Las reacciones alérgicas perioperatorias (RAP) son las reacciones alérgicas que surgen en quirófano o en el área de reanimación. La incidencia es baja, varía entre 1:353 hasta 1:18600 anestesias, sin embargo, pueden ser graves e implicar un retraso en la cirugía. Tienen un diagnóstico diferencial amplio y precisan un estudio extenso ya que hay múltiples causas que pueden simular una RAP además de recibir un gran número de fármacos en este periodo.

Las reacciones pueden surgir en cualquier momento de la anestesia, pero la mayoría, aproximadamente el 90% de ellas, aparecen en la fase de inducción. Además de los fármacos anestésicos recibidos, cualquier medicamento administrado en ese periodo (antibióticos, antiinflamatorios no esteroideos, contrastes yodados, antisépticos, látex, etc.) puede ser responsable de la RAP.

Clásicamente los relajantes musculares están descritos como la causa más frecuente de RAP y en algunos países como Francia, Noruega, Bélgica lo siguen siendo. Sin embargo, los antibióticos se han convertido en la primera causa de RAP en países como, Estados Unidos, España y el Reino Unido, siendo los betalactámicos, especialmente la amoxicilina y la cefazolina los agentes más implicados.

Anteriormente el látex era una de las principales causas, pero en la última década, debido a la mejora de la calidad del látex y a la reducción de la exposición al mismo, el número de casos ha disminuido de forma muy importante siendo anecdótica en los últimos estudios.

La clorhexidina, el desinfectante más utilizado, representa una causa relativamente frecuente de RAP en algunos países como Reino Unido o Dinamarca. Por este motivo, actualmente en muchos centros se recomienda incluir la clorhexidina en el estudio alergológico de rutina de una RAP.

Las reacciones por propofol son raras a pesar de ser el anestésico intravenoso más utilizado. También, los anestésicos locales, a pesar de su uso muy frecuente, raramente causan RAP.

Entre los fármacos utilizados para el control del dolor, los antiinflamatorios no esteroideos son otras de las causas, aunque no muy frecuentes, estando el metamizol entre los más implicados de este grupo en España.

En los últimos años se han presentado casos de RAP por excipientes y  cada vez más casos por gelatinas y sugammadex.

Otras causas raras de RAP pueden ser las heparinas, el ácido tranexámico, la atropina o la oxitocina.

En conclusión, las RAP representan un problema importante para el paciente y suponen en muchas ocasiones un reto diagnóstico. Es recomendable por tanto que los hospitales tengan protocolos de actuación en esta situación que contemplen la colaboración estrecha entre alergólogos y anestesistas.

Cosmin Boteanu

Hospital Central de la Cruz Roja, Madrid. 

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INTRODUCCIÓN

La alergia a marisco es una de las alergias alimentarias más frecuentes. Es más frecuente en adultos que en niños y en éstos últimos suele debutar en la infancia tardía o adolescencia. Su prevalencia varía entre países, siendo del 1.3% en Europa en niños entre 2 y 17 años¹.

CLASIFICACION TAXONÓMICA

Marisco se define como animal marino invertebrado, por ello es importante conocer su clasificación taxonómica. El marisco se divide en dos reinos: moluscos y artrópodos^2-4.

• Los moluscos se dividen a su vez en los subfilos:
  • Gastrópoda (abalón, caracol, lapa)
  • Bivalvos (almeja, mejillón, vieira, ostra)
  • Cefalópodos (pulpo, sepia, calamar)
• Los artrópodos se clasifican en los subfilos:
  • Crustáceos (gamba, langosta, bogavante, nécora, cigala, langostino, buey de mar, centollo, santiaguiño)
  • Queliceratos (ácaros, arañas)
  • Hexópodos (cucaracha)

Los crustáceos producen reacciones alérgicas más frecuentemente que los moluscos y dentro de ellos, la gamba es el crustáceo que con más frecuencia produce reacciones alérgicas².

REACCIONES ADVERSAS

En cuanto a las reacciones adversas al marisco, hemos de diferenciar las reacciones adversas inmunológicas de las no inmunológicas:

• REACCIONES ADVERSAS INMUNOLÓGICAS:

IgE mediadas: ocurren en las 2 horas siguientes a la ingesta del alimento. Pueden producir desde picor oral (60-95%), ronchas, inflamación facial; síntomas gastrointestinales como náuseas, vómitos, dolor abdominal (20%); síntomas respiratorios como congestión nasal, tos, dificultad para respirar o dificultad para tragar o anafilaxia (21-33%)^1,2. La reacción alérgica no sólo ocurre tras la ingesta, sino que también puede desencadenarse con la inhalación de los vapores de cocción. También es importante saber que el ejercicio físico es un cofactor muy frecuente en la anafilaxia por marisco en niños^1,2.

La sensibilización puede producirse bien a través de la ingesta o bien a través de la piel (sobre todo en pacientes con dermatitis atópica)^2,3.

No IgE-mediadas: El Síndrome de enterocolitis por proteínas de la dieta (FPIES en inglés) por marisco en niños es poco frecuente (0,8% de los casos de FPIES) ⁵. Los síntomas consisten en vómitos proyectivos, repetidos, entre 1 y 4 horas de la ingesta del alimento, que pueden ir asociados a letargia, hipotensión, palidez y/o diarrea. Los síntomas se repiten cada vez que el niño toma el alimento y se resuelve una vez se retira el alimento implicado de la dieta^5-6.

• REACCIONES ADVERSAS NO INMUNOLÓGICAS:

Estos animales invertebrados pueden ingerir toxinas (algas tóxicas), contaminantes o parásitos. Dependiendo de la cantidad de toxina ingerida, los síntomas y duración de la clínica varía. Los síndromes más frecuentes son los síntomas gastrointestinales (náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea), intoxicación paralítica (hormigueo o adormecimiento de lengua, cuello y dedos, debilidad, dificultad respiratoria), neurotoxicidad (síntomas gastrointestinales y neurológicos, como parálisis y coma), ciguatera (síntomas neurológicos y cardiovasculares) e intoxicación amnésica (síntomas gastrointestinas seguidos de síntomas neurológicos)¹.

ALERGENOS DEL MARISCO

Un alérgeno es una sustancia antigénica que induce una reacción alérgica en un organismo. Los alérgenos más importantes del marisco son^1,2:

• Tropomiosina: es el principal alergeno de la alergia a gamba, ostra, caracol y calamar. También está en insectos, ácaros, insectos comestibles y anisakis simplex. Es resistente a la temperatura y a la digestión, por lo que no se degrada al cocinarlo ni con el jugo gástrico. El 90-100% de los pacientes alérgicos a un tipo de crustáceo también lo será a otros crustáceos y el 65% también tendrá alergia a moluscos. Hay estudios que demuestran que pacientes con alergia a marisco pueden tener alergia a los ácaros del polvo.
• Arginina-kinasa: también resiste altas temperaturas y es muy volátil, por lo que el vapor producido durante la cocción del marisco puede producir síntomas respiratorios. La arginina-kinasa se encuentra fundamentalmente en el camarón, cangrejo, pulpo y ácaros.
• Otros alérgenos menos relevantes son: cadena ligera de la miosina, proteína de unión al calcio sarcoplásmico, troponina C, etc.

Reactividad cruzada

• Crustáceos-moluscos: El 45% de los alérgicos a crustáceos también tienen alergia a moluscos, sin embargo, la mayoría (70-80%) de las personas alérgicas a moluscos también lo son a crustáceos^1,2.
• Ácaros- crustáceos: pacientes alérgicos a ácaros pueden desarrollar alergia a marisco por reactividad cruzada. En ocasiones los síntomas tras ingesta de marisco se limitan al área orofaríngea (picor de boca, de garganta…) debido a la reactividad cruzada entre a tropomiosina de ácaros y marisco; a esto se le llama Síndrome de Alergia Oral ácaros-marisco ^1-2

TRATAMIENTO

Los pacientes alérgicos a algún tipo de marisco deben evitar el consumo de todo tipo de marisco hasta que sea estudiado en Alergología¹.

ENTONCES, ¿MI HIJO PUEDE COMER PESCADO?

El principal responsable de la alergia al pescado es la parvalbúmina. Es un alérgeno distinto al alérgeno principal del marisco (tropomiosina). Como diría una sabia compañera: «en lo único en que se parece el marisco y el pescado es que ambos viven en el mar». Por tanto, los pacientes alérgicos a marisco sí pueden comer pescado¹.

Dra. Paloma Jaqueti Moreno. Hospital La Mancha Centro, Alcázar de San Juan, Ciudad Real. Comité de Alergia Infantil SEAIC.

BIBLIOGRAFÍA

1. IgE-Mediated Shellfish Allergy in Children. Mattia Giovanini, Burcin Beken, Betul Buyuktiryaki, Simona Barni, Giulia Liccioli, Lucrezia Sarti, Lorenzo Lodi, Matteo Pontone, Irene Bartha, Francesca Mori, Cansin Sackesen, George du Toit, Andreas L Lopata, Antonella Muraro. 2023 Jun 11;15(12):2714. doi:10.3390/nu15122714.
2. IgE Mediated Shellfish Allergy in Children-A Review. Ariana Giannetti, Andrea Pession, Irene Bettini, Giampaolo Ricci, Giuliana Gianni, Carlo Caffarelli. 2023 Jul 12;15(14):3112. doi: 10.3390/nu1514311
3. Food allergy and hypersensitivity reactions in children and adults-A review. Sandra G Tedner, Anna Asarnoj, Helena Thulin, Marit Westman, Jon R Konradsen, Caroline Nilsson. J Intern Med. 2022 Mar;291(3):283-302. doi: 10.1111/joim.13422. Epub 2021 Dec 22
4. C. Diéguez Pastor, F. Martín Muñoz, M. Reche Frutos, P.C. Vlaicu. Peculiaridades clínicas de la alergia a los alimentos de origen animal. En: Dávila, I. Jáuregui, I. Olaguibel, J. Zubeldía, J. SEAIC (Sociedad Española de Alergología e Inmunología Clínica). Tratado de Alergología tomo III. 2ª edición. Madrid: Ergon. 2016. Página 1023-1048.
5. Infante S, Argiz L, Cabrera-Freitag P, Fernández-de-Alba I, Moya B, Escudero C (2022) Spanish Survey of Food Protein-Induced Enterocolitis Syndrome. J Investig Allergol Clin Immunol 2023; Vol 33(2): 134-136. doi: 10.18176/jiaci.0828
6. Infante, S., Marco-Martín, G., Sánchez-Domínguez, M., Rodríguez-Fernández, A., Fuentes-Aparicio, V., Alvarez-Perea, A., … Zapatero, L. (2017). Food protein-induced enterocolitis syndrome by fish: Not necessarily a restricted diet. Allergy, 73(3), 728–732. doi:10.1111/all.13336

La alergia al veneno de himenópteros (abejas, avispas, etc.) no es una enfermedad genética o de nacimiento, sino que se puede desarrollar a lo largo de la vida tras haber sufrido picaduras de estos insectos y haberse sensibilizado a ellos. El estudio alergológico está indicado en pacientes que, o bien han sufrido una reacción generalizada con alguna de estas picadura, o que presentan reacciones locales extensas y tienen una alta exposición o mala calidad de vida, con el objetivo de demostrar la presencia de sensibilización específica mediada por IgE frente al veneno del insecto responsable y valorar si son candidatos a recibir una inmunoterapia con alérgenos (vacuna). Por lo tanto, no está indicado el estudio predictivo ni preventivo en pacientes con miedo a las reacciones o con antecedentes familiares de esta alergia.

Para realizar un diagnóstico correcto, se disponen de una serie de procedimientos que explicamos a continuación:

Historia clínica
Es la herramienta fundamental. Los síntomas presentados con la picadura permiten conocer el tipo de reacción sufrida. Es decir, si se trató de una reacción local normal, local extensa, sistémica o incluso si pueden existir otras enfermedades asociadas como los síndromes de activación mastocitaria. Debe recogerse el número y la zona de las picaduras recibidas, el intervalo de tiempo entre la picadura y el inicio de los síntomas y el tratamiento que se administró en ese momento. Otro aspecto muy importante es la identificación del insecto picador. En algunas ocasiones puede parecer más evidente, aunque en otras es posible que sea ambiguo o realmente difícil. El entorno en el que se produce la picadura puede ayudar a ello, sobre todo con respecto al lugar donde sucedió, época del año, comportamiento del insecto, alimentos cercanos, persistencia del aguijón tras la picadura o presencia cercana de nidos o de colmenas. Es posible que esta información pueda sugerir el género del himenóptero, si se trataba de una avispa (Vespula, Dolichovespula, Vespa, Polistes), una abeja (Apis) o un abejorro (Bombus), entre los más habituales. Incluso, en el caso de que se pudiera haber recogido el insecto que picó, se podría aportar el ejemplar en la consulta.

El cuestionario de calidad de vida (HiCaVi), validado por nuestro comité de la SEAIC, permite evaluar este aspecto en este grupo de pacientes y apoyar la indicación de tratamiento con inmunoterapia en algunos casos.

Pruebas cutáneas
Se realizan de dos tipos: Intraepidérmicas o skin prick test, que son similares a las que se hacen en el estudio de pólenes y de otros alérgenos respiratorios ; e intradérmicas, a concentraciones crecientes seriadas. Su positividad es suficiente para demostrar sensibilización.

Pruebas de laboratorio
Mediante una analítica de sangre se pueden medir las IgE específicas frente a venenos completos, que son los anticuerpos que una persona puede generar después de recibir picaduras. Se consideran positivas a partir de 0,1 kUA/L.

El conocido como diagnóstico molecular permite detectar anticuerpos frente a alérgenos concretos para conocer la clase de proteínas que han podido causar la alergia. Es útil en el caso de que varios venenos sean positivos, con el fin de poder diferenciar entre si estamos sensibilizados de forma primaria a uno solo, a varios a la vez (cosensibilización) o si es por el fenómeno de reactividad cruzada (que es la positividad de varios pero por la composición parecida entre ellos).

El uso de otras técnicas de laboratorio más complejas como el CAP-Inhibición o el test de activación de basófilos (TAB) permiten aumentar la precisión y poder llegar a un diagnóstico definitivo.

Además, en todo paciente que haya sufrido una anafilaxia debe solicitarse una triptasa basal, que es una proteasa que puede estar elevada en algunas patologías del sistema inmunitario.

La prueba de exposición mediante repicadura controlada con el propio insecto no está indicada como método diagnóstico por motivos éticos, pero sí es un procedimiento utilizado en pacientes que ya están recibiendo una vacuna y que tiene como objetivo comprobar la eficacia de este tratamiento.

En el caso de pacientes con una historia de una reacción sistémica y un estudio temprano negativo, hay que repetir las pruebas aproximadamente 1-2 meses después, ya que existe un periodo de tiempo en el que pueden darse falsos negativos. Sin embargo, en un 15% de los pacientes con una historia sugerente de alergia no se llega a detectar IgE específica frente a venenos. Igualmente, es importante señalar que los resultados de estas pruebas no se correlacionan con la gravedad de la picadura ni con el riesgo de tener una nueva reacción generalizada posterior.

Finalmente y teniendo en cuenta lo anterior, queda de manifiesto la relevancia de ser valorado por un médico alergólogo, quien brindará a sus pacientes el diagnóstico más preciso y los mejores cuidados.

Jesús Macías Iglesias
Médico Especialista en Alergología
Miembro del Comité de Alergia a Himenópteros y Mastocitosis de la SEAIC

Bibliografía: Comité de Alergia a Himenópteros de la SEAIC. Algoritmo básico: Alergia al veneno de los himenópteros. En: Alergia a Himenópteros: Recomendaciones y algoritmos de práctica clínica de la Sociedad Española de Alergología e Inmunología Clínica. Actualización. Majadahonda (Madrid): ERGON; 2021. 11-21. ISBN: 978-84-18576-24-9

       Ésta es una pregunta muy frecuente en las consultas de Alergología previa a la realización del estudio de alergia a medicamentos. Es importante conocer qué medicación podemos mantener el día de la prueba y cuál tendríamos que evitar. Esto es lo que se denomina período de lavado y es fundamental para eliminar el tratamiento en cuestión y que no produzca efectos que pudieran alterar o invalidar el resultado del estudio de medicamentos.

            Lo primero es informar al alergólogo sobre el tratamiento que tomamos de forma habitual, la posología, motivo de prescripción y frecuencia de administración.

            De forma general, podemos diferenciar entre dos tipos de tratamientos:

1.     Medicamentos utilizados para patologías crónicas no alérgicas: entre ellos se incluirían medicamentos para controlar la tensión arterial, el colesterol o los triglicéridos, diabetes, coagulación, antiinflamatorios, protectores gástricos, entre otros. Todos estos medicamentos se deben mantener el día de la prueba con su pauta habitual, excepto los betabloqueantes (atenolol, bisoprolol, carvedilol, etc), que deben suspenderse el mismo día previo a la prueba, ya que pueden interferir en la respuesta de tratamientos específicos, como la adrenalina, necesarios en caso de reacción durante el estudio de alergia a medicamentos.

2.     Medicamentos utilizados para patologías alérgicas: entre ellos se incluirían medicamentos como los inhaladores, antihistamínicos, corticoides orales, colirios antihistamínicos, sprays nasales, etc. En líneas generales, tanto los antihistamínicos como los corticoides sí necesitarán un período de lavado (no tomarlos) para no interferir en los resultados. Generalmente, se recomienda suspender los antihistamínicos orales o los corticoides orales o intramusculares de 5 a 7 días antes del estudio de alergia  para evitar que falseen los resultados, aunque para algunos antihistamínicos de primera generación el plazo puede ser de hasta 10 días. Sin embargo, en la mayoría de los casos se recomienda un mínimo de 5 días, y siempre se debe seguir la pauta específica indicada por el alergólogo, ya que el tiempo puede variar según el tipo de antihistamínico o corticoide. En relación con sprays nasales o inhaladores, generalmente, no es necesario suspenderlos antes de realizar una prueba de alergia a medicamentos.

En resumen, es muy importante informar al alergólogo de toda la medicación que tomamos habitualmente, incluyendo pautas y dosis, de cara a obtener un resultado correcto en las pruebas de alergia a medicamentos, reduciendo, además, los riesgos para el paciente.

Ignacio García Núñez

Especialista en Alergología

Hospitales Quironsalud Córdoba y Quironsalud Campo de Gibraltar

Se estima que entre el 56-94 % de la población general padecerá una picadura de himenóptero (abejas y avispas). Según algunos estudios epidemiológicos, en Europa entre el 0,3 y el 7,5 % de la población adulta, y el 3,4 % de los niños, puede padecer una reacción alérgica generalizada tras la picadura de un avispa o abeja, y entre el 2,4-26,4% podrían presentar reacciones alérgicas locales. La población rural presenta un riesgo superior por el hecho de estar más expuesta a las picaduras de estos insectos.

El tratamiento principal para las personas alérgicas es la inmunoterapia (IT) con veneno de himenóptero, también conocida como “vacuna para la alergia”. La IT consiste en administrar de forma subcutánea pequeñas cantidades del alérgeno de forma gradual (fase de inicio y de mantenimiento) para que el sistema inmunológico se “acostumbre” y reduzca su reacción.

La eficacia de la inmunoterapia específica, o vacunación con extractos de veneno de himenópteros, está ampliamente demostrada. La IT a veneno de himenópteros es muy efectiva para reducir los síntomas alérgicos y mejorar la calidad de vida de las personas sensibilizadas alérgicas a estos insectos. Actualmente es el único tratamiento capaz de prevenir futuras reacciones sistémicas, y está indicada en niños y adultos que hayan padecido alguna reacción generalizada moderada o grave, con síntomas cutáneos y respiratorios o cardiovasculares, y siempre que se demuestre un mecanismo dependiente de la Inmunoglobulina E (IgE). La IT también se puede considerar en adultos con solo síntomas cutáneos, pero con alto riesgo de exposición y/o empeoramiento de su calidad de vida. La duración convencional del tratamiento es de 3 a 5 años. La eficacia de la inmunoterapia varía de persona a persona, pero en general se ha demostrado que es altamente efectiva hasta en un 97% de los casos, consiguiendo la reducción de los síntomas y prevención de reacciones graves. El efecto terapéutico es duradero, de modo que incluso 10 años después de la finalización de la IT alrededor del 90 % de los pacientes sigue estando protegido.

Es importante tener en cuenta que la IT es un tratamiento a largo plazo que requiere un compromiso y seguimiento adecuados. Debe ser administrada bajo la supervisión de alergólogos en una unidad de inmunoterapia y se realiza en etapas, comenzando con dosis bajas e incrementándolas gradualmente hasta llegar al mantenimiento (dosis fija mensual o cada dos meses). Además, es fundamental seguir tomando precauciones para evitar picaduras, como usar ropa protectora y evitar áreas donde suelen encontrarse estos insectos. Sin embargo lo más importante es portar un kit de emergencia con adrenalina auto inyectable hasta que se alcance el mantenimiento con la vacuna.

Javier Pereira

Médico Especialista en Alergología
Miembro del Comité de Alergia a Himenópteros y Mastocitosis de la SEAIC

Según Alergológica 2015, un estudio epidemiológico de referencia sobre las enfermedades alérgicas en España la alergia a medicamentos fue el motivo de consulta en el 18,7% de los casos, y en particular en niños en el 9%. En los niños, las enfermedades exantemáticas son frecuentes y muchas veces no se puede discernir que la causa de las lesiones cutáneas sean los fármacos o la propia enfermedad. Siendo los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) los segundos medicamentos que más frecuentemente causan reacciones alérgicas en niños.  Un alto porcentaje de niños que han presentado alguna reacción donde hubiese implicado un AINE, los evitan sin ningún estudio.

Las reacciones asociadas a los AINE se dividen principalmente en dos tipos: agudas (reacción inmediata o reacción hasta varias horas después de la exposición) y retardadas (más de 24 horas después de la exposición). Las reacciones agudas a los AINE pueden ser selectivas (mecanismo inmunológico) o inducidas por múltiples AINE (reactividad cruzada, no inmunológicas), siendo estas últimas las más comunes en niños.

Hasta la fecha los estudios relacionados con reacciones alérgicas a los AINE en niños son limitados. Como variables predictoras encontramos una reacción sugestiva en los primeros 60 minutos y 2 o más reacciones con distintos AINE implicados. No queda claro si se  podría involucrar a la genética como variable: algunos estudios apuntan el antecedente de padres alérgicos a AINE como un factor de riesgo.

En niños, entre los fármacos más frecuentemente implicados se encuentran el Ibuprofeno y derivados del ácido propiónico, junto al Paracetamol por ser los más utilizados. Las reacciones adversas a AINE en lactantes y preescolares son menos frecuentes, lo que se atribuye a su menor consumo.

Para no catalogar a los niños  de alérgicos a fármacos que le serán imprescindibles en el futuro es importante realizar un estudio alergológico, en el que la prueba definitiva es la prueba de exposición controlada para determinar el tipo de alergia selectiva o reactividad múltiple, y en caso de confirmarse ésta última probar otros AINE alternativos. Las pruebas cutáneas solo son de utilidad en determinados casos de alergia selectiva.

Recientemente se ha publicado un trabajo interesante que insiste en la importancia de la valoración alergológica, sobre todo de cara a la evolución de la alergia ya que una proporción importante de niños con reacciones por reactividad múltiple tolera los AINE tras ser reevaluados a los 6 años (Progress in understanding hypersensitivity reactions to nonsteroidal anti-inflammatory drugs). Dicha reevaluación es crucial considerando el gran número de niños que podrían estar evitando los AINE. Esto unido a que condiciones comórbidas como infecciones, fiebre o el uso concomitante de otros fármacos podrían causar los síntomas en estos pacientes nos hacen concluir que la historia detallada y las pruebas de provocación farmacológica son fundamentales para un diagnóstico definitivo de alergia a los AINE en niños.

Paula Méndez.  Complexo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela. Comité de Alergia Infantil SEAIC

Biliografía:

• Erdem Topal 1, Mehmet Halil Celiksoy, Ferhat Catal, Yekbun Gamze Sayan, Recep Sancak The value of the clinical history for the diagnosis of immediate nonsteroidal anti-inflammatory drug hypersensitivity and safe alternative drugs in children.. Allergy Asthma Proc. Jan-Feb 2016;37(1):57-63. doi: 10.2500/aap.2016.37.3917.
• Yilmaz I. H. Ertoy Karagol  A. Bakirtas  E. Topal  G. E. Celik  M. S. Demirsoy  I. Turktas Challenge‐proven nonsteroidal anti‐inflammatory drug hypersensitivity in children. Allergy. 2013 Dec;68(12):1555-61. doi: 10.1111/all.12266. Epub 2013 Oct 11.
• Hakan Guvenir 1, Emine Dibek Misirlioglu, Emine Vezir, Muge Toyran, Tayfur Ginis, Ersoy Civelek, Can N Kocabas Nonsteroidal anti-inflammatory drug hypersensitivity among children. Allergy Asthma Proc. Sep-Oct 2015;36(5):386-93. doi: 10.2500/aap.2015.36.3858.
• Sánchez-Borges M, Kidon M.Reactions to nonsteroidal anti-inflammatory drugs in children. J Allergy Clin Immunol Pract. 2018; 6(4):1236-7.
• Kidon M, Blanca-López N, Gomes E, Terreehorst I, et al.EAACI/ENDA Position Paper: Diagnosis and management of hypersensitivity reactions to non-steroidal antiinflammatory drugs (NSAIDs) in children and adolescents. Pediatr Allergy Immunol. 2018; 29(5):469-80
• J Quiralte 1, R Avila-Castellano, S Cimbollek. A phenotype‐based classification of NSAIDs hypersensitivity: new patients, new challenges. Allergy 2014 Jun;69(6):814-5. doi: 10.1111/all.12377
• Inmaculada Doña, Natalia Pérez-Sánchez, Ibon Eguiluz-Gracia, Rosa Muñoz-Cano, Joan Bartra, María José Torres, José Antonio Cornejo-García. Progress in understanding hypersensitivity reactions to nonsteroidal anti-inflammatory drugs. Allergy. 2020 Mar;75(3):561-575.

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En general, se recomienda evitar el empleo de fármacos durante el embarazo, dado el riesgo de malformaciones. Sin embargo, en una mujer asmática embarazada es muy importante obtener un adecuado control de la enfermedad, ya que una crisis puede ser causa de un importante sufrimiento del feto por falta de oxígeno. Si para alcanzar este control es necesario el uso de medicación, no debe suspenderse ni demorarse su administración.

En los últimos años asistimos a un incremento muy importante en el diagnóstico y conocimiento de la enterocolitis inducida por proteínas de la dieta (FPIES, del acrónimo en inglés). Aunque se trata de una entidad inicialmente descrita en la edad pediátrica, cada vez observamos más casos en la población adolescente y adulta. En una encuesta realizada en EEUU en el año 2019, se observó que esta entidad puede afectar al 0.22% de la población adulta de este país, si bien desconocemos los datos en nuestro entorno.
En la población pediátrica, el cuadro clínico se caracteriza por la aparición entre 1-4 horas después de la ingesta de vómitos repetitivos, diarrea, decaimiento, flacidez, letargo y en casos severos puede acompañarse de deshidratación y shock. Los alimentos implicados habitualmente en la edad infantil son la leche soja, huevo y cereales. Sin embargo, esto varía en función de la localización geográfica ya que depende mucho de los hábitos dietéticos, por ejemplo, en nuestro país uno de los alimentos más frecuentes, después de la leche y el
huevo, es el pescado.
Por lo que respecta a la población adulta, vemos cada vez con mayor frecuencia en las consultas de Alergología, pacientes que tras la ingesta de marisco, pescado o huevo refieren la presencia de dolor abdominal de tipo cólico, acompañado de diarrea, vómitos y en ocasiones, decaimiento. En muchos casos los enfermos son diagnosticados erróneamente de gastroenteritis aguda o intoxicación alimentaria.

El hecho de que el estudio alergológico (pruebas cutáneas y determinaciones analíticas) sea negativo, así como un periodo de latencia entre la ingesta y la aparición de síntomas más largo que en la alergia mediada por IgE (alergia
típica) junto con la ausencia de síntomas cutáneos y respiratorios, hace que sea difícil su diagnóstico. A esto se suma, que en muchas ocasiones el paciente se limita a evitar la ingesta del alimento implicado y no solicita
valoración médica. Estamos por tanto, ante una entidad infradiagnosticada, en la que la prevalencia es mucho mayor de la que se presupone.
A toda esta complejidad se suma el hecho de que muchos pacientes presentan síntomas con distintos grupos de alimentos (por ejemplo: marisco y pescado, leche y huevo, etc.).

La evolución también varía en función de la edad de presentación. Si el inicio es en la infancia, la evolución es favorable alcanzando la tolerancia con el paso del tiempo, sin embargo, cuando este cuadro aparece en la edad adulta tiende a la cronificación.
En la actualidad no existen biomarcadores que apoyen el diagnóstico, por lo que este se realiza en base a unos determinados síntomas (que varían en función de la edad de presentación) con un amplio diagnóstico diferencial.
Debido a esto, es muy importante que el médico sea conocedor de esta patología para poder llegar a un diagnóstico correcto. En los casos en los que el diagnóstico no esté claro, se puede recurrir al test de exposición controlado,
que debe realizarse siempre en un medio hospitalario con el material necesario y personal entrenado, prácticas habituales en las Consultas de Alergología.

El tratamiento se basa en la evitación del alimento o alimentos implicados y para el episodio agudo se recomienda la reposición de líquidos (en muchos casos por vía intravenosa) y el ondasetrón, que al ser un antagonista selectivo del receptor de la serotonina (5-HT3) en el intestino resulta muy eficaz para paliar los vómitos y la diarrea. La adrenalina no está indicada porque el mecanismo inmunológico subyacente no está mediado por la IgE.
Además, se recomienda seguimiento alergológico para valorar la posible aparición de nuevos alimentos implicados o confirmar si se ha alcanzado la tolerancia, a través de los test de exposición controlada.
Aunque en los últimos años ha aumentado considerablemente el número de publicaciones científicas sobre esta patología, son necesarios más estudios que ayuden a confirmar la verdadera prevalencia de esta entidad, así como para conocer los mecanismos inmunológicos subyacentes y el desarrollo de biomarcadores diagnósticos.

Ana Entrala Bueso. Hospital Paz Research Institute (IdiPaz). Madrid
Purificación Gonzalez-Delgado. Hospital General Universitario. Alicante

http://www.thehistoryblog.com/archives/14881

En nuestro sistema sanitario, las consultas de Inmunología atienden principalmente pacientes con una respuesta inmunitaria deficiente. Las inmunodeficiencias primarias (IDP) asociadas a errores innatos de la inmunidad son una causa importante de estas consultas, pero no la única. En la práctica clínica, en la mayoría de los casos, habrá que buscar una causa secundaria de la misma.

Las inmunodeficiencias primarias se incluyen bajo el concepto más global de errores innatos de la inmunidad (EII), que representa un grupo de más de 485 enfermedades definidas genéticamente (1). La inmunodeficiencia secundaria (IDS) podría definirse como una alteración transitoria o persistente de la función de las células o tejidos del sistema inmunitario, causada por factores extrínsecos al mismo (2). Estos grupos de factores incluyen agentes ambientales, malnutrición, trastornos metabólicos, uso de medicamentos inmunosupresores e inmunomoduladores, infecciones crónicas, neoplasias malignas, traumatismos graves o simplemente el envejecimiento. El enfoque inicial recomendado para la valoración de una IDS sigue las mismas directrices que en el caso de las IDP. Los hallazgos de la historia clínica, en particular los patrones de infecciones, y los hallazgos en la exploración física son esenciales para guiar la evaluación del sistema inmunitario.

Dentro de las causas de IDS, la generalización del uso de agentes biológicos inmunomoduladores para tratar enfermedades autoinmunes, inflamatorias o neoplasias hematológicas en las últimas dos décadas, se ha acompañado de un mayor riesgo de infecciones e inmunodeficiencias secundarias (3); el abordaje de este importante tema en una entrada a un blog es complicado como revisión sistemática, así que optaré por una exposición narrativa.

Examinar qué enfermedades infecciosas acompañan a una determinada inmunodeficiencia primaria ha permitido obtener información valiosa sobre los componentes del sistema inmunológico que son claves en la respuesta frente a microrganismos particulares. Gracias a ello sabemos que los defectos en moléculas críticas en la ontogenia, activación y proliferación de los linfocitos T, como las mutaciones en el gen IL2RG del cromosoma X humano, que codifica la cadena gamma común (γc) del receptor de interleucina-2 (IL-2R), o una inactivación mutación en la quinasa Jak3, que se asocia físicamente con γc, causan una depleción profunda en la función del sistema inmune, que de forma sindrómica se denomina Inmunodeficiencia combinada severa. Los defectos en el desarrollo de las células B, como la mutación en el gen que codifica una proteína tirosina quinasa llamada BTK (tirosina quinasa de Bruton), que transduce la señal a través del receptor de células pre-B, provocan deficiencias en la producción de anticuerpos que causan una incapacidad para eliminar bacterias extracelulares y algunos virus cuya eliminación eficaz requiere anticuerpos específicos.

Es instructivo considerar los defectos inmunológicos en el contexto de los principales tipos de inmunidad afectada, ya que estos pueden conducir a distintos patrones de infección y enfermedad clínica.

Las terapias biológicas no causan La inmunosupresión global característica de la terapias inmunosupresoras clásicas como los glucocorticoides, azatioprina, metotrexato o ciclosporina (4). Del mismo modo a cómo actúan las mutaciones específicas en cada IDP, las terapias biológicos se dirigen selectivamente a células y vías del sistema inmunitario para lograr efectos terapéuticos específicos, pudiéndose comportar en ciertos casos como fenocopias de la IDP original.

Por ejemplo, el OKT3 (muromonab-CD3) es un anticuerpo monoclonal IgG2 murino que se une a la cadena CD3-epsilon del complejo receptor de células T-CD3 y produce una linfopenia rápida y profunda de las células T (4). Como cabría esperar, la inmunosupresión asociada provoca una mayor susceptibilidad a las infecciones, en particular por virus herpes y bacterias. Igualmente, Alemtuzumab (anti-CD52) es un anticuerpo monoclonal humanizado utilizado para la terapia de inducción del trasplante de órganos sólidos, depletor de células T.

Basiliximab es un monoclonal contra la cadena alfa del receptor de la interleucina (IL)-2 (CD25). La activación de las células T conduce normalmente a una regulación al alza del receptor de IL-2 de alta afinidad que implica la expresión de la cadena alfa del receptor de IL-2 (CD25) que se asocia con las cadenas beta y gamma del receptor de IL-2. Basiliximab inhibe la generación de células T citotóxicas antígeno-específicas.

Las células T necesitan dos señales para activarse. La primera implica la unión directa del receptor de antígeno de la célula T (TcR) con el complejo formado por el péptido antigénico y determinadas moléculas de superficie (moléculas HLA), presentado por las células presentadoras de antígeno (APC). La segunda señal implica vías coestimuladoras específicas. El CD28 de las células T se une a sus ligandos, el CD80 (B7-1) y el CD86 (B7-2), en las APC. La presencia de ambas señales proporciona una señal de activación a las células T. Por el contrario, la molécula CTLA-4 en las células T compite por la unión a las mismas moléculas CD80/CD86, y esta interacción provoca la supresión de la activación. Abatacept y Belatacept son proteínas de fusión del dominio extracelular de CTLA-4 humano unido a una porción Fc modificada de IgG1 humana (CTLA-4-Ig), que interfieren la activación de las células T interrumpiendo la coestimulación CD28. Abatacept no obstante tiene un perfil de seguridad bien establecido en diferentes ensayos y metanálisis. Belatacept por su parte, con mayor capacidad de unión a CD80/CD86, no debe administrarse a pacientes con serología de VEB negativa candidatos a trasplante de un donante con serología VEB positiva, por el mayor riesgo de desarrollar trastornos linfoproliferativos asociados a VEB (4).

Las Janus quinasas (JAK) son una familia de tirosina quinasas no receptoras, cruciales en el desencadenamiento de las señales generadas por el receptor de diversas citoquinas y transducidas aguas abajo a través de las proteínas STAT (transductoras de señales y activadoras de la transcripción). Las STAT fosforiladas se disocian de sus subunidades receptoras y se translocan al núcleo celular para regular la transcripción génica. La familia JAK se compone de cuatro miembros: JAK1, JAK2, JAK3 y tirosina quinasa 2 (Tyk2). Tofacitinib, inhibidor JAK aprobado para la artritis reumatoide que actúa principalmente sobre JAK1 y JAK3, se ha asociado con un mayor riesgo de infección por herpes zoster (4).

Con respecto a las células B, Ibrutinib es una pequeña molécula inhibidora de la tirosina quinasa de Bruton (BTK). El ibrutinib se une a la actividad de la BTK y la inhibe de forma irreversible, impidiendo así tanto la activación de las células B como la señalización mediada por éstas. La BTK es necesaria para la señalización del receptor de células B, desempeña un papel clave en la maduración de las células B. Se han descrito casos de neutropenia e hipogammaglobulinemia. Igualmente, Idelalisib interrumpe la señalización del receptor de células B, de forma similar a ibrutinib, aunque a través de la inhibición de la isoforma delta de la fosfatidilinositol 3-cinasa. Idelalisib se asocia a un aumento de las infecciones oportunistas (4). Belimumab por su parte, es un anticuerpo monoclonal humano que se une al BlyS humano soluble e inhibe su actividad biológica. Está aprobado para el tratamiento de pacientes con LES. La celulitis y la neumonía son las infecciones graves más frecuentes (4).

Pero sin duda, la familia de biológicos con más impacto en la casuística de las consultas de inmunodeficiencias son los anti CD20 y en particular, rituximab. Este anticuerpo monoclonal quimérico (Ig)G1 CD20 específico actúa sobre las células B desde la fase pre-célula B hasta la fase pre-célula plasmática.  Rituximab agota las células B de la sangre periférica, y su normalización posterior suele requerir de seis a nueve meses o más, con una variabilidad significativa entre pacientes. Con las células B deplecionadas, la capacidad del paciente para responder a las vacunas, en particular de polisacáridos, se ve afectada. Además, es frecuente cierto grado de hipogammaglobulinemia transitoria, que en algunos pacientes es persistente y significativa clínicamente, dando lugar a infecciones que requieren profilaxis antibiótica y/o terapia sustitutiva (4).

Así, hasta un largo etcétera de terapias biológicas que actúan selectivamente sobre la vía de diferentes citoquinas (interleuquina 6, interleuquina 1, factor de necrosis tumoral alfa, interleuquinas 4 y 13, interleuquina 17), integrinas (alfa-4 integrinas, CD11 alfa), o proteínas del complemento, entre otros, bloqueando con una precisión quirúrgica el normal funcionamiento del sistema inmune.

Disponemos de evidencias y de herramientas para tratar de disminuir el riesgo de IDS asociado al uso de medicamentos biológicos. Este riesgo se debe prevenir con profilaxis antibiótica adecuada, y se debe prever mediante una planificación del programa de vacunación adaptada al tipo de defecto en la respuesta inmune descrito para el fármaco.

Igualmente, las recomendaciones en cuanto a vacunación de pacientes en grupos de riesgo, tanto centrales como de las comunidades autónomas, deberían estar actualizadas acorde a la evidencia disponible e integrar la opinión de expertos con conocimiento en el funcionamiento del sistema inmune y en el mecanismo de acción de estos fármacos.

REFERENCIAS

1. Tangye SG, Al-Herz W, Bousfiha A, Cunningham-Rundles C, Franco JL, Holland SM, Klein C, Morio T, Oksenhendler E, Picard C, Puel A, Puck J, Seppänen MRJ, Somech R, Su HC, Sullivan KE, Torgerson TR, Meyts I. Human Inborn Errors of Immunity: 2022 Update on the Classification from the International Union of Immunological Societies Expert Committee. J Clin Immunol. 2022 Oct;42(7):1473-1507. doi: 10.1007/s10875-022-01289-3. Epub 2022 Jun 24. PMID: 35748970; PMCID: PMC9244088.
2. Tuano KS, Seth N, Chinen J. Secondary immunodeficiencies: An overview. Ann Allergy Asthma Immunol. 2021 Dec;127(6):617-626. doi: 10.1016/j.anai.2021.08.413. Epub 2021 Sep 3. PMID: 34481993.
3. Cannon L, Pan A, Kovalick L, Sarkissian A, Wu EY. Secondary immunodeficiencies and infectious considerations of biologic immunomodulatory therapies. Ann Allergy Asthma Immunol. 2023 Jun;130(6):718-726. doi: 10.1016/j.anai.2023.02.010. Epub 2023 Feb 18. PMID: 36801438; PMCID: PMC10247415.
4. https://www.uptodate.com/contents/secondary-immunodeficiency-induced-by-biologic-therapies (acceso abril/2024).

¡Cuántas veces escuchamos esta frase en esta época del año en la que nuestra exposición solar ha sido máxima! Son muchos los pacientes que ante reacciones cutáneas coincidiendo con la exposición solar se refieren a ellas como “alergia al sol”. Aunque es un término científicamente incorrecto, se refiere a aquellas fotodermatosis (reacciones anormales o adversas de la piel a la luz ultravioleta o la radiación visible) en las que subyace un mecanismo inmunológico.

Entre ellas, la erupción polimorfa lumínica es la entidad más frecuente, afectando al 10-20% de la población occidental. Aparece sobre todo en mujeres jóvenes y es más típico en las primeras exposiciones solares del año (primavera), mejorando a medida que la estación soleada avanza (tras exposiciones repetidas al sol y la progresiva melanización de la piel).

Se caracteriza por brotes repetidos de lesiones cutáneas pruriginosas con localización predominante en aquellas zonas de mayor exposición solar: cara, cuello, zona alta del tórax, caras laterales de antebrazos y cara anterior de las piernas.

Las lesiones pueden ser de distinto tipo (de ahí el término polimorfismo): pápulas, pápulo-vesículas, eccema, placas, erosiones o costras; aunque, en un paciente individual, las lesiones son normalmente monomórficas y simétricas, apareciendo habitualmente a las pocas horas de exposición al sol.

Las reacciones agudas requerirán el tratamiento sintomático acorde con la gravedad del cuadro. Los antihistamínicos ayudarán a controlar el prurito; aunque, en ocasiones, puede ser necesario el uso de corticoides sistémicos. Sin embargo, lo más importante es prevenir la aparición de la erupción mediante fotoprotección adecuada (ropa, protección solar UVA y UVB). Si con ello no se consigue evitar la aparición de los brotes, se puede llevar a cabo una terapia de “desensibilización mediante fototerapia” con radiación UVB de banda estrecha (UVB-BE) para conseguir el endurecimiento (hardening) de la piel. Se basa en ir acostumbrando poco a poco a nuestra piel a la exposición al sol (fototolerancia), mediante la aplicación de cursos cortos de UVB-BE desde principios de la primavera y durante varias semanas, hasta alcanzar niveles que permitan al paciente tolerar exposiciones solares diarias de  15-20min de duración. Además, en adultos jóvenes, que viajan de vacaciones a zonas soleadas, se ha comprobado que la realización de ciclos cortos (6-7 días) de corticoides sistémicos (prednisona 0,6-0,8 mg/kg/día) es útil en la prevención de aparición de brotes.

Entre las fotodermatosis que afectan con más frecuencia a población infantil, se encuentra la erupción primaveral juvenil, considerada una variedad localizada de la erupción polimorfa lumínica, de origen desconocido y que afecta más frecuentemente a varones entre 5 y 12 años. Cursa con pápulas eritematosas pruriginosas que aparecen típicamente durante la primavera en el hélix de las orejas que no está cubierto por pelo. Pueden evolucionar a vesículas y costras sin dejar lesiones residuales o solo mínimas cicatrices.

También el hidroa vacciniforme, aunque es una afección rara, se suele dar en niños menores de 10 años, mejorando hacia la edad adulta. Algunos autores consideran que se trata de una variante cicatricial de la erupción polimorfa lúminica. Consiste en brotes recurrentes de lesiones vesiculosas, de contenido viscoso, seroso o hemorrágico, que evolucionan a costras y escaras negruzcas que se desprenden, dejando lesiones cicatriciales varioliformes, deprimidas e hipopigmentadas. Suelen darse cada verano en las partes descubiertas del cuerpo tras la exposición a la luz solar. Su localización más frecuente es en orejas, nariz, dedos, mejillas, dorso de manos o antebrazos y, a veces, puede afectar también a ojos y cuero cabelludo, con efectos adversos importantes sobre la calidad de vida de los niños. Se desconoce la patogenia, aunque se ha asociado a infecciones por virus de Epstein-Barr, y puede evolucionar a linfoma.

Otras fotodermatosis menos frecuentes en niños son el prurigo actínico, la dermatitis actínica crónica o la urticaria solar.

Todas ellas se engloban dentro de este grupo de fotodermatosis inmunológicamente mediadas conocido coloquial- y erróneamente bajo el único nombre de “alergia solar”. Sin embargo la patogenia y clínica de cada una de ellas es diferente y por tanto su tratamiento. Por ello es importante acudir al especialista quien establecerá un diagnóstico preciso y con ello el tratamiento más adecuado.

Dra. Paula Cabrera Freitag, Hospital Universitario Gregorio Marañón de Madrid. Comité de Alergia Infantil SEIAC

Bibiliografía:

• Barceló JM, Rosillo MR, Muñoz C. Fotodermatosis. En IJ Dávila, I Jáuregui, JM Olaguibel y JM Zubeldia, eds. Tratado de Alergología. 2ª ed. Madrid: Ergon, 2016, 889-912.
• De Argila D, Aguilera J, Sánchez J, García-Díez A. Study of idiopathic, exogenous photodermatoses. Part 1: pathophysiology and technical aspects of photobiologic studies. Actas Dermosifiliogr. 2014 Mar;105(2):112-21.
• De Argila D, Aguilera J, Sánchez J, García-Díez A. Study of idiopathic, exogenous photodermatoses, part II: photobiologic testing. Actas Dermosifiliogr. 2014 Apr;105(3):233-42.
• Gruber-Wackernagel A, Byrne SN, Wolf P. Polymorphous light eruption: clinic aspects and pathogenesis. Dermatol Clin. 2014 Jul;32(3):315-34

Es muy importante reconocer rápidamente que una persona puede estar presentando una anafilaxia para administrar adrenalina precozmente.

Los síntomas de la anafilaxia suelen aparecer de manera brusca y súbita y afectan simultáneamente o de forma rápidamente sucesiva (en minutos) a diferentes órganos del cuerpo. Algunos de los signos más comunes incluyen:

• Un síntoma precoz y frecuente de la anafilaxia es un picor intenso en palmas, plantas y axilas.
• Suele acompañarse de enrojecimiento de la piel, junto con habones (ronchas) que pueden extenderse rápidamente a todo el cuerpo.
• Otro signo típico es la hinchazón, que puede afectar a los párpados y/o los labios, pero también a la lengua y la garganta, provocando en este último caso dificultad respiratoria y alteraciones en el tono de voz o imposibilidad de hablar.
• Pueden darse síntomas en el aparato digestivo, tales como dolor abdominal, náuseas, vómitos o diarrea.
• Si la anafilaxia afecta a los bronquios habrá también dificultad para respirar, pitidos en el pecho, opresión torácica.
• En los casos más graves, si hay bajada de la presión arterial, el paciente puede sufrir mareos intensos e incluso pérdida de conciencia.

A menudo estos síntomas se dan a los minutos del contacto (ingesta, picadura, administración intravenosa) con un alérgeno conocido o potencial, lo cual facilita el diagnóstico. En otras ocasiones, asumir que una persona está sufriendo una anafilaxia no es tan evidente.

La combinación de síntomas que puede presentar cada persona es variable; por tanto es importante saber que la anafilaxia puede manifestarse de diferentes formas.

La alta prevalencia de la alergia a los alimentos y  el importante impacto socioeconómico de esta patología sobre los pacientes, el sistema sanitario y la sociedad hace imprescindible poder contar con herramientas de diagnóstico validadas. La primera línea de diagnóstico en la alergia  a los alimentos es la historia clínica adecuada y la demostración de anticuerpos de clase IgE frente a los alimentos implicados, mediante prueba cutánea o determinación de IgE específica. Sin embargo, está única aproximación no es siempre concluyente, ni para el propio diagnóstico ni para establecer el riesgo futuro del paciente. La confirmación ideal, es la prueba de exposición frente al alérgeno implicado, realizada en condiciones de doble ciego y controlada con placebo, tipo de metodología que consume tiempo, recursos y no está exenta de reacciones que pueden ser graves, por lo que se convierten en estudios difíciles de realizar en la práctica clínica. Las técnicas de diagnóstico fundamentadas en la identificación de los alérgenos moleculares de los alimentos, comúnmente denominada como diagnóstico por componentes, ha permitido la identificación de fenotipos clínicos en cuanto a la gravedad de la respuesta clínica y la detección de las moléculas alergénicas responsables de la reactividad cruzada entre los alimentos.  En la última década se ha avanzado en la identificación de los alérgenos mayores, sin embargo, el valor diagnóstico y la utilidad clínica del diagnóstico por componentes aún no está establecido.

Determinar la validez del diagnóstico por componentes en la alergia a los siguientes grupos de alimentos: leche, trigo, cacahuete, soja, frutos secos, pescados y maricos, así como estimar  el coste-efectividad del diagnóstico por componentes  en comparación con  las técnicas convencionales, y por último, resumir la evidencia de la capacidad del diagnóstico por componentes de predecir la gravedad de las reacciones alérgicas han sido los objetivos de una revisión sistemática recientemente publicada (Diagnostic accuracy, risk assessment, and cost-effectiveness of component-resolved diagnostics for food allergy: A systematic review. Flores Kim J, McCleary N, Nwaru BI, Stoddart A, Sheikh.  Allergy. 2018 Jan 10. doi: 10.1111/all.13399).

Los autores pudieron incluir un total de 11 artículos elegibles entre más de 7000 artículos revisados. Los componentes moleculares evaluados fueron: para la leche de vaca (Bos d4, Bos d 4, Bos d 5, Bos d 8,  y las caseínas); para el huevo (Gal d 1, Gal d 2, Gal d 3, Gal d 4); para el cacahuete (Ara h 1, Ara h 2, Ara 3, Ara h 6, Ara h 8,  Ara h 9); para la avellana ( Cor a 1, Cor a 8, Cor a 9, Cor a 14, Bet v 1, Bet v 2); para la gamba (Pen a 1, Lit v 1, Lit v 4), no se encontraron estudios válidos para trigo, soja y pescados. Los componentes con  mejor validez diagnóstica teniendo en cuenta  el binomio sensibilidad- especificidad han sido: Bos d 4 para Leche de vaca (62.0%- 87.5%),  para huevo Gal d 1 (84.2%- 89.8%) para huevo cocido  y  60.6%-97,1%  para huevo crudo, para cacahuete Ara 6 (94.9%-95.1%), para avellana  Cor a 14 (100%-93,8%), y para gamba Lit v1 (82.8%-56.3%).

Los autores ponen de manifiesto la necesidad de estudios de calidad incluyendo la utilización del patrón de oro, la provocación oral doble ciego controlada con placebo, o bien de  alternativas, que podrían estandarizarse como la combinación de pruebas de exposición abiertas y otros marcadores de sensibilización. Igualmente, es necesario definir unos puntos de corte que faciliten la agrupación de datos provenientes de diferentes estudios, se requiere la estandarización de  los ensayos técnicos, para asegurar resultados comparables, es necesario tener estudios que evalúen en términos económicos el  coste- efectividad de esta prueba y  por último, los autores concluyen en que no es posible evaluar la capacidad del diagnóstico por componentes para  evaluar el riesgo de la enfermedad en el contexto de los modelos clínicos actuales, si bien en algunos casos la sensibilización frente a algunos alérgenos moleculares,  si pueden identificar los fenotipos más graves de la enfermedad como  Ara h 2  y Ara h 6  para la alergia al cacahuete y  Cor a 9 y Cor a 14 para la avellana.    En resumen, esta revisión sistemática pone de manifiesto, que el diagnóstico por componentes es una herramienta muy importante para el conocimiento de la alergia a los alimentos, pero son necesarios estudios bien diseñados y con muestras de pacientes suficientes que abarquen todo el espectro de  fenotipos desde los pacientes con clínica leve hasta los que tienen manifestaciones muy graves,  para conocer realmente su utilidad en la práctica clínica.

Autor: Belén de la Hoz Caballer. Servicio de Alergología. Hospital Universitario Ramón y Cajal. Comité de Alergia Infantil.

1. LOS HIMENÓPTEROS ABEJAS Y AVISPAS

Los himenópteros son un grupo de insectos artrópodos, caracterizados por poseer alas membranosas (del griego hymen y ptera, membrana y ala, respectivamente) y una organización social compleja. Dentro de los himenópteros existentes son de interés desde el punto de vista alergológico las familias Apidae (abejas) y Vespidae (avispas), ya que son los que ocasionan la mayoría de reacciones alérgicas en nuestro medio.

En el continente americano las hormigas también son causa frecuente de reacciones alérgicas, especialmente la hormiga roja.

La alergia a veneno de himenópteros es conocida desde antiguo: en las paredes de la tumba del rey egipcio Menes (año 2621 a.C.) puede verse representada su muerte por la picadura de una avispa (Figura 1).

Características morfológicas de los himenópteros

El reconocimiento de las características morfológicas, comportamiento y del hábitat del insecto que ha producido la picadura es importante, ya que puede ayudar en su identificación y por tanto mejorar el diagnóstico. La mayoría de los himenópteros son especies solitarias. Una minoría de especies forman sociedades en las cuales se agrupa un número mayor o menor de individuos los cuales trabajan en común para acumular reservas alimenticias y cuidar de sus larvas. Las construcciones donde lo hacen se llaman nidos.

Son estas especies las que interesan desde el punto de vista alergológico, ya que la formación de estas sociedades hace que el riesgo de picadura aumente al aumentar el número de individuos, y lo que es más importante, al aumentar su agresividad como mecanismo de defensa del nido, ya que los himenópteros pican para defender su comida o sus crías.

Y es que la diferencia es ciertamente importante. Tan importante como que una de ellas puede ser potencialmente mortal. ¿Sabrías decir a cuál de las dos nos referimos?

Comencemos por los términos importantes:

• Leche: según la definición de la RAE:
  • Líquido blanco que segregan las mamas de las hembras de los mamíferos para alimento de sus crías.
  • Leche de algunos animales que se emplea como alimento de las personas.
  • Jugo blanco obtenido de algunas plantas, frutos o semillas.
    •  Es decir, CUIDADO, la leche puede ser de origen ANIMAL (vaca, oveja, cabra, búfala…) o VEGETAL (soja, arroz, avena, almendra, coco…).
• Lactosa: según la definición de la RAE:
  • Azúcar (disacárido) que contiene la leche, formado por glucosa y galactosa.
    • Presente en leches de mamíferos.
    • La lactosa se “destruye” (es decir, se separa en glucosa y galactosa) mediante la acción de una enzima digestiva llamada lactasa.

• Leche de vaca (composición): agua, proteínas (beta-lactoglobulina, alfa-lactoalbúmina, caseína…), grasas, vitaminas, hidratos de carbono (entre ellos, la lactosa) y minerales.
• Yogures y quesos de origen animal: producto lácteo obtenido al fermentar la leche de animales mediante bacterias que transforman la lactosa en ácido láctico, por tanto, el contenido de lactosa en estos productos es menor. Pero siguen conteniendo lactosa (salvo aquellos específicos sin lactosa) y proteínas de leche de animales.
•  Leche/yogures/quesos sin lactosa: leche de animales a los que se ha añadido lactasa de forma artificial (pero siguen conteniendo proteínas de leche).
•  Leches/yogures vegetales (composición): NO contienen Contienen proteínas diferentes a las de la leche de animales.

 DIFERENCIAS FUNDAMENTALES ENTRE AMBAS (ver cuadro)

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 La alergia a las proteínas de la leche de vaca:

1. Los pacientes pueden tener reacción con leches de otros mamíferos (vaca, cabra, oveja…).
2. Reaccionan con pequeñas cantidades (el 50% con menos de 4.1 ml de leche).
3. Pueden detectar trazas (menos de 0.1 ml de leche). Los pacientes altamente sensibilizados pueden reaccionar con mínimas cantidades e incluso con contaminaciones indirectas.
4. Toleran leches vegetales (excepto si tienen además de su APLV, alergia a alguna de éstas).
5. Las reacciones aparecen generalmente en las 2 primeras horas tras la ingesta.
6. Los síntomas pueden ser cutáneos (habones, hinchazón de labios…), respiratorios (congestión nasal, dificultad para respirar…), digestivos (dolor abdominal, vómitos, diarrea…) y/o cardiovasculares (mareo, pérdida de conocimiento…).
7. Las reacciones pueden ser potencialmente mortales en el caso de afectar a 2 o más órganos o sistemas (ANAFILAXIA).
8. Requieren tratamiento urgente específico (por ejemplo, si la afectación es exclusivamente cutánea puede ser tratada con antihistamínicos y corticoides en caso de edema asociado, si los síntomas son respiratorios habrá que utilizar broncodilatadores de rescate y si estamos ante una anafilaxia, el tratamiento de elección será la adrenalina intramuscular).

La intolerancia a lactosa:

1. Los pacientes toleran leche sin lactosa.
2. Pueden consumir yogures sin lactosa y quesos con bajo contenido en lactosa (queso curado, parmesano, gruyere, mozzarella…). Pero es recomendable preguntar si pueden consumirlo.
3. Pueden toleran leche y derivados lácteos con lactosa si toman previamente comprimidos de lactasa.
4. Toleran leches vegetales.
5. Suelen tener reacciones de tipo digestivo (dolor abdominal, diarrea, flatulencias…).

La cantidad SÍ importa:

3.2 mg de proteína de leche (unos 0.1 ml de leche de vaca) pueden desencadenar una reacción alérgica en al menos el 5% de los pacientes alérgicos a proteínas de leche de vaca. Al menos el 50% reaccionan con 133 mg de proteína de leche (unos 4.1 ml de leche).

EN RESUMEN: el conocimiento es poder. Y en este caso, el uso correcto del lenguaje es de vital importancia.

Grabémonos la pregunta clave:

¿Es usted alérgico a la proteína de la leche de vaca o intolerante a la lactosa?

• Si la respuesta es SOY ALÉRGICO: CUIDADO, pueden tener reacciones alérgicas potencialmente mortales, incluso con trazas, que requieran tratamiento urgente. Tendremos que evitar cualquier contacto con leche de mamíferos y aquellos productos que puedan contenerla.
• Si la respuesta es SOY INTOLERANTE: podemos dar leche y productos lácteos SIN lactosa. Podemos también preguntar por el grado de tolerancia, es decir, si tolera yogures o quesos.
• Si tenemos DUDAS: es mejor SER PRECAVIDOS y EVITAR cualquier contacto con leche de mamíferos o aquellos productos que puedan contenerlos.

Porque hay preguntas que salvan vidas. Usémoslas.

Dra. Laura Argiz Álvarez. Clínica Universidad de Navarra (Madrid).

Bibliografía:

• Turner PJ, d’Art YM, Duca B, et al. Single-dose oral challenges to validate eliciting doses in children with cow’s milk allergy. Pediatr Allergy Immunol. 2021;32(5):1056-1065. doi:10.1111/pai.13482
• Blom WM, Westerhout J, Baumert JL, et al. Updated full range of Eliciting Dose values for Cow’s milk for use in food allergen risk assessment. Food Chem Toxicol. 2022;168:113381. doi:10.1016/j.fct.2022.113381

En general, se recomienda evitar el empleo de fármacos durante el embarazo, dado el riesgo de malformaciones. Sin embargo, en una mujer asmática embarazada es muy importante obtener un adecuado control de la enfermedad, ya que una crisis puede ser causa de un importante sufrimiento del feto por falta de oxígeno. Si para alcanzar este control es necesario el uso de medicación, no debe suspenderse ni demorarse su administración.

La esofagitis eosinofílica (EoE) es una enfermedad de tipo alérgico caracterizada por una inflamación crónica del esófago (el tubo muscular que transporta la comida desde la boca hasta el estómago) por eosinófilos. En condiciones
normales no hay eosinófilos en el esófago. Esta acumulación es consecuencia de una reacción frente a determinados alimentos, alérgenos ambientales (polen, polvo, hongos…) o en ocasiones también al reflujo gastroesofágico y puede
dañar el tejido esofágico, lo que origina dificultad para tragar la comida (disfagia) o hacer que los alimentos queden atascados (impactación).
Los eosinófilos son las células que participan habitualmente en enfermedades alérgicas como la rinitis, la conjuntivitis, la dermatitis atópica o el asma bronquial. Sin embargo, a diferencia de éstas, el mecanismo alérgico no es inmediato, si no retardado.
La EoE se conoce desde hace menos de tres décadas y desde entonces, el número de casos nuevos ha crecido exponencialmente, especialmente en Norteamérica y Europa. En la actualidad, se estima que la prevalencia (número
de personas afec- tas) media de la EoE es de 22 personas por cada 100.000 habitantes, con cifras de 46 y 55 casos por 100.000 habitantes recientemente descritas en España y EE.UU. En la actualidad, ya representa la segunda
causa de inflamación del esófago (tras la enfermedad por reflujo gastroesofágico) y es la primera causa de disfagia e impactación alimentaria en niños y adultos jóvenes.
Esta patología se puede presentar a cualquier edad y sexo, si bien suele ser más común en jóvenes caucásicos de sexo masculino. Los síntomas varían dependiendo de la edad a la que se manifieste. La gran mayoría de los pacientes
suelen padecer otras enfermedades alérgicas, como rinitis, asma bronquial o alergia a alimentos.

CAUSAS

Los alimentos que producen esta alergia son muy variados y en muchos pacientes no conocidos con certeza. Los más frecuentes son la leche de vaca, el trigo, el huevo, las legumbres, además de alérgenos aéreos, como pólenes, ácaros del polvo,etc. No está claro por qué los alimentos que se han consumido durante siglos ahora puedan causar estos síntomas, si bien todo apunta a que el aumento en la contaminación ambiental, las modificaciones genéticas
aplicadas a las plantas, la maduración artificial de los alimentos vegetales y otros factores, posiblemente sean los causantes del aumento en la frecuencia de ésta y del resto de enfermedades alérgicas en los países desarrollados.

SÍNTOMAS

En niños menores de 2 años, las manifestaciones clínicas más comunes son el rechazo del alimento y vómitos. Entre los 2 y los 8 años predominan los vómitos, regurgitación, ardores y dolor abdominal o torácico, además puede existir
de pérdida de peso o retraso en el crecimiento. A partir de los 10 años, todos los pacientes refieren como síntomas dominantes y de forma intermitente la disfagia para sólidos (dificultad para el paso de la comida) y la impactación
alimentaria (atascamiento de comida), debido a la presencia de inflamación y en algunos casos, de disminución en el calibre del esófago.

PREVENCIÓN

Puesto que esta enfermedad aún permanece en estudio, no se conocen medidas concretas que puedan prevenirla. Todos los pacientes que tienen alguna patología alérgica diagnosticada deberían estar atentos ante los síntomas de alerta y
consultar con un alergólogo y/o gastroenterólogo si comienzan a tener alguno de ellos.

DIAGNÓSTICO

Hoy en día sólo existe una manera de diagnosticar la enfermedad y es realizando una endoscopia digestiva alta con toma de biopsias por el gastroenterólogo. En las biopsias se confirmará la existencia de eosinófilos.
Después, el alergólogo le realizará un estudio y junto con el gastroenterólogo, se diseñará el tratamiento más adecuado.

TRATAMIENTO

Los objetivos principales del tratamiento son la curación de los síntomas, de la inflamación esofágica, así como la eliminación o reducción de las estrecheces (si las hubiera) en el esófago.
La curación de la inflamación esofágica se puede conseguir mediante tres tipos de tratamientos: protectores de estómago (por ejemplo, omeprazol), corticoides tópicos (fórmulas viscosas o líquidas que actúan al adherirse a la pared del esófago) o la eliminación de determinados alimentos de la dieta.  La dieta que se incluya como parte del tratamiento se establecerá a partir de las características individuales de cada uno de los pacientes.
Además del tratamiento para la inflamación, en algunos casos se debe añadir dilatación (ensanchamiento) mediante endoscopia en el caso de la existencia de estrecheces en el esófago.
La EoE es una enfermedad crónica progresiva, por lo que la presencia de inflamación mantenida en el esófago sin tratamiento da lugar a una elevada probabilidad de estrecheces con el paso del tiempo. Por lo tanto, es tan
importante el diagnóstico y tratamiento precoz, como el seguimiento y tratamiento a largo plazo, que se deben de consensuar con el paciente, dado que es una enfermedad que incide negativamente en la calidad de vida del
paciente.

PRONÓSTICO

La EoE es una enfermedad de buen pronóstico, si bien al ser una enfermedad nueva, no existe un seguimiento de pacientes superior a los 15 años. Hasta la fecha no se ha descrito que predisponga a enfermedades malignas, tales como cáncer de esófago ni que evolucione hacia otros tipos enfermedades alérgicas más graves.

SUBCOMITÉ ESOFAGITIS EOSINOFILICA

Rosario González Mendiola. Facultativo Especialista en Alergología. Hospital
Central de la Cruz Roja, Madrid
Joan Doménech Witek. Facultativo Especialista en Alergología. Hospital de
Elda, Alicante

Seguimiento de rinitis

Requisitos

Fase de preparación

Envío de correo electrónico o mensaje de texto en aplicación segura al menos 1 semana antes con:

Esta fase puede estar dirigida a una visita de revisión ya programada o a una visita solicitada por el propio paciente para resolver dudas o abordar una reagudización de la enfermedad.

La Unidad de alergia deberá disponer de un servicio de mensajería segura para que el paciente pueda solicitar una visita en cualquier momento.

Consulta telemática

Se realiza mediante llamada telefónica o plataforma para videoconsultas. Se aconseja realizar consultas síncronas, aunque la disposición de consultas asíncronas puede ayudar a mejorar la accesibilidad del sistema y su usabilidad para el paciente. Comenzar siempre la consulta telemática presentándonos. Durante el su desarrollo de la consulta se abordarán los siguientes aspectos:

Control actual de rinitis:

Valoración de pruebas complementarias en caso de haberse solicitado antes 

Comentar los resultados de los análisis de sangre y las pruebas de imagen, si estas se habían solicitado en la anterior consulta.

Revisión de medicamento de mantenimiento

Técnica de uso de nebulizadores nasales: Visualización de la técnica de nebulización del paciente (o la persona responsable) y corrección de ellos rrores detectados. Exige el uso de plataforma de videoconsulta.

Tratamiento con inmunoterapia específica (si pertinente): Interrogar sobre posibles reacciones inmediatas y tardías (locales y sistémicas), cumplimiento de las dosis, administración en centro médico y registro de número de dosis administradas desde inicio o última revisión. La disposición de sistemas de recordatorios a los pacientes con las fechas recomendadas de administración puede mejorar la adhesión.

Factores agravantes potenciales: Interrogatorio sobre posibles signos y síntomas de infección (síntomas nasales, óticos o faríngeos, fiebre, malestar), estrés psicológico, introducción de nuevos fármacos o exposición a alérgenos relevantes (mascotas, humedad, calimas, épocas de floración de plantas alergénicas, trabajo, alimentos), frío/humedad, contaminantes, humo del tabaco (activo o pasivo) o vapeo.

Comorbilidades: Identificar signos clínicos de rinosinusitis crónica con o sin pólipos, reflujo gastroesofágico, síndrome de apnea-hipopnea del sueño, enfermedad psiquiátrica (ansiedad-depresión), alergia alimentaria, dermatitis atópica, embarazo o pérdida de forma física.

Educación y asesoramiento

Tratamiento y Plan de Acción consensuado: Adecuar el tratamiento en función de la situación actual de la enfermedad y el riesgo futuro de reagudización, lo que podría contemplar su mantenimiento, aumento o reducción. Reformular el plan de acción de rinitis si es necesario. Abordar de forma específica los factores agravantes actuales y las comorbilidades, y considerar la necesidad de una visita presencial temprana. Alentar siempre la realización de ejercicio cuando la gravedad del asma lo permita. Actualizar o cambiar tratamiento sintomático si lo precisa en receta electrónica.

Seguimiento y programación de citas

Despedida
Fijar fecha de próxima cita y agendar. 
Agradecer al paciente por su tiempo y colaboración.

Tratamiento con fármaco biológico en caso de poliposis nasal (si pertinente): Interrogar sobre posibles efectos adversos inmediatos y tardíos, cumplimiento de las dosis, deseo de administración hospitalaria o domiciliaria y registro de número de dosis administradas desde inicio o última revisión. La disposición de sistemas de recordatorios a los pacientes con las fechas recomendadas de administración puede mejorar la adhesión.

Consultas asíncronas: Aunque se aconseja realizar consultas síncronas, la disposición de consultas asíncronas puede ayudar a mejorar la accesibilidad del sistema y su usabilidad para el paciente. En caso de optar por esta modalidad debe disponerse siempre de un correo electrónico seguro con dirección de correo electrónico corporativa. A través de esta vía pueden enviarse al paciente:

La consulta remota debe quedar siempre reflejada en la historia clínica del paciente.

Finalizar siempre la consulta preguntando si queda alguna pregunta por responder.

Triaje de rinitis

Requisitos

Fase de preparación

Envío de correo electrónico o mensaje de texto en aplicación segura al menos 1 semana antes con:

Consulta telemática

Se realiza mediante llamada telefónica o plataforma para videoconsultas. Se aconseja realizar consultas síncronas aunque la disposición de consultas asíncronas puede ayudar a mejorar la accesibilidad del sistema y su usabilidad para el paciente. Durante el su desarrollo de la consulta se abordarán los siguientes aspectos:

Síntomas actuales compatibles con rinitis:

Antecedentes médicos relevantes: Se evalúa la existencia de síntomas nasales y uso de inhaladores nasales en el pasado y su posible eficacia, posibles diagnósticos anteriores de enfermedad alérgica, presencia de síntomas compatibles con asma estacional, diagnóstico de reflujo gastroesofágico, existencia de obesidad, trastornos en el sueño, enfermedades psiquiátricas y otras enfermedades sistémicas relevantes.

Datos epidemiológicos relevantes: Se interroga sobre el consumo actual y pasado de tabaco/vapeo, la ciudad de residencia, el tipo de vivienda, la presencia de mascotas, la existencia de humedad, alfombras y moqueta en el hogar, el tipo y lugar de trabajo y las aficiones.

Pruebas clínicas disponibles: Analizar informes médicos disponibles de médico/especialista/urgencias, análisis de sangre (examinar número de eosinófilos y valores de IgE total/específica) e informes radiológicos.

Tratamiento: Si se considera necesario, instaurar un tratamiento empírico para aliviar los síntomas del paciente o evaluar la respuesta de los síntomas/signos actuales al tratamiento hasta la siguiente consulta.

Solicitud de pruebas complementarias: Solicitar las pruebas complementarias que se consideraren pertinentes (rinometría, radiografía de senos paranasales/tórax, pruebas cutáneas intraepidérmicas, hemograma, valores de IgE total y específica, estudio de inmunoglobulinas séricas y actividad del complemento y tests de provocación nasal).

Programación de la siguiente visita: Fijar una fecha de consulta presencial para explorar al paciente y evaluar todos los resultados. Esta visita presencial será imprescindible para realizar el diagnóstico o descartar definitivamente el diagnóstico de rinitis.

La consulta remota debe quedar siempre reflejada en la historia clínica del paciente.

Finalizar siempre la consulta preguntando si queda alguna pregunta por responder.

Aplicaciones y páginas web
de apoyo a la consulta telemática en asma

• MASK-air® App *. La aplicación Mobile Airways Sentinel Network (MASK) permite monitorizar diariamente los síntomas y los medicamentos utilizados.  Contiene una lista de todos los medicamentos que se han adaptado a cada país y una escala analógica visual coloreada para medir el control de la RA y la respuesta al tratamiento.  
  MASK-air® actualmente está disponible en 27 países y 19 idiomas con alrededor de 35.000 usuarios. Este uso intensivo permitió adquirir mucha información sobre los pacientes con AR. En particular, existe evidencia de que los pacientes con AR tienen un mal cumplimiento del tratamiento; la mayoría de los pacientes usan automedicación, tratamientos a demanda y cambian de terapia. Curiosamente, el uso de MASK-air® nos mostró que la mayoría de los pacientes no logran cumplir con el tratamiento. Los antihistamínicos orales son los medicamentos más utilizados y dispensados ​​inadecuadamente en la farmacia. El control de la RA está bien correlacionado con el uso de medicamentos, por ejemplo, cuando la AR no estaba controlada, los pacientes tomaban un mayor número de medicamentos.
  Monitorizar el control de la RA es la piedra angular de manejo correcto. Consistentemente, la VAS nos permite medir el grado de control de la RA, ya que valores < 5 expresaban un control deficiente. Los pacientes con RA con comorbilidades presentan síntomas más graves. En particular, los síntomas oculares fueron más comunes en pacientes polisensibilizados.
  Además, hay que subrayar que la aplicación MASK (disponible en la web como MASK-air®) constituye una buena práctica de salud digital y de atención digital, integrada y centrada en la persona para pacientes con rinitis alérgica. 
  Los pacientes con RA con comorbilidades presentan síntomas más graves. En particular, los síntomas oculares fueron más comunes en pacientes polisensibilizados.
  Además, hay que subrayar que la aplicación MASK (disponible en la web como MASK-air®) constituye una buena práctica de salud digital y de atención digital, integrada y centrada en la persona para pacientes con rinitis alérgica.
• Self-Management in Allergic Rhinitis: Strategies, Outcomes and Integration into Clinical Care. Ciprandi, Giorgio. JOURNAL OF ASTHMA AND ALLERGY [ISSN: 1178-6965]. J Asthma Allergy. 2023;161087-1095. PMID: 37818035. DOI: 10.2147/JAA.S273478. 
• Concentraciones ambientales de pólenes de SEAIC: https://www.polenes.com/home
• Concentraciones ambientales de pólenes (aplicación móvil). Descargable en https://play.google.com/store/apps/details?id=screencode.pollenwarndienst&hl=es&gl=US
• Alertas sobre concentraciones ambientales de pólenes (aplicación móvil). Descargable en https://play.google.com/store/apps/details?id=alerte.pollen&hl=es&gl=US
• Herramienta para el control de los síntomas del asma a través de plataforma Control Asmthapp. Disponible en: https://controlasmapp.com/login.
• Información sobre el clima AEMET: https://www.aemet.es/es
• Control de dosis de inhaladores administradas: https://propellerhealth.com
• Control de dosis de inhaladores administradas HeroTracker: HeroTracker® Sense a Gold Winner in the InnoPack 2022 China Awards’ | Aptar Digital Health
• Control de dosis: Adherium – Adherium

15/11/2010	El Dr. Olaguibel, nuevo Presidente de la SEAIC El pasado 12 de noviembre el Dr. Olaguibel tomó posesión del cargo de Presidente de la SEAIC. Asímismo se hizo efectivo el relevo en la composición de la Junta Directiva. Descargar nota de prensa: Nuevo Presidente de la SEAIC (5866 descargas )
10/11/2010	XXVII Congreso Nacional de la SEAIC Los días 10 al 13 de noviembre de 2010 se celebra en el Palacio de Congresos y Exposiciones de Madrid el XXVII Congreso Nacional de la SEAIC, donde más de 1000 especialistas comparten sus conocimientos sobre numerosos aspectos de las enfermedades alérgicas. Congreso SEAIC 2010 (5054 descargas ) Desigualdades en la distribución de alergólogos dificultan la atención sanitaria en algunas Comunidades Autónomas. Proyecto FUTURA (4674 descargas ) Rinitis y reacciones a alimentos son el origen de seis de cada diez consultas al alergólogo. Estudios EUROPREVALL y FERIN (4980 descargas ) El abordaje del asma se orienta hacia tratamientos individualizados, más selectivos y específicos. Biomarcadores y farmacogenómica en el asma (4438 descargas ) Hospitales españoles activan un protocolo para evitar la exposición al látex en los pacientes alérgicos a esta sustancia. Hospitales sin látex (5175 descargas ) Una mínima cantidad de sangre bastará en el futuro para determinar a que sustancias es alérgico un paciente. Diagnóstico molecular en Alergología (4344 descargas )
22/10/2010	En marcha la primera Cátedra de Alergología en España La SEAIC, en colaboración con la Universidad Miguel Hernández de Elche, presenta la primera Cátedra de Alergología en España, de la que se hará cargo el Dr. Javier Fernández. Descargar nota de prensa: Primera Cátedra de Alergología (5879 descargas )
30/06/2010	Aumento de la frecuencia de reacciones alérgicas durante el verano Durante la época estival se observa un aumento de casos de reacciones cutáneas y de alergia a alimentos. El sol, las frutas de temporada, algunos insectos y los animales constituyen las causas típicas de las enfermedades alérgicas en los meses de calor. Descargar nota de prensa: Alergia en época estival (6407 descargas )
24/03/2010	La SEAIC pone en marcha el Comité de Inmunología Se constituye un grupo de trabajo que responde a la necesidad de poner en común los problemas e inquietudes de los alergólogos respecto al diagnóstico in vitro de las enfermedades alérgicas y sobre el conocimiento de los mecanismos inmunológicos implicados en Alergología e Inmunología Clínica. Descargar nota de prensa: Comité de Inmunología (4597 descargas )
24/03/2010	Primer Congreso de las Sociedades de Alergología del Sur de Europa (SEAS) Alergólogos de España, Italia y Portugal se han reunido en Florencia para promocionar e implantar investigaciones científicas de interés común en el ámbito de la Alergología. Uno de los puntos en común es que el polen del olivo, junto con el de gramíneas y parietaria, constituye una causa frecuente de alergia respiratoria en la Europa mediterránea. Descargar nota de prensa: Congreso SEAS 2010 (7386 descargas )
04/03/2010	La Inmunoterapia es el único tratamiento capaz de modificar la aparición de nuevas alergias La inmunoterapia (vacunación antialérgica) en el tratamiento de la rinitis y el asma alérgico comenzó a administrarse en 1911, por lo que en 2011 se cumple el primer centenario de este procedimiento terapéutico. Descargar nota de prensa: Inmunoterapia en Alergología (4809 descargas )
04/03/2010	Polinización intensa en primavera Como consecuencia de las lluvias registradas en los meses de invierno se prevé una primavera de polinización intensa. Las concentraciones acumuladas de pólenes de gramíneas pueden superar a las registradas en 2009. Descargar nota de prensa: Previsiones Primavera 2010 (7121 descargas )
04/03/2010	Presentación de la primera Guía de Actuación en Anafilaxia La anafilaxia es la reacción alérgica más grave que puede ocurrir, pudiendo incluso llegar a comprometer la vida del paciente. La dificultad para reconocer los síntomas y la importancia de un diagnóstico inmediato ante este tipo de situaciones convierten a la Guía de Actuación en Anafilaxia (GALAXIA) en un manual práctico para el personal sanitario. Descargar nota de prensa: Presentación GALAXIA 2009 (6896 descargas )
17/02/2010	El tabaco disminuye la eficacia del tratamiento del asma El tabaquismo agrava los síntomas alérgicos en los pacientes alérgicos y dificulta su tratamiento. Ello provoca una peor calidad de vida en comparación con los alérgicos no fumadores. Descargar nota de prensa: Alergia y tabaco (6546 descargas )
30/11/2009	La SEAIC renueva su página web Comienza una nueva etapa con un portal renovado y dinámico. La actual página web de la SEAIC aporta más accesibilidad gracias a un nuevo diseño y a las nuevas secciones que contribuyen a dar difusión a los temas de interés científico, médico y social. Descargar nota de prensa: Nueva web de la SEAIC (5422 descargas )
24/10/2009	Symposium Internacional de Alergia a Medicamentos Más del 20% de las consultas de Alergología de La Rioja están motivadas por alergia a medicamentos. nota de prensa (6795 descargas ) El 3-6% de los ingresos hospitalarios en Europa se deben a reacciones adversas a fármacos. nota de prensa (7351 descargas ) La mayor parte de las alergias a medicamentos se producen por la automedicación y el abuso. nota de prensa (6195 descargas ) La desensibilización induce una rápida tolerancia a los fármacos en pacientes sin otras alternativas. nota de prensa (13049 descargas ) La causa más frecuente de anafilaxia en adultos está producida por alergia a medicamentos. nota de prensa (7416 descargas )

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