Régimen Económico-Financiero

Artículo 39º
Autonomía financiera

La Sociedad tendrá plena autonomía para la administración de sus propios recursos, con estricto cumplimiento de sus obligaciones y ajustándose al presupuesto previamente acordado.

Artículo 40º
Recursos financieros

La Sociedad se nutrirá para el desarrollo de sus fines de los siguientes recursos:

1.  Las cuotas anuales y las extraordinarias que fije la Junta Directiva, siguiendo las directrices de la Asamblea General, cada año se irán incrementando de acuerdo con lo acordado por la Junta Directiva, siguiendo las  directrices generales de la Asamblea General.
2.  Los productos de los bienes y derechos que le correspondan, así como las subvenciones, legados, donaciones, etc. que puedan recibir de forma legal.
3.  Los ingresos que obtenga la Sociedad mediante las actividades licitas que acuerde realizar la Junta Directiva, siempre dentro de los fines estatutarios.

Artículo 41º
Contabilidad

Se llevará los registros y el control contable de acuerdo con la legalidad vigente y en particular adaptada al Plan General Contable y a los principios contables generalmente admitidos.
La Sociedad llevará los pertinentes libros de cuentas para el control y buen orden de la gestión financiera de la entidad.
Una vez acabado el ejercicio económico, serán practicados los correspondientes balances, cuentas de resultados y memoria anual explicativa que será sometidos a la aprobación de la Asamblea General Ordinaria.
Juntamente con la documentación descrita en el anterior apartado será sometido a la Asamblea el presupuesto de ingresos y gastos correspondientes al siguiente ejercicio.
De todo ello se facilitará a los asociados un resumen suficientemente explicativo.

Artículo 42º
Liquidación del ejercicio anual

El ejercicio social coincidirá con el año natural.
Una vez finalizado éste y estableciendo el estado de ingresos y gastos, si hubiera beneficios se revertirá en el patrimonio de la Sociedad. Si existiesen pérdidas, la Junta Directiva determinará la forma de cubrirlas, bien sea con una aportación extraordinaria de los socios, bien sea como estime más conveniente.

Artículo 43º
Pago de las cuotas

El domicilio legal del cumplimiento de las obligaciones de pago por parte del asociado es la sede de la Sociedad.
A fin de facilitar esta obligación este cumplimiento será obligatorio domiciliar los pagos periódicos en una entidad bancaria o de crédito.
El importe de los recibos es indivisible, por lo cual su forma de pago no podrá fraccionarse ni efectuar entregas a cuenta.

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Disolución

Se disolverá voluntariamente cuando así lo acuerde la Asamblea General Extraordinaria, convocada al efecto, por una mayoría de 2/3 de los asociados.
En caso de disolución, se nombrará una comisión liquidadora, la cual, una vez extinguidas las deudas, y si existiese sobrante liquido se destinará a favor del Colegio de Huérfanos de Médicos, o en su defecto a fines que no desvirtúen su naturaleza ni lucrativa.

DISPOSICIÓN ADICIONAL

En todo caso que no esté previsto en los presentes Estatutos se aplicará la vigente Ley Orgánica 1/2002, de 22 de marzo, reguladora del Derecho de Asociación, y las disposiciones complementarias.

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Los ácaros son artrópodos de muy pequeño tamaño, no visibles a simple vista. Se clasifican dentro de la clase de los arácnidos, donde también se incluyen otros artrópodos bien conocidos como las arañas y los escorpiones. A diferencia de éstos, los ácaros son inofensivos ya que no pican ni transmiten enfermedades.

Los ácaros del polvo doméstico (Dermatophagoides) son muy comunes y constituyen una de las causas más frecuentes de alergia respiratoria. En general crecen en ambientes con una humedad superior al 70% y a una temperatura óptima en torno a los 25ºC. Se alimentan de residuos orgánicos, sobre todo restos de piel muerta, por lo que se encuentran fundamentalmente en colchones, mantas, almohadas, alfombras, moquetas y muebles tapizados. Su población aumenta significativamente en zonas costeras.

Cómo evitarlos

Las personas alérgicas a los ácaros deben tener en cuenta una serie de medidas preventivas fundamentales para controlar la aparición de los síntomas. Estas medidas se aplicarán, en la medida de lo posible, en los lugares del entorno habitual del paciente, con especial atención a su domicilio.

Es aconsejable retirar alfombras y/o moquetas, además de evitar la acumulación de mantas, peluches y libros en exceso. También es recomendable prescindir del uso de colchones y almohadas de lana. Son medidas útiles cubrir colchones y almohadas con un protector impermeable a los ácaros y lavar las sábanas y mantas semanalmente en agua caliente.

Se recomienda mantener una humedad relativa por debajo del 60%, evitando el uso de humidificadores ambientales. También debe evitarse la estancia prolongada en ambientes húmedos y lugares que hayan permanecido cerrados durante largo tiempo (sótanos, bodegas, trasteros, etc.).

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El polen es una partícula reproductora que emiten los órganos florales masculinos para fecundar a las flores femeninas y así comenzar la formación del fruto. Durante el periodo de polinización, una sola planta produce miles de granos de pólenes, que no se ven a simple vista. En ocasiones, la emisión de pólenes puede ser tan intensa que forme un polvo amarillento en suspensión, similar a una nube. Con el viento, el polen circula en el aire alcanzando grandes distancias, dependiendo de la naturaleza de la planta y del tamaño del polen que produce. Con la lluvia, el nivel de pólenes en suspensión desciende, aunque posteriormente puede alcanzar niveles más altos.

Las enfermedades causadas por alergia a pólenes son: conjuntivitis, rinitis y asma. Todo paciente alérgico a pólenes debe conocer a cuales es alérgico, así como las fechas en las que su concentración atmosférica alcanza niveles significativos. Durante este periodo se recomienda mantener una serie de medidas preventivas:

Como medida general, deberá evitar la estancia prolongada y la actividad física innecesaria en parques, jardines y zonas de arbolado, intentando permanecer el mayor tiempo posible en interiores limpios, sobre todo cuando haya mucho viento.

Mantenga habitualmente cerradas las ventanas de su dormitorio, excepto en el momento de ventilarlo. Es recomendable ventilar la habitación al atardecer y realizar pulverizaciones de agua antes de acostarse.

Si viaja en automóvil mantenga las ventanillas cerradas para evitar el impacto del aire sobre la cara. Los filtros que incorpora el sistema de aire acondicionado pueden ayudar a impedir que el polen penetre en el habitáculo.

Más información en la página del Comité de Aerobiología: www.polenes.com

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El Anisakis es un parásito del tracto digestivo de los mamíferos marinos, particularmente los cetáceos. Su ciclo vital comprende 4 estadios larvarios con varios hospedadores intermediarios.

El hombre entra en contacto con el Anisakis al consumir pescados y cefalópodos que tienen el parásito en su tercer estadio larvario, siendo lo que se denomina un hospedador accidental o aberrante. Es decir, no formamos parte imprescindible del ciclo biológico necesario para la supervivencia y maduración del Anisakis.

Prácticamente todos los pescados y cefalópodos que consumimos habitualmente pueden tener la larva de Anisakis. Algunos estudios en España encuentran un porcentaje de parasitación superior al 80% en pescados de importancia comercial como la merluza o la bacaladilla.

Las reacciones alérgicas al Anisakis (urticaria, angioedema y anafilaxia) son consecuencia del consumo de pescados o cefalópodos que contienen la larva viva, de forma que ésta se adhiere a la mucosa del estómago secretando sustancias que ocasionan la reacción. En casi todos los casos la larva muere y se elimina, aunque nuevas exposiciones por el consumo de pescados parasitados pueden ocasionar reacciones episódicas recurrentes.

Un resultado positivo en las pruebas de alergia indica que el paciente ha estado en contacto con Anisakis y está sensibilizado, pero no que lo tenga en ese momento.

Cómo evitarlo

La larva sobrevive en el pescado no suficientemente cocinado, por lo que se recomienda seguir las siguientes precauciones:

• Evitar el consumo de pescados crudos o semicrudos (boquerones en vinagre, ahumados, marinados, salazones, semiconservas, platos japoneses, etc), además de cefalópodos (pulpo, sepia, calamar).

• Consumir pescados preferiblemente congelados. Si compra el pescado fresco, antes de consumirlo es recomendable su congelación durante un periodo mínimo de 24 horas a una temperatura de -20ºC.

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Los himenópteros (abejas, avispas y hormigas) son insectos caracterizados por tener dos pares de alas membranosas y el ovopositor modificado en forma de un aguijón que les sirve para inyectar veneno con fines defensivos.

La mayoría de las especies de himenópteros son inofensivas para el hombre. Generalmente sólo pican cuando se ven amenazadas e inyectan cantidades variables de veneno. Un dato de especial relevancia en la identificación de la picadura es que las avispas pueden extraer el aguijón y volver a usarlo. En la picadura de abeja, sin embargo, el aguijón se queda anclado en la piel y al intentar sacarlo el insecto sufre desgarros que le causan la muerte. Las reacciones que producen se clasifican en locales y sistémicas.

Las reacciones locales más habituales consisten en dolor inmediato y tumefacción de unos pocos centímetros, seguido de picor que puede durar varios días. Las denominadas “reacciones locales aumentadas” tienen una extensión mayor de 10 cm y duran más de 24 horas.

Las reacciones sistémicas o generalizadas se caracterizan por la presencia de síntomas a distancia del lugar de la picadura (erupción cutánea generalizada, edema facial, dificultad respiratoria, alteración del nivel de consciencia, etc.). Cuando existe una reacción generalizada grave e inmediata, con compromiso vital, hablamos de “reacción anafiláctica”.

Cómo evitarlos

Debemos saber que el riesgo de sufrir picaduras de himenópteros es mayor durante los meses de primavera y verano. La mayoría de estos insectos son atraídos por colores llamativos y olores fuertes.

Al realizar actividades al aire libre es recomendable:

• Utilizar calzados cerrados y ropas no excesivamente amplias.
• Usar vestimenta de colores discretos, preferiblemente blanco, beige, marrón o verde.
• Evitar el uso de colonias, lociones o jabones perfumados.
• Evitar comer o cocinar en exteriores.
• Evitar aproximarse a basureros u otros lugares que puedan tener restos de comida.

Cuando viaje en automóvil mantenga cerradas las ventanillas. Antes de introducirse en el vehículo, compruebe que no hay insectos en su interior. Evite movimientos bruscos y violentos cuando tenga alguno de estos insectos cerca y no intente eliminarlos personalmente.

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Un tratamiento personalizado

La inmunoterapia con alérgenos o la vacuna de la alergia es el único tratamiento específico porque se prescribe de forma personalizada según el tipo de alergia que tiene el paciente. Este tratamiento tiene la capacidad de modificar las enfermedades alérgicas.

En Alergología, la tolerancia inmunológica se refiere al estado de respuesta inmunológica activa formado por una compleja interacción entre células inmunológicas, tejidos y mediadores. Esta tolerancia inmunológica se alcanza con la inmunoterapia con alérgenos.

Efectos de la inmunoterapia con alérgenos en el sistema inmunológico

La inmunoterapia específica con alérgenos o las vacunas de la alergia, inducen la producción de células T reguladoras que son un grupo especial de linfocitos T CD4+ las cuales se reconocen por su capacidad para suprimir respuestas inmunológicas mediante la producción de citosinas (como la IL-10 y el TGF-b [factor de crecimiento transformador beta]) y de moléculas de superficie inhibidoras (como antígeno 4 del linfocito T citotóxico [CTLA4] y la proteína de muerte celular programada conocida como PD-1).

La inmunoterapia con alérgenos aumenta la actividad de las células T reguladoras. Tras un curso exitoso de tratamiento de inmunoterapia con alérgenos, bajo el estímulo de las células T reguladoras se consigue que las células B disminuyan la producción de IgE y empiecen a producir IgG4 consiguiendo aumentar el umbral de activación al que los mastocitos y basófilos se degranulan siendo este proceso lo que explica la desensibilización temprana que ocurre desde el inicio de la inmunoterapia con alérgenos.

Posteriormente, se ha observado una disminución de mastocitos y eosinófilos infiltrando tejidos específicos y este proceso sucede progresivamente y se conoce como desensibilización tardía; también parte de la tolerancia inmunológica.

En la tolerancia inmunológica, la disminución de la IgE responde a los cambios en las células T de memoria específica y en la disminución de las respuestas de las células B; así como sucede una regulación a la baja de los umbrales de activación de los mastocitos y los basófilos que ocurren como resultado de una exposición a la inmunoterapia específica con alérgenos por vía subcutánea o sublingual, y como resultado final se consigue la supresión de los síntomas alérgicos.

En resumen, la inmunoterapia con alérgenos ofrece los siguientes beneficios:
– Ha demostrado que puede reducir el uso de la medicación porque disminuye los síntomas de la alergia
– Es el único tratamiento que ha demostrado inducir tolerancia alérgeno-específica durante el tratamiento y que se mantiene a largo plazo tras haber suspendido el tratamiento
– Tiene la capacidad de prevenir el desarrollo de nuevas enfermedades alérgicas

Los alérgenos

Los agentes que producen enfermedades alérgicas se denominan alérgenos. Los alérgenos se pueden definir como sustancias inocuas que inducen reacciones de hipersensibilidad en personas susceptibles.

El sistema inmunitario del enfermo alérgico reconoce a estas sustancias como extrañas y potencialmente peligrosas, por lo que desencadena una serie de mecanismos de defensa que se manifiestan con los síntomas característicos de la reacción alérgica. Esta reacción es variable según el grado de respuesta y depende, entre otras cosas, de la susceptibilidad de cada persona, la intensidad de la exposición y la vía de exposición al alérgeno (respiratoria, cutánea, digestiva, etc.).

Los alérgenos respiratorios (aeroalérgenos) producen enfermedades por inhalación y posterior contacto con las vías respiratorias (asma, rinitis) y/o la conjuntiva ocular (conjuntivitis). Los aeroalérgenos más comunes son los pólenes, las esporas de hongos, los ácaros y los animales domésticos.

Los alérgenos alimentarios (trofoalérgenos) producen reacciones inmediatas por su consumo, con la aparición de síntomas digestivos, respiratorios y/o cutáneos. Los más frecuentes en los niños son las proteínas de la leche y del huevo, mientras que en los adultos predominan las frutas y los mariscos.

Los alérgenos de contacto (contactantes) producen reacciones cutáneas al contactar sobre la piel durante un tiempo más o menos prolongado, manifestándose en forma de eccema o dermatitis. Los alérgenos de contacto más comunes son los metales (sobre todo el níquel) y algunos medicamentos de uso tópico.

Otros alérgenos de interés son los medicamentos, el látex, el veneno de los himenópteros (abejas y avispas) y parásitos como el Anisakis.

En el menú de la izquierda puede encontrar algunas causas frecuentes de enfermedades alérgicas. Tenga en cuenta que esta información no pretende ser exhaustiva y tan sólo muestra unos conceptos básicos sobre cada grupo de alérgenos.

Última edición: 01/07/2019

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El diagnóstico alergológico

Las pruebas cutáneas son diversas y su indicación depende, entre otros datos, del tipo de enfermedad que se estudia y de la sospecha del agente causal implicado (alérgeno). De ahí que antes de realizar cualquier prueba cutánea es necesario conocer la situación del paciente. Es decir, el alergólogo ha emitido un diagnóstico clínico que indica la confirmación de la sensibilización como causa de la enfermedad (diagnóstico etiológico).

Las pruebas cutáneas de mayor utilidad alergológica son tres: prick test, prueba intradérmica y prueba epicutánea.

El prick test (prueba intraepidérmica) consiste en la aplicación sobre la superficie cutánea de una pequeña cantidad de un extracto alergénico (habitualmente una gota) sobre la que se efectúa una leve punción con una lanceta de punta corta. Se puede realizar con extractos de aeroalérgenos, alimentos, medicamentos, himenópteros y cualquier otro alérgeno que requiera la confirmación de hipersensibilidad inmediata.

La prueba intradérmica consiste en la administración en la dermis superficial de un extracto alergénico en dilución acuosa, introduciendo una cantidad aproximada de 0,1 ml mediante una aguja de calibre fino. Mediante esta prueba se puede realizar una lectura inmediata (antes de 30 min) y retardada (a partir de 24 horas), para catalogar la sensibilización en función del resultado. La indicación es más específica que en el caso anterior y, salvo algunas excepciones, no debe realizarse con alimentos ni con la mayoría de los inhalantes.

Estas pruebas no están exentas de riesgos, ya que pueden desencadenar una reacción más intensa de lo habitual. Por este motivo deben realizarse bajo la supervisión de un alergólogo.

La prueba epicutánea (test del parche) consiste en la aplicación sobre la piel de uno o varios agentes responsables de reacciones cutáneas de contacto, con el fin de confirmar una respuesta de hipersensibilidad retardada. Por esto el parche se mantiene durante 48 horas y la respuesta se observa hasta 2 días después de su retirada. También se puede realizar con medicamentos, ante la sospecha de reacciones retardadas.

Las pruebas de exposición son el último recurso en el diagnóstico alergológico y muchas veces constituyen un procedimiento necesario para aclarar un diagnóstico de sospecha. Están indicadas para confirmar la tolerancia del supuesto causante de una reacción alérgica, cuando el resto de las pruebas no son concluyentes. En todo caso, corresponde al alergólogo la valoración y el control de estos procedimientos, dado el riesgo de reacción que conllevan.

Según la vía de exposición, estas pruebas pueden ser oculares, nasales, bronquiales, orales o parenterales. Estas últimas (inyectadas por vía subcutánea, intramuscular o intravenosa) se restringen al estudio de alergia a medicamentos.

Todo paciente que vaya a ser sometido a pruebas de exposición debe tener en cuenta que, atendiendo a su derecho de autonomía, debe firmar un consentimiento informado.

Última edición: 01/07/2019

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• Se ha elaborado la Cartera de Formación Continuada
• Se han puesto en marcha para el congreso de la SEAIC en Pamplona:

– Taller de identificación de lesiones cutáneas: impartido por el Director del Departamento de Dermatología de la Clínica Universitaria, en él se van a repasar las lesiones elementales y patologías más relevantes en sesión iconográfica

– Taller de curas en dermatitis atópica severa: impartido por dos enfermeras de la Clínica Universitaria, se enseñará de una forma práctica realización de curas para tratamientos tópicos de las lesiones de dermatitis atópica severa, fundamentalmente en niños

• Se ha elaborado y distribuido a los miembros de la SEAIC un cuestionario sobre petición de pruebas complementarias en urticaria crónica. Este cuestionario tiene el objetivo de elaborar un estudio del número de pruebas, gasto que supone y adherencia en la vida real a las guías de urticaria.
• Se está elaborando un protocolo del manejo práctico de un paciente con sospecha de alergia a corticoides tópicos.
• Se está elaborando un protocolo para el estudio de posible dermatitis por Betadine en enfermos con erupciones postquirúrgicas o similares con sospecha de alergia a antisépticos, con el objeto de conocer concentraciones irritativas, vehículos idóneos, reactividades cruzadas con otros productos yodados y/o con polivinilpirrolidona.
• Estudio de la idoneidad de los 5 nuevos contactantes (aureotiocolato, bacitracina, bronopol, Disperse Blue #106  y partenolide) recientemente aprobados por la FDA e incorporados en las baterías standard del TRUE-Test, e inicio de un registro de positivos en nuestros Servicios
• Se está validando los test diagnósticos de urticarias físicas.
• Iniciadas las gestiones para incluir un registro de enfermedades autoinflamatorias con urticaria por frío.

ALFA TRIPTASEMIA HEREDITARIA (HaT), UNA ENTIDAD EMERGENTE EN ANAFILAXIA.

La alfa triptasemia hereditaria es un rasgo genético que ha supuesto un nuevo biomarcador a tener en cuenta, sobre todo entre los pacientes que tienen anafilaxia.

Sin embargo, su diagnóstico está limitado a algunos centros especializados y sus implicaciones clínicas continuan en exploración.

1. TRIPTASA.

La actividad tripsina-like se describió por primera vez en mastocitos (MC) en 1960 empleando técnicas histoenzimáticas.(1) Posteriormente, en 1981, se demostró esta misma actividad en los MC humanos de tejido pulmonar,(2) se aisló la enzima con una pureza en torno al 90% y se denominó triptasa (EC 3.4.21.59). La triptasa es producida y almacenada principalmente por los MC, y en una mínima cantidad por los basófilos.(3)

Las protriptasas (α y β) son enzimáticamente inactivas y se liberan de forma constitutiva al plasma, constituyen lo que se determina como triptasa sérica basal (sBT). Tras un proceso de maduración, se producen las triptasas maduras (tetrámeros enzimáticamente activos que forman complejos con la heparina), que se acumulan en los gránulos de los MC. Los tetrámeros activos de β-triptasa y α/β triptasa, se liberan al medio extacelular tras la desgranulación secundaria a la activación mastocitaria, y su determinación resulta de gran utilidad en el diagnóstico de anafilaxia.(4)

Los tetrámeros de  β-triptasa madura se comportan como serín proteasas, que actuando sobre el complemento, algunas citoquinas, el fibrinógeno, el cininógeno, prostromelisina y los receptores activados por proteasas (PAR), pueden inducir los siguientes efectos: la proliferación de fibroblastos y músculo liso, la degradación de la matriz extracelular, el reclutamiento de eosinófilos y neutrófilos, la estimulación de células nerviosas y epiteliales, la angiogénesis y la fibrinogenolisis.(5) Sin embargo, los tetrámeros de α-triptasa madura son inactivos.(5,6)

Los heterotetrámeros de α/β triptasa madura, también tienen actividad peptidolítica, siendo su diana los PAR2 presentes en células endoteliales e induciendo extravasación in vitro; y los EMR2 (like module–containing mucin-like hormone receptor-like 2) receptores (proteínas G mecanosensitivas) presentes en la superficie de los MC. La unión de los heterotetrámeros de triptasa madura a este receptor inducen la escisión de la subunidad α del EMR2, y desencadenan la desgranulación mastocitaria(5), mecanismo que se ha relacionado con la urticaria vibratoria.(7) El incremento del número de copias de α-triptasa aumenta la proporción de heterotetrámeros frente a los homotetrámeros llevando a una sobre activación de estos receptores.(8)

La técnica comercial actualmente disponible para la detección de triptasa (ThermoFisher Scientific) es un inmunoensayo que utiliza dos anticuerpos anti-triptasa (el B12 que se emplea para la captura y el G4 para el revelado) siendo el límite inferior de detección de la técnica de 0,5 ng/mL. Esta técnica cuantifica la triptasa total sin distinguir entre formas maduras o precursores, ni isoformas α y β en los fluidos biológicos. El punto de corte establecido para los valores séricos basales de triptasa (sBT) en sujetos sanos es de 11.4 ng/mL.(4)

2. ALFA TRIPTASEMIA HEREDITARIA (HαT).

La triptasa en humanos se codifica por 4 genes parálogos TPSG1 (alelos γ), TPSB2 (alelos β2 y β3), TPSAB1 (alelos α y β1), y TPSD1 (alelos δ) localizados en el cromosoma 16p13.3. Presenta diferentes isoformas: α-triptasa, β-triptasa, δ-triptasa y γ-triptasa. El genotipo normal para α y β triptasa contiene 4 copias de los genes, incluyendo estas variaciones 0α:4β, 1α:3β y 2α:2β.(4,9)

También se han descrito variaciones en el número de copias que codifican la β-triptasa, sobre todo en algunos grupos raciales, pero estas variaciones no se asocian con elevaciones de la sBT en las familias. Mientras que, los valores elevados de sBT heredados con patrón dominante en una familia, se asocian con un alelo portador de un gen TPSAB1 que codifica α-triptasa, y se trata de HαT incluso aunque se detecten copias extra de β-triptasa. (4) (Figura 1).

La alfa triptasemia hereditaria (HaT) fue descrita en 2016.(10) Se caracteriza por presentar un número aumentado de copias del gen TPSAB1 que codifica la α-triptasa, tiene un patrón autosómico dominante, se ha descrito en el 4-7% de donantes sanos,(4,6) y asocia un leve predominio entre el género femenino.(11) Los pacientes con HαT suelen tener cifras basales de triptasa (sBT) >11.4 ng/mL; aunque existen casos con valores normales de triptasa (raramente <8 ng/mL). Se recomienda realizar el estudio de HaT en aquellos individuos con sBT >8 ng/mL;(12–14) este punto de corte ha demostrado una sensibilidad del 94% y una especificidad del 100% para detectar copias extra del gen TPSAB1.(12)

Se ha detectado una relación entre el número de copias extra del alelo α del gen TPSAB1 (hasta 4 copias extra) y los niveles de sBT, en familias con HαT⁺. Parece seguir un patrón por el cual las duplicaciones implican unos niveles de sBT de 15 ± 5 ng/mL, las triplicaciones de 24 ± 6 ng/mL, y las cuadruplicaciones de 37 ± 14 ng/mL.(4)

Además, los valores elevados de sBT se pueden encontrar en otras patologías como las mastocitosis sistémicas (MS), neoplasias mieloides e insuficiencia renal.(7) También se ha publicado en varios estudios, la relación entre los niveles elevados de sBT con la prevalencia y la gravedad de anafilaxia, sin embargo, estos datos deben interpretarse con cautela ya que en muchos de ellos no se ha valorado la presencia concomitante de MC clonales ni de HαT⁺.(4) En cambio, sí que resulta clara la relación entre HαT⁺ y las anafilaxias graves desencadenadas por veneno de himenóptero, otras alergias IgE mediadas, así como la asociación con MS.(4)

3. GENOTIPADO DE HαT MEDIANTE PCR DIGITAL.

Las PCR (reacción en cadena de la polimerasa) digital, es una tecnología de última generación que se emplea para la cuantificación de ADN de forma reproducible y sensible, y se recomienda para analizar la variación del número de copias. Para llevar a cabo las mediciones, la muestra se divide en particiones, de forma que en cada una de ellas haya cero, una o varias moléculas diana presentes en cada reacción individual. Cada partición es analizada después de un ciclado de PCR en punto final para detectar la presencia (reacción positiva) o ausencia (reacción negativa) de una señal de fluorescencia. Finalmente, se calcula el número absoluto de moléculas presentes en la muestra, sin que los resultados dependan de una curva estándar, de este modo se reduce el error y se incrementa la precisión.(15) Existen en el mercado dos tipos de PCR digital: “Dropled digital PCR (ddPCR)” y “arraybased PCR”. La diferencia principal entre los dos modelos se debe a la estrategia diseñada para la división de la muestra: mediante la formación de gotas tipo emulsión, o mediante el uso de chips compuestos por micropocillos.(16)

Esta técnica detecta las secuencias α y β en los locus de TPSAB1 y TPSB2, a partir de DNA genómico (gDNA) se puede extraer tanto de sangre periférica como de MO.(6) Existe un KIT comercial para conseguir el DNA a partir de un “swab bucal”(17) y posteriormente proceder al estudio de las variaciones en el número de copias de TPSAB1; sin embargo, puede ocurrir que este método se encuentre limitado por problemas de daños y contaminación de las muestras.

4. FENOTIPOS DE HαT.(18)

La expresión clínica de HαT puede ser muy variable, desde sujetos asintomáticos (descrito en el 4% de donantes sanos de población española(6), y 1/3 de los portadores) hasta cuadros de anafilaxia grave.(11)

En una reciente revisión, se ha descrito que los síntomas que  con mayor frecuencia presentan los pacientes con HαT incluyen: 1) síntomas neuropsiquiátricos (depresión 59%, alteraciones del sueño 69% y alteraciones de memoria 59-68%); 2) síntomas gastrointestinales (colon irritable 30%-60%, nauseas 51%, y reflujo 49%-77%); 3) síntomas secundarios a la liberación de mediadores mastocitarios (flushing 47%, prurito 69%, urticaria 37%, y anafilaxia 14-28%); 4) hiperlaxitud articular 28%; 5) disfunción del sistema autónomo 34% (hipotensión ortostática, palpitaciones, taquicardia, presincope, síncope), y 6) síntomas constitucionales (dolor crónico, astenia 85%).(18,19)

Algunos de los síntomas descritos, aunque se encuentren con una elevada prevalencia, son difíciles de validar como secundarios a HαT⁺.(18)

Además, los síntomas de HαT⁺, en muchas ocasiones se pueden superponer con lo que se producen por activación mastocitaria. En este sentido, hay que tener en cuenta que los fenotipos hasta ahora asociados a HαT⁺ son muy heterogéneos, y que la mayoría de los casos descritos provienen de centros monográficos en patología mastocitaria y/o síndromes genéticos, por lo que es probable la existencia de sesgos en los datos obtenidos a partir de estas poblaciones.(4)

Sí que ha sido validado que los individuos con HαT⁺ tienen una mayor prevalencia de reacciones de hipersensibilidad inmediata sistémicas. (18)

4.1 HαT Y ANAFILAXIA

La elevación aguda de triptasa es un biomarcador de anafilaxia. El aumento de los valores de sBT triptasa en un 20 % + 2 ng/ml sobre el valor basal de cada individuo en el periodo comprendido entre 1-4 horas desde el inicio del cuadro agudo, es el criterio para confirmar activación mastocitaria y anafilaxia.(20) Esta fórmula tiene una elevada sensibilidad y es útil para identificar anafilaxia en los individuos con exposición parenteral al alérgeno.(21) Sin embargo, se encuentra limitada en algunas circunstancias como en la población pediátrica con alergia a alimentos, y pacientes con reacciones no IgE mediadas. Además, la variabilidad de los niveles de sBT en cada individuo a lo largo del tiempo no está bien estudiada.(22)

Por otra parte, diferentes estudios han identificado los niveles de sBT como un biomarcador asociado con el aumento en la prevalencia y la gravedad de la anafilaxia tras picaduras de insectos (sobre todo himenópteros),(4) y en alergia alimentaria infantil.(23)

HαT⁺ es el primer modificador genético hereditario descrito para la anafilaxia, que se asocia con un incremento en el riesgo para reacciones alérgicas graves al veneno de himenóptero con un riesgo relativo=2; así como un incremento del riesgo para la anafilaxia idiopática grave(12) y la anafilaxia grave desencadenada por alimentos en niños.(24)

Se ha estimado una prevalencia de HαT⁺ ≥8.5% en los pacientes con anafilaxia por veneno de himenóptero (HVA) en los que se ha descartado una patología mastocitaria clonal. Además, HαT⁺ no parece influir en la frecuencia de sensibilización al veneno de himenóptero, sólo influye en la gravedad de la reacción entre los individuos sensibilizados.(25)

También se ha descrito una mayor prevalencia de HαT⁺ en la anafilaxia idiopática (17%)(25) y en la anafilaxia desencadenada por alimentos en población infantil.(24)

4.2 HαT Y PATOLOGÍA MASTOCITARIA.

HαT⁺ está asociado a la presencia de patología mastocitaria clonal, encontrándose entre el 12-21% de los pacientes con síndrome de activación mastocitaria clonal (cSAM) y/o MS, sobre todo con formas no avanzadas de la enfermedad -MS indolentes (MSI) y MS quiescentes-.(11)

Un estudio realizado en población adulta española, ha descrito la prevalencia de HαT⁺ en el 29% de SAM no clonales (ncSAM) y el 18% de las mastocitosis. Entre los casos con mastocitosis, la detección de HαT⁺ es significativamente más frecuente (21% vs. 10%) entre los casos con la mutación D816V de KIT restringida a mastocitos vs. los casos con la mutación D816V de KIT multilineal. Además, entre los pacientes con mastocitosis, su cuadro clínico debutó con anafilaxia en el 76% vs. 65% (p = 0.18) de los HαT⁺ vs. HαT^–.(6)

El mecanismo subyacente entre ambas entidades no es conocido, pero se ha planteado la hipótesis de que pudiera ser secundario al efecto de mitógeno del exceso de triptasa sobre el microambiente de la médula ósea (MO), promoviendo la selección de los clones aberrantes de MC.(11)

Los pacientes HαT⁺ con MS tienen una frecuencia de HVA del 30%, y una prevalencia de anafilaxia grave con síntomas cardiovasculares del 35.5%.(11) Así mismo, en población española se ha descrito que los pacientes con mastocitosis tienen una frecuencia de anafilaxia por alimentos del 15% en HαT⁺ vs. 5% en HαT^– (p=0.013).(6)

Si se valora la patología mastocitaria global (clonal y no clonal), se ha descrito que la frecuencia de anafilaxia aumenta progresivamente desde los casos que no tienen alelos para α-triptasa (58%), los que tienen 1 alelo (65%), quienes tienen 2 alelos (72%) y aquellos que tienen ≥3 copias de este alelo (84%). En este estudio, también se describe, que si se analizan sólo los casos HαT⁺, la frecuencia de anafilaxia es mayor en los que tienen ≥3 copias vs. 2 copias de α-triptasa (82% vs. 61%; p=.017).(6)

5. MANEJO DE HAT

Actualmente, para controlar los síntomas que habitualmente presentan los pacientes HAT⁺, se recomienda emplear el tratamiento antimediador que se suele emplear en la patología mastocitaria.(4) Se ha empleado con éxito el Omalizumab en casos plurisintomáticos complejos, consiguiendo la resolución de la urticaria y de la anafilaxia en el 94% de los pacientes.(13)

MTPS9579A, es un anticuerpo monoclonal humanizado IgG4 anti-triptasa, que inhibe selectivamente la actividad de la triptasa al disociar los tetrámeros activos en monómeros. Este anticuerpo anti-triptasa reduce la gravedad de la anafilaxia IgE mediada en un modelo murino humanizado.(26) Además, se ha desarrollado un modelo farmacocinético/farmacodinámico (PK/PD) para elegir la dosis de anticuerpo anti-triptasa MTPS9579A en pacientes con asma moderado-grave que permite predecir el nivel de exposición y de supresión de la triptasa en los tejidos diana.(27)

Otros estudios, describen anticuerpos monoclonales dirigidos a los receptores inhibidores de los mastocitos, como Siglec-8 (sialic acid-binding immunoglobulin-like lectin 8) [Lirentelimab/AK002], Siglec-6 [AK006], y CD200R [LY3454738].(28)

La eficacia y seguridad de Lirentelimab ha sido evaluado en ensayos clínicos con diferentes patologías en las que participan los mastocitos (incluyendo MSI, urticaria crónica espontanea, dermografismo sintomático, y conjuntivitis alérgica); en todos ellos los pacientes refieren mejoría se los síntomas.(28)

LY3454738 no demostró superioridad frente a placebo en un estudio fase II de urticaria crónica, por lo que esta línea de investigación se ha cerrado. Sin embargo, está pendiente de publicarse sus resultados en un estudio fase I en dermatitis atópica.(28)

AK006 inhibe la anafilaxia IgE mediada en modelos murinos.(28)

Todos estos anticuerpos, podrían abrir líneas de tratamiento de la anafilaxia y de los síntomas de HαT⁺ en el futuro.

FIGURAS.

Figura. Genotipos de triptasa codificados por TPSAB1 y TPSB2. (18)

BIBLIOGRAFÍA

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17. Weiler CR, Austen KF, Akin C, Barkoff MS, Bernstein JA, Bonadonna P, et al. AAAAI Mast Cell Disorders Committee Work Group Report: Mast cell activation syndrome (MCAS) diagnosis and management. J Allergy Clin Immunol. 2019;144(4):883-96.
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22. Mateja A, Wang Q, Chovanec J, Kim J, Wilson KJ, Schwartz LB, et al. Defining baseline variability of serum tryptase levels improves accuracy in identifying anaphylaxis. J Allergy Clin Immunol. marzo de 2022;149(3):1010-1017.e10.
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28. Metz M, Kolkhir P, Altrichter S, Siebenhaar F, Levi-Schaffer F, Youngblood BA, et al. Mast cell silencing: A novel therapeutic approach for urticaria and other mast cell-mediated diseases. Allergy. enero de 2024;79(1):37-51.

El Congreso PAAM (Pediatric Allergy and Asthma Meeting) se centra en alergia en población infantil y es la reunión más grande a nivel mundial sobre este tema. Recientemente se ha celebrado su quinta edición, en Londres, del 25 al 27 de Octubre.

Ha habido prácticamente 1300 participantes de 81 países distintos. Siguiendo la estructura habitual del congreso anual de la EAACI, el congreso se inició el jueves 26 a primera hora con cursos para posgraduados. Dichas sesiones se centraron en distintos aspectos (inmunología, patología digestiva no mediada por IgE, patología alérgica respiratoria, y ensayos clínicos en niños) de la alergia en población pediátrica. Dichas sesiones tuvieron un formato más extenso, con charlas de alrededor de 50 minutos, estructuradas a modo de clase magistral y aportando un repaso de la evidencia sobre cada uno de los temas.

Estas sesiones son especialmente recomendables para aquellos que deseen tener una panorámica general de los temas tratados. El congreso fue oficialmente inaugurado el jueves a las 13:00, con bienvenida y primera plenaria. A lo largo del congreso se impartieron tres sesiones plenarias, Asma en población pediátrica, Avances en alergia a alimentos, y Tratamiento y prevención de la alergia, todas ellas de gran interés e impartidas por especialistas de primera línea. La estructura del congreso permitió dar cabida a otros tipos de sesiones con formatos interesantes como simposios, talleres y debates pro y con, donde pudimos disfrutar de la visión de los expertos sobre temas actuales en la alergia de la población infantil.

Como viene siendo habitual, se creó un “Clinical Village” con distintos puestos dedicados a varios aspectos del niño alérgico, desde su nutrición, hasta la práctica de la inmunoterapia con aeroalérgenos pasando por calidad de vida y provocaciones orales con alimentos. Los miembros junior de la academia tuvieron la oportunidad de participar con sesiones especialmente dirigidas para ellos, manteniendo la apuesta que la EAACI hace para fomentar el desarrollo de jóvenes especialistas. A nivel académico, el protagonismo de la edición lo tuvieron las Guías de Consenso sobre inmunoterapia, recientemente publicadas por la EAACI. El último gran proyecto presidencial de la EAACI está siendo culminado en este 2017, y para la fecha del PAAM muchas de estas importantes guías ya estaban publicadas o están en vías de publicación. Los asistentes tuvimos la oportunidad de recibir de manos de sus propios autores la información más relevante de las mismas. Merece la pena, por último, hacer mención a la representación española (hasta 7 representantes en el programa) dentro de este congreso de la EAACI.

En los últimos años nuestro enfoque de la alergia y nuestros conocimientos tienen más cabida, gracias al esfuerzo de todos por mantener y aumentar nuestra representación en la Academia Europea. Queremos hacer una llamada a la participación en la EAACI a cualquier nivel, por los distintos cauces que existen, para que podamos tener el peso que la alergia y la inmunología clínica pediátricas en España merece. El alto nivel científico, así como su utilidad como punto de encuentro y de fomento de colaboraciones lo convierten en una cita imprescindible para los que tratamos niños alérgicos.

Para aquellos que pudieron asistir este año y quieran repetir, y los que se quedaron con ganas de haberlo hecho, es bueno ir reservando hueco en las agendas para la siguiente cita, que será en Florencia en 2019.

Pablo Rodríguez del Rio Miembro del“Pediatric Board de EAACI”

Montserrat Alvaro Lozano “Chair” del “Pediatric Board de EAACI”

Conjuntivitis alérgica

La conjuntiva es una membrana que recubre la parte visible del globo ocular y la parte interna de los párpados. Suele verse afectada en personas alérgicas a los alérgenos que se transmiten por vía aérea (pólenes, hongos, ácaros y animales domésticos), acompañándose en la mayoría de los casos de afectación de la mucosa nasal (rinitis).

Los síntomas característicos de la conjuntivitis alérgica son: picor o escozor, sensación de arenilla, lagrimeo y enrojecimiento de ambos ojos. En ocasiones afecta a un solo ojo, como por ejemplo ocurre en los casos de contactos aislados con animales.

Debe diferenciarse de otras causas conocidas de conjuntivitis, sobre todo las infecciosas y las causadas por irritantes ambientales o por sequedad ocular. El tratamiento consiste en prevenir el contacto con los agentes causales y en el empleo de colirios adecuados para aliviar los síntomas, en función del grado de intensidad y siempre bajo prescripción médica.

Otras enfermedades oculares

La blefaroconjuntivitis por contacto está causada por agentes que contactan directamente sobre la conjuntiva y el párpado. Habitualmente se produce por una reacción alérgica a los productos que contienen algunas preparaciones oftálmicas (colirios o pomadas). Se manifiesta con síntomas de conjuntivitis e inflamación del párpado (blefaritis).

La queratoconjuntivitis atópica ocurre en el contexto de una dermatitis atópica de base (ver alergia cutánea). Además de la conjuntiva, están afectados la córnea (queratitis) y los párpados (blefaritis). Produce un picor muy intenso y alteraciones en la visión por afectación corneal.

La queratoconjuntivitis vernal es una inflamación de la córnea y la conjuntiva de causa no aclarada. Se manifiesta típicamente en la infancia con síntomas estacionales (habitualmente en primavera y otoño), de forma que puede confundirse con una conjuntivitis alérgica. Produce picor y secreción intensas, así como malestar ocasionado por la luz (fotofobia).

La conjuntivitis papilar gigante es una reacción ocular que aparece en personas que utilizan lentes de contacto blandas. Se trata de un proceso irritativo ocasionado generalmente por depósitos de agentes inespecíficos que acumulan las lentes.

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Los metales son la causa más frecuente de dermatitis alérgica de contacto.

El níquel es un metal ampliamente distribuido que forma parte de numerosos objetos metálicos de uso habitual: monedas, relojes, bisutería, hebillas, cremalleras, tijeras, cubiertos, utensilios de cocina, herramientas, etc. Prácticamente cualquier objeto con baño metálico puede contener níquel, que puede liberarse en mayor o menor proporción. El acero inoxidable, la plata alemana, la alpaca y el oro blanco también lo contienen. Es posible encontrarlo también en piezas ortopédicas y algunos pigmentos para pinturas y colorantes.

El cromo es un metal que se puede encontrar en muy diversos productos: metales cromados, cemento húmedo, cuero, pigmentos amarillo-anaranjados, cerillas de seguridad, productos de limpieza (detergentes, abrillantadores), reactivos de laboratorio, tintas de bolígrafos, papel carbón. Puede existir una exposición intensa en la industria metalúrgica y textil, así como en la elaboración de pinturas, cerámica y vidrio.

El cobalto es un metal que se encuentra en diversos objetos con baño metálico: hebillas, botones, cremalleras, monedas, bisutería, etc. Otras fuentes de exposición a cobalto pueden ser: cemento húmedo, pigmentos azulados (pinturas, tatuajes, etc.), prótesis metálicas dentales y ortopédicas. También puede existir una exposición intensa en la industria metalúrgica y textil, así como en las artes gráficas.

El mercurio es un metal de amplio uso como antiséptico y desinfectante. Se encuentra en varias formas: mercurocromo (merbromina), tiomersal (mertiolato), sales de fenilmercurio, etc. También se ha utilizado para la formación de amalgamas dentales y en termómetros. Otras fuentes de exposición a mercurio son: pinturas, pesticidas, reactivos de fotografía y litografía, reactivos de laboratorio, conservantes de la madera, fieltro, fabricación de baterías y catalizadores.

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El Comité de Humanidades aporta a los socios de la SEAIC el entronque con el aspecto humanístico que la Medicina y el ejercicio de ésta nunca deberían perder, a pesar del avance imparable de la tecnificación y tecnologización de las ciencias de la salud. A través de la organización de coloquios y certámenes, el Comité de Humanidades posibilita la potenciación de las facetas artísticas de nuestros asociados.

Actualizado el día 04/04/2025

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Se comienza realizando una historia clínica detallada, que consiste en un informe detallado en base a lo que cuenta el paciente, donde deben quedar reflejados los síntomas presentados por el paciente, lugar del cuerpo donde fue picado, el tiempo entre la picadura y el inicio de los síntomas, si había padecido antes reacciones similares, tratamiento que se le administró, etc.

Además debe dejarse constancia de las enfermedades que presente la persona, el tratamiento que realiza, así como del riesgo, bien por su profesión o por sus aficiones, de volver a ser picado.

La historia clínica orientará acerca del insecto responsable de la picadura: El lugar donde se encontraba cuando fue picado, las características del entorno (colmenas en la cercanía, nidos de avispa, presencia de alimentos, agua), etc… Si el paciente refiere que el insecto al picarle dejó el aguijón, es que se trata de una abeja, en caso contrario es más probable que se trate de un véspido. Dentro del grupo de avispas dependiendo del tamaño del insecto o de la localización del nido se podrá determinar si es polistes o véspula. Debe tenerse en cuenta que las dos especies más comunes de véspidos son la Véspula germánica (sobre todo en el norte) y la Polistes dominulus (sobre todo en el área mediterránea).

Una vez alcanzada ésta se continúa con una pauta de mantenimiento en la que se administra esta dosis máxima cada mes o cada dos meses durante un tiempo relativamente largo, que en la mayoría de los casos es de 3 a 5 años.
(Figura 20).

En el caso que nos ocupa la inmunoterapia se realiza inyectando cantidades crecientes de veneno del himenóptero escogido hasta llegar a 100 ó 200 μg. Su eficacia es alta: hay una curación en el 95% de los pacientes tratados con veneno de abeja y en el 98% de los tratados con veneno de avispa.

Historia de la Inmunoterapia

Los primeros intentos de tratamiento con vacunas de veneno se llevaron a cabo a finales de la década de 1920. Se utilizaron extractos de veneno y de vesículas de veneno (bolsas que contienen el veneno). Pero el alto porcentaje de reacciones adversas así como la publicación en 1.930 del éxito obtenido en la desensibilización de un apicultor usando extracto de cuerpo de abeja condujeron al uso generalizado de estos extractos, mucho mejor tolerados que los de veneno.

En 1.965 se demostró que el veneno contenía alérgenos que no estaban presentes en los extractos de cuerpo. Por las mismas fechas se publicaron un par de trabajos que demostraron que los extractos de cuerpo no eran útiles en el diagnóstico de alergia a venenos. Posteriormente surgieron muchos estudios que demostraron la inutilidad de la IT con extractos de cuerpo.

Desde 1.974 quedó totalmente establecido que para el diagnóstico y tratamiento de la alergia a venenos de himenópteros había que usar extractos de veneno. Actualmente se han abandonado los extractos de cuerpo y contamos con multitud de trabajos que demuestran la alta eficacia (>98%) de esta IT.

Pautas de administración

La IT en general y también la IT con venenos puede administrarse con diferentes pautas de inicio según la rapidez con que se alcance la dosis de mantenimiento:

• Pauta clásica: Las dosis se administran semanalmente, una dosis a la semana, hasta llegar a los 100 µg. El tiempo empleado es de unas 14 semanas.
• Pauta agrupada: se administran varias dosis al día, un día a la semana. Permite llegar a la dosis máxima en un plazo mucho más breve, de una a tres semanas.
• Pautas rápidas y ultrarrápidas: Se llega a la dosis de 100 µg a lo largo de uno o dos días. Tienen más efectos adversos que las previas.

Actualmente la pauta recomendada es la agrupada porque las reacciones adversas son similares a las de la pauta clásica y el paciente queda protegido en sólo 7 a 21 días. Para que esa protección se mantenga en el tiempo y sea duradera es necesario que las dosis máximas se repitan inicialmente cada 4 semanas y progresivamente se espacian cada 8 semanas durante 5 años.

En algunos pacientes la dosis de mantenimiento se aumenta hasta 200µg para obtener mayor protección frente a nuevas picaduras. La pauta agrupada es la forma de administración que se realiza en gran número de servicios de alergia de nuestro país. Aunque tiene el mismo índice de reacciones adversas, cada día el riesgo es mayor por el número de dosis administradas, por lo que se recomienda que se realice con el paciente bajo control estricto.

Efectos adversos de la inmunoterapia

Las reacciones adversas que encontramos son similares a las respuestas ocasionadas por las picaduras naturales. Es decir, desde una reacción local en el lugar de la administración, hasta cuadros generalizados graves.

La frecuencia y gravedad de las reacciones dependen de múltiples factores pero en general puede establecerse que las reacciones más graves suelen aparecer en los pacientes que sufrían también cuadros más graves con las picaduras.

Se estima que entre el 12% y 20% de los pacientes pueden presentar reacciones generalizadas con la IT de veneno de himenópteros, generalmente durante la fase de iniciación y consiste en su mayoría en reacciones leves que no requieren tratamiento con adrenalina. Hay muchos factores que pueden influir en ello, tanto dependiente del individuo como del propio insecto.

Este tratamiento se realiza de forma preferente en los hospitales, donde el paciente permanece en observación (de 30 minutos a una hora según el la fase en la que se encuentre) tras cada dosis, por si se produjera alguna reacción severa. En muchos pacientes es un tratamiento vital e insustituible, y está indicada en personas de edad avanzada o con patología de base (EPOC, cardiopatía isquémica…) que aumentan el riesgo de reacción adversa.

Seguimiento

El 95% de los pacientes con reacciones sistémicas, sometidos a inmunoterapia, no experimentan nuevas reacciones generalizadas con las futuras picaduras. La inmunoterapia una vez conseguida la dosis de mantenimiento debe prolongarse al menos 5 años. Durante este período, anualmente se repiten las pruebas cutáneas y la IgE específica observando su disminución o negativización.

Estas pruebas diagnósticas no resultan definitivas a la hora de determinar el grado de protección de los pacientes ante una nueva picadura, aunque una negativización de las pruebas cutáneas, junto a la desaparición de la Ig E específica, pueden indicar protección clínica. En la mayoría de los pacientes, los efectos beneficiosos siguen persistiendo tras la suspensión del ciclo de inmunoterapia.

Prueba de picadura controlada

La picadura controlada es la prueba más fiable para valorar la eficacia de la ITE, comprobando la protección en los pacientes tratados con inmunoterapia e identificando a aquellos que no están adecuadamente protegidos. También se puede usar para valorar el grado de protección una vez que se ha interrumpido la inmunoterapia.

Consiste en someter al paciente a una picadura del insecto al que inicialmente era alérgico.
(Figura 21).

El Comité de Aerobiología Clínica estudia los alérgenos ambientales transportados por el aire, fundamentalmente los pólenes y las esporas de hongos. Este comité realiza una labor muy útil tanto para los alergólogos como para los pacientes a través de la Red de Aerobiología. Una red de estaciones con captadores de aire en cada una de las provincias españolas y que, gracias a la labor de los alergólogos y biólogos que leen a diario los recuentos de esporas y hongos retenidos en los captadores, proporciona una información permanentemente actualizada de las densidades de estos aeroalérgenos ambientales.

​

Patrocinador:
Presidente:	Juan José Zapata Yébenes (Almería)
Vicepresidenta:	Alicia López Guerrero (Jaén)
Secretaria:	Cristina de Castro Gómez (Córdoba)
Miembros estables:	María Pastora Cuadri Benítez (Sevilla) Francisco Moreno Benítez (Cádiz) Juan Luis Anguita Carazo (Jaén) Jose Arias Irigoyen (Huelva) Ana María Burgos Montero (Ciudad Real) Martha Cabrera Sierra (Madrid) Oscar Calderón Llosa (Lima, Perú) Jaime García Campos (Málaga) Jesús Miguel García Menaya (Badajoz) Carmen García Rodríguez (Ciudad Real) Idoia González Mahave (La Rioja) Belén Hinojosa Jara (Huelva) María del Pilar Lara de la Rosa (Sevilla) Cristina López Ruiz (Sevilla) Angel Moral de Gregorio (Toledo) José Carlos Orta Cuevas (Sevilla) Rafael Pamies Espinosa (Málaga) Beatriz Pola Bibián (Zaragoza) Sergio Porcel Carreño (Cáceres) Javier Subiza Garrido Lestache (Madrid) Isabel Torres Rojas (Madrid) Francisco Feo Brito (Ciudad Real) Yamna Maghfour Martín (Melilla) María Dolores Quiñones Estévez (Asturias)
Grupo de especial interés en aeroalérgenos de interior:	Dr. Francisco Moreno BenítezDra. Cristina de Castro Gómez Dr. Juan José Zapata Yébenes Dr. Ignacio Jesús Dávila González (Comité de Asma)

Actualizado el día 09/01/2025

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Os presentamos el curso TRIPLE ASMA, patrocinado por Chiesi y Avalado por la SEAIC, un programa online avanzado diseñado específicamente para especialistas en alergología,
neumología, medicina familiar y comunitaria. Este curso se centra en la actualización de conocimientos y el desarrollo de habilidades en el manejo del asma incluyendo la utilización de la triple terapia

Link al curso: https://www.tripleasma.com/#/public/inicio

Patrocinador:
Presidenta:	Eloína González Mancebo (Madrid)
Vicepresidenta:	Marcela Valverde Monge (Madrid)
Secretario:	Francisco Javier Solá Martínez (Madrid)
Miembros estables:	Alejandra Carrón Herrero (Madrid) Beatriz González Cano (Madrid) Juan María Beitia Mazuecos (Guadalajara ) Lorena Bernal Rubio (Madrid) Marta Bernaola Abraira (Madrid ) Nagore Bernedo Belar (Vitoria) Diana Betancor (Madrid) Nataly Cancelliere (Madrid ) María José Castillo Marchuet (Barcelona) Cristina Cuevas Bravo (Madrid) Leticia Domínguez Cereijo (Sevilla) David El-Qutob López (Castellón) Ernesto Enrique Miranda (Castellón) Alicia Enríquez Matas (Madrid) Ignacio Esteban Gorgojo (Madrid) Alberto García de la Fuente (Barcelona) Sara Garrido Fernández (Navarra) Adrián Germán Sánchez (Castellón) María Ángeles Gonzalo Garijo (Badajoz) Aldo Luiggi Iparraguirre Castro (Barcelona) Alejandro Joral Badas (Gipuzkoa) Alba Juarez Guerrero (Madrid) María Desamparados Lanuza Rubio (Valencia ) Juan José Liñana Santafé (Valencia) Paula López González (Madrid) Francisco Javier Monteseirín Mateo (Sevilla) Beatriz Núñez Acevedo (Madrid) Alberto Oehling (Baleares) Pablo Rodríguez del Río (Madrid) Albert Roger Reig (Barcelona) Laura Romero Sánchez (Pontevedra) María Inmaculada Sánchez Machín (Tenerife) María Luisa Sánchez Millán (Madrid) Gemma Vanesa Sánchez Moreno (Madrid) Irán Sánchez Ramos (Badajoz) Pilar Serrano Delgado (Córdoba) Ana Tabar Purroy (Navarra) Andrea Lissett Vera Flores (Madrid) Victoria Villalobos Violán (Madrid) María Blázquez Fernández (Madrid) María Isabel Garcimartín Galicia (Palencia) Marta Rodríguez Lantarón (Huelva)

Actualizado el día 09/01/2025

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