Íñiguez González (Navarra) Beatriz Jiménez Fraile (Ávila) Consuelo Jordá Boquera (Valencia) Carla Larrea Navarro (Navarra) María Dolores López Romero (Madrid) Irene Martínez Ruiz (Alicante) Alba Novales López (Castellón) Guillermo Ojea Sánchez (Cádiz) Ana Parejo Díaz (Salamanca) María Isabel Peñalver Dolz (Castellón) María del Mar Reyero Hernández (Cáceres) María Carmen Sánchez Fernández (Barcelona) Domingo Segovia Ríos (Albacete) África Serrano Sánchez (Madrid) Maite Urtasun Urtasun (Navarra) Natalia García-Rosell Alcalá (Madrid) Helena Ángeles Gijón Serrano (Madrid) Mónica Martín Gómez (Madrid) Ana María Nieto Torés (Barcelona) Andrea Pérez Rodríguez (Vigo)

Actualizado el día 09/01/20245

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www.seaic.org/dpc

Presentación del proyecto:
 
El desarrollo Profesional Continuado (DPC) se define como “el proceso mediante el cual los profesionales adquieren, mantienen y mejoran sus conocimientos, sus habilidades y sus actitudes, lo que les permite continuar su ejercicio profesional de forma competente, esto es, con el nivel de calidad exigible en cada momento”.
 
Actualización del proyecto DPC (1600 descargas )
 

Credenciales de acceso:
 
Se comunica a los socios que las credenciales de acceso al área de formación/DPC son independientes de las credenciales de socio para las descargas restringidas del sitio oficial de la SEAIC. Aunque ambas páginas está integradas en el mismo portal, tienen un sistema de registro diferente, ya que el acceso a www.seaic.org está disponible para todos los socios, mientras que el acceso a www.seaic.org/dpc está destinado para los socios que se hayan suscrito voluntariamente al programa de Desarrollo Profesional Continuado.
 

Publicado el día 08/11/2015

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La Biblioteca Virtual es un espacio destinado a ofrecer recursos bibliográficos de utilidad para profesionales.

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El desarrollo de las tecnologías de la información y la comunicación ha contribuido a facilitar el acceso al creciente volumen de información científica, de forma que atualmente existen diferentes portales de internet que ofrecen servicios de consulta sobre diversas bases de datos bibliográficas.

Las bases de datos de artículos científicos tienen su origen en antiguos repertorios bibliográficos como Excerpta Medica o Index Medicus, que posteriormente pasan a versiones computerizadas como EMBASE y Medline. Estas bases de datos son consideradas fuentes de información secundaria, ya que hacen referencia a las fuentes primarias, es decir, las revistas científicas que contienen la información original.

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En esta página dispone de enlaces a diferentes portales de acceso a bases de datos de artículos científicos (fuentes de información bibliográfica), así como a revistas especializadas en Alergología e Inmunología Clínica (publicaciones periódicas).

También puede encontrar descargas de documentos y libros electrónicos. Algunos documentos, como el tratado de Alergología de la SEAIC y las monografías publicadas por la Fundación SEAIC, solo podrán descargarse tras registrarse con las credenciales de socio.

Si es socio de la SEAIC y aún no tiene sus credenciales puede solicitarlas a la Secretaría Técnica.

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La Sociedad Española de Alergia e Inmunología Clínica (SEAIC) presenta con orgullo a TEDIAL, el Grupo de Trabajo en Telemedicina, Digitalización e Inteligencia Artificial en Alergología. Este espacio surge como respuesta a los cambios vertiginosos que las nuevas tecnologías están generando en la medicina moderna y, específicamente, en la práctica de la alergología. Nuestra misión es clara: liderar la integración de tecnologías innovadoras en la especialidad, para transformar los procesos médicos y mejorar la calidad de la atención que reciben los pacientes alérgicos.

Quiénes somos

TEDIAL está compuesto por un equipo multidisciplinar de profesionales comprometidos con la excelencia y el avance tecnológico en el campo de la alergología. Somos una rama de la SEAIC con un propósito visionario: explorar, adaptar y promover herramientas tecnológicas que repercutan positivamente en la práctica clínica.

Creemos firmemente que la digitalización, la telemedicina y la inteligencia artificial son aliados estratégicos en el abordaje de los retos actuales en la atención de pacientes alérgicos. Por ello, hemos establecido un enfoque basado en la investigación, la colaboración y la implementación práctica de soluciones tecnológicas, siempre con el paciente como eje central de nuestras acciones.

Nuestra misión

El propósito de TEDIAL es doble:

Nuestro compromiso incluye también promover alianzas estratégicas con empresas públicas y privadas, que nos permitan desarrollar y financiar proyectos tecnológicos. Estas colaboraciones aseguran la viabilidad y sostenibilidad de nuestras iniciativas.

Visión de futuro

La alergología enfrenta desafíos únicos debido al aumento de las enfermedades alérgicas y la necesidad de personalización en la atención al paciente. En este contexto, las tecnologías emergentes ofrecen soluciones que pueden transformar por completo la forma en que diagnosticamos, tratamos y prevenimos estas enfermedades.

Áreas de trabajo

Entre las iniciativas que lideramos se encuentran:

Repercusión en la atención del paciente

Nuestro objetivo final es mejorar la calidad de vida de las personas alérgicas. La introducción de tecnologías avanzadas no solo agiliza los procesos médicos, sino que también empodera al paciente al facilitar el acceso a información, tratamientos personalizados y un seguimiento continuo.

Por ejemplo:

Únete al cambio

TEDIAL no es solo un grupo de trabajo; es un puente hacia el futuro de la alergología. Invitamos a todos los profesionales de la SEAIC, así como a empresas e instituciones interesadas, a unirse a nuestra misión. Juntos, podemos transformar la práctica clínica y garantizar una atención más eficiente y accesible para todos los pacientes.

Si compartes nuestra visión o deseas colaborar en alguno de nuestros proyectos, no dudes en contactarnos. TEDIAL es un espacio abierto a la innovación y al cambio, y estamos convencidos de que las tecnologías emergentes marcarán una nueva era en la alergología.

¡Bienvenidos a TEDIAL! Donde la tecnología y la alergología se unen para crear un futuro mejor.

Miembros del grupo

Coordinador
Juan Manuel Igea

Secretaria
Inmaculada Sánchez Machín

Miembros
Darío Antolín Amerigo

Luis Carrasco

Zuelem Danz Luque

Ignacio Esteban Gorgojo

Carlos Blanco Mota

Joan Penella

Tito Rodriguez Bouza

Anna Sala Cunill

Juan Jesús Fernández Madera

Galicia Dávila Fernández

Direcciones de contacto

juanmanuel.igea@gmail.com
zerupean67@gmail.com

¿Alguna vez has necesitado un documento para tus pacientes que recogiera información imprescindible sobre la inmunoterapia sublingual o subcutánea?

El Comité de Inmunoterapia de la SEAIC pone a disposición de los profesionales la “Cartilla de Seguimiento de Inmunoterapia Sublingual” para su descarga. 

Es un documento escrito en donde se recogen las condiciones de conservación de la inmunoterapia en domicilio, describe la forma correcta de aplicar la inmunoterapia, detallas las circunstancias por las que se debería suspender la inmunoterapia sublingual, cómo y cuándo retomarla, proporciona información de las reacciones adversas asociadas a su uso y esquemas sobre la actuación en caso de presentar una reacción adversa. Además ofrece un calendario para registro de administración de las dosis y otro apartado para registrar las reacciones adversas en caso de sufrirlas. 

La puedes descargar en el siguiente link: https://www.seaic.org/profesionales/material-de-utilidad-clinica/cartilla-seguimiento-inmunoterapia-sublingual.html

¿Necesitas uno así para tus pacientes con inmunoterapia subcutánea?

El Comité de Inmunoterapia de la SEAIC también ofrece a los profesionales la “Cartilla de Seguimiento de Inmunoterapia Subcutánea” para su descarga. 

Es un documento escrito en donde se recogen las indicaciones para la administración de la inmunoterapia subcutánea para otros profesionales de la salud, información acerca de las reacciones adversas, la clasificación de las reacciones adversas, cómo actuar ante estas según el grado de reacción y cómo modificar la dosis siguiente. 

A los pacientes les ofrece indicaciones de conservación de la inmunoterapia en domicilio, información tras la administración de la dosis de inmunoterapia, un calendario para registro de administración de las dosis y otro apartado para registrar las reacciones adversas en caso de sufrirlas.

La puedes descargar en el siguiente link: https://www.seaic.org/profesionales/material-de-utilidad-clinica/cartilla-seguimiento-inmunoterapia-subcutanea.html

Aprovechamos para agradecer a Inmunotek por su ayuda en la maquetación de las cartillas de seguimiento de inmunoterapia.

El próximo día 31 de Mayo es el Día Mundial Sin Tabaco, que se desarrollará bajo el lema “Comprométete a dejarlo durante la COVID-19”. La SEAIC es miembro del Consejo Nacional de Prevención del Tabaquismo (CNPT) y colaborará con la difusión de este evento.

Se oferta una plaza de médico especialista en Alergología con experiencia en inmunoterapia con alimentos para centro hospitalario de Galicia.

» Ver página de empleo

Ya están disponibles los videos de la XII Reunión CYNA, cuyo acceso está restringido para socios. En unas semanas pasará a su ubicación definitiva, como curso del DPC.

» Videos XII Reunión CYNA