ALFA TRIPTASEMIA HEREDITARIA (HaT), UNA ENTIDAD EMERGENTE EN ANAFILAXIA.

La alfa triptasemia hereditaria es un rasgo genético que ha supuesto un nuevo biomarcador a tener en cuenta, sobre todo entre los pacientes que tienen anafilaxia.

Sin embargo, su diagnóstico está limitado a algunos centros especializados y sus implicaciones clínicas continuan en exploración.

1. TRIPTASA.

La actividad tripsina-like se describió por primera vez en mastocitos (MC) en 1960 empleando técnicas histoenzimáticas.(1) Posteriormente, en 1981, se demostró esta misma actividad en los MC humanos de tejido pulmonar,(2) se aisló la enzima con una pureza en torno al 90% y se denominó triptasa (EC 3.4.21.59). La triptasa es producida y almacenada principalmente por los MC, y en una mínima cantidad por los basófilos.(3)

Las protriptasas (α y β) son enzimáticamente inactivas y se liberan de forma constitutiva al plasma, constituyen lo que se determina como triptasa sérica basal (sBT). Tras un proceso de maduración, se producen las triptasas maduras (tetrámeros enzimáticamente activos que forman complejos con la heparina), que se acumulan en los gránulos de los MC. Los tetrámeros activos de β-triptasa y α/β triptasa, se liberan al medio extacelular tras la desgranulación secundaria a la activación mastocitaria, y su determinación resulta de gran utilidad en el diagnóstico de anafilaxia.(4)

Los tetrámeros de  β-triptasa madura se comportan como serín proteasas, que actuando sobre el complemento, algunas citoquinas, el fibrinógeno, el cininógeno, prostromelisina y los receptores activados por proteasas (PAR), pueden inducir los siguientes efectos: la proliferación de fibroblastos y músculo liso, la degradación de la matriz extracelular, el reclutamiento de eosinófilos y neutrófilos, la estimulación de células nerviosas y epiteliales, la angiogénesis y la fibrinogenolisis.(5) Sin embargo, los tetrámeros de α-triptasa madura son inactivos.(5,6)

Los heterotetrámeros de α/β triptasa madura, también tienen actividad peptidolítica, siendo su diana los PAR2 presentes en células endoteliales e induciendo extravasación in vitro; y los EMR2 (like module–containing mucin-like hormone receptor-like 2) receptores (proteínas G mecanosensitivas) presentes en la superficie de los MC. La unión de los heterotetrámeros de triptasa madura a este receptor inducen la escisión de la subunidad α del EMR2, y desencadenan la desgranulación mastocitaria(5), mecanismo que se ha relacionado con la urticaria vibratoria.(7) El incremento del número de copias de α-triptasa aumenta la proporción de heterotetrámeros frente a los homotetrámeros llevando a una sobre activación de estos receptores.(8)

La técnica comercial actualmente disponible para la detección de triptasa (ThermoFisher Scientific) es un inmunoensayo que utiliza dos anticuerpos anti-triptasa (el B12 que se emplea para la captura y el G4 para el revelado) siendo el límite inferior de detección de la técnica de 0,5 ng/mL. Esta técnica cuantifica la triptasa total sin distinguir entre formas maduras o precursores, ni isoformas α y β en los fluidos biológicos. El punto de corte establecido para los valores séricos basales de triptasa (sBT) en sujetos sanos es de 11.4 ng/mL.(4)

2. ALFA TRIPTASEMIA HEREDITARIA (HαT).

La triptasa en humanos se codifica por 4 genes parálogos TPSG1 (alelos γ), TPSB2 (alelos β2 y β3), TPSAB1 (alelos α y β1), y TPSD1 (alelos δ) localizados en el cromosoma 16p13.3. Presenta diferentes isoformas: α-triptasa, β-triptasa, δ-triptasa y γ-triptasa. El genotipo normal para α y β triptasa contiene 4 copias de los genes, incluyendo estas variaciones 0α:4β, 1α:3β y 2α:2β.(4,9)

También se han descrito variaciones en el número de copias que codifican la β-triptasa, sobre todo en algunos grupos raciales, pero estas variaciones no se asocian con elevaciones de la sBT en las familias. Mientras que, los valores elevados de sBT heredados con patrón dominante en una familia, se asocian con un alelo portador de un gen TPSAB1 que codifica α-triptasa, y se trata de HαT incluso aunque se detecten copias extra de β-triptasa. (4) (Figura 1).

La alfa triptasemia hereditaria (HaT) fue descrita en 2016.(10) Se caracteriza por presentar un número aumentado de copias del gen TPSAB1 que codifica la α-triptasa, tiene un patrón autosómico dominante, se ha descrito en el 4-7% de donantes sanos,(4,6) y asocia un leve predominio entre el género femenino.(11) Los pacientes con HαT suelen tener cifras basales de triptasa (sBT) >11.4 ng/mL; aunque existen casos con valores normales de triptasa (raramente <8 ng/mL). Se recomienda realizar el estudio de HaT en aquellos individuos con sBT >8 ng/mL;(12–14) este punto de corte ha demostrado una sensibilidad del 94% y una especificidad del 100% para detectar copias extra del gen TPSAB1.(12)

Se ha detectado una relación entre el número de copias extra del alelo α del gen TPSAB1 (hasta 4 copias extra) y los niveles de sBT, en familias con HαT⁺. Parece seguir un patrón por el cual las duplicaciones implican unos niveles de sBT de 15 ± 5 ng/mL, las triplicaciones de 24 ± 6 ng/mL, y las cuadruplicaciones de 37 ± 14 ng/mL.(4)

Además, los valores elevados de sBT se pueden encontrar en otras patologías como las mastocitosis sistémicas (MS), neoplasias mieloides e insuficiencia renal.(7) También se ha publicado en varios estudios, la relación entre los niveles elevados de sBT con la prevalencia y la gravedad de anafilaxia, sin embargo, estos datos deben interpretarse con cautela ya que en muchos de ellos no se ha valorado la presencia concomitante de MC clonales ni de HαT⁺.(4) En cambio, sí que resulta clara la relación entre HαT⁺ y las anafilaxias graves desencadenadas por veneno de himenóptero, otras alergias IgE mediadas, así como la asociación con MS.(4)

3. GENOTIPADO DE HαT MEDIANTE PCR DIGITAL.

Las PCR (reacción en cadena de la polimerasa) digital, es una tecnología de última generación que se emplea para la cuantificación de ADN de forma reproducible y sensible, y se recomienda para analizar la variación del número de copias. Para llevar a cabo las mediciones, la muestra se divide en particiones, de forma que en cada una de ellas haya cero, una o varias moléculas diana presentes en cada reacción individual. Cada partición es analizada después de un ciclado de PCR en punto final para detectar la presencia (reacción positiva) o ausencia (reacción negativa) de una señal de fluorescencia. Finalmente, se calcula el número absoluto de moléculas presentes en la muestra, sin que los resultados dependan de una curva estándar, de este modo se reduce el error y se incrementa la precisión.(15) Existen en el mercado dos tipos de PCR digital: “Dropled digital PCR (ddPCR)” y “arraybased PCR”. La diferencia principal entre los dos modelos se debe a la estrategia diseñada para la división de la muestra: mediante la formación de gotas tipo emulsión, o mediante el uso de chips compuestos por micropocillos.(16)

Esta técnica detecta las secuencias α y β en los locus de TPSAB1 y TPSB2, a partir de DNA genómico (gDNA) se puede extraer tanto de sangre periférica como de MO.(6) Existe un KIT comercial para conseguir el DNA a partir de un “swab bucal”(17) y posteriormente proceder al estudio de las variaciones en el número de copias de TPSAB1; sin embargo, puede ocurrir que este método se encuentre limitado por problemas de daños y contaminación de las muestras.

4. FENOTIPOS DE HαT.(18)

La expresión clínica de HαT puede ser muy variable, desde sujetos asintomáticos (descrito en el 4% de donantes sanos de población española(6), y 1/3 de los portadores) hasta cuadros de anafilaxia grave.(11)

En una reciente revisión, se ha descrito que los síntomas que  con mayor frecuencia presentan los pacientes con HαT incluyen: 1) síntomas neuropsiquiátricos (depresión 59%, alteraciones del sueño 69% y alteraciones de memoria 59-68%); 2) síntomas gastrointestinales (colon irritable 30%-60%, nauseas 51%, y reflujo 49%-77%); 3) síntomas secundarios a la liberación de mediadores mastocitarios (flushing 47%, prurito 69%, urticaria 37%, y anafilaxia 14-28%); 4) hiperlaxitud articular 28%; 5) disfunción del sistema autónomo 34% (hipotensión ortostática, palpitaciones, taquicardia, presincope, síncope), y 6) síntomas constitucionales (dolor crónico, astenia 85%).(18,19)

Algunos de los síntomas descritos, aunque se encuentren con una elevada prevalencia, son difíciles de validar como secundarios a HαT⁺.(18)

Además, los síntomas de HαT⁺, en muchas ocasiones se pueden superponer con lo que se producen por activación mastocitaria. En este sentido, hay que tener en cuenta que los fenotipos hasta ahora asociados a HαT⁺ son muy heterogéneos, y que la mayoría de los casos descritos provienen de centros monográficos en patología mastocitaria y/o síndromes genéticos, por lo que es probable la existencia de sesgos en los datos obtenidos a partir de estas poblaciones.(4)

Sí que ha sido validado que los individuos con HαT⁺ tienen una mayor prevalencia de reacciones de hipersensibilidad inmediata sistémicas. (18)

4.1 HαT Y ANAFILAXIA

La elevación aguda de triptasa es un biomarcador de anafilaxia. El aumento de los valores de sBT triptasa en un 20 % + 2 ng/ml sobre el valor basal de cada individuo en el periodo comprendido entre 1-4 horas desde el inicio del cuadro agudo, es el criterio para confirmar activación mastocitaria y anafilaxia.(20) Esta fórmula tiene una elevada sensibilidad y es útil para identificar anafilaxia en los individuos con exposición parenteral al alérgeno.(21) Sin embargo, se encuentra limitada en algunas circunstancias como en la población pediátrica con alergia a alimentos, y pacientes con reacciones no IgE mediadas. Además, la variabilidad de los niveles de sBT en cada individuo a lo largo del tiempo no está bien estudiada.(22)

Por otra parte, diferentes estudios han identificado los niveles de sBT como un biomarcador asociado con el aumento en la prevalencia y la gravedad de la anafilaxia tras picaduras de insectos (sobre todo himenópteros),(4) y en alergia alimentaria infantil.(23)

HαT⁺ es el primer modificador genético hereditario descrito para la anafilaxia, que se asocia con un incremento en el riesgo para reacciones alérgicas graves al veneno de himenóptero con un riesgo relativo=2; así como un incremento del riesgo para la anafilaxia idiopática grave(12) y la anafilaxia grave desencadenada por alimentos en niños.(24)

Se ha estimado una prevalencia de HαT⁺ ≥8.5% en los pacientes con anafilaxia por veneno de himenóptero (HVA) en los que se ha descartado una patología mastocitaria clonal. Además, HαT⁺ no parece influir en la frecuencia de sensibilización al veneno de himenóptero, sólo influye en la gravedad de la reacción entre los individuos sensibilizados.(25)

También se ha descrito una mayor prevalencia de HαT⁺ en la anafilaxia idiopática (17%)(25) y en la anafilaxia desencadenada por alimentos en población infantil.(24)

4.2 HαT Y PATOLOGÍA MASTOCITARIA.

HαT⁺ está asociado a la presencia de patología mastocitaria clonal, encontrándose entre el 12-21% de los pacientes con síndrome de activación mastocitaria clonal (cSAM) y/o MS, sobre todo con formas no avanzadas de la enfermedad -MS indolentes (MSI) y MS quiescentes-.(11)

Un estudio realizado en población adulta española, ha descrito la prevalencia de HαT⁺ en el 29% de SAM no clonales (ncSAM) y el 18% de las mastocitosis. Entre los casos con mastocitosis, la detección de HαT⁺ es significativamente más frecuente (21% vs. 10%) entre los casos con la mutación D816V de KIT restringida a mastocitos vs. los casos con la mutación D816V de KIT multilineal. Además, entre los pacientes con mastocitosis, su cuadro clínico debutó con anafilaxia en el 76% vs. 65% (p = 0.18) de los HαT⁺ vs. HαT^–.(6)

El mecanismo subyacente entre ambas entidades no es conocido, pero se ha planteado la hipótesis de que pudiera ser secundario al efecto de mitógeno del exceso de triptasa sobre el microambiente de la médula ósea (MO), promoviendo la selección de los clones aberrantes de MC.(11)

Los pacientes HαT⁺ con MS tienen una frecuencia de HVA del 30%, y una prevalencia de anafilaxia grave con síntomas cardiovasculares del 35.5%.(11) Así mismo, en población española se ha descrito que los pacientes con mastocitosis tienen una frecuencia de anafilaxia por alimentos del 15% en HαT⁺ vs. 5% en HαT^– (p=0.013).(6)

Si se valora la patología mastocitaria global (clonal y no clonal), se ha descrito que la frecuencia de anafilaxia aumenta progresivamente desde los casos que no tienen alelos para α-triptasa (58%), los que tienen 1 alelo (65%), quienes tienen 2 alelos (72%) y aquellos que tienen ≥3 copias de este alelo (84%). En este estudio, también se describe, que si se analizan sólo los casos HαT⁺, la frecuencia de anafilaxia es mayor en los que tienen ≥3 copias vs. 2 copias de α-triptasa (82% vs. 61%; p=.017).(6)

5. MANEJO DE HAT

Actualmente, para controlar los síntomas que habitualmente presentan los pacientes HAT⁺, se recomienda emplear el tratamiento antimediador que se suele emplear en la patología mastocitaria.(4) Se ha empleado con éxito el Omalizumab en casos plurisintomáticos complejos, consiguiendo la resolución de la urticaria y de la anafilaxia en el 94% de los pacientes.(13)

MTPS9579A, es un anticuerpo monoclonal humanizado IgG4 anti-triptasa, que inhibe selectivamente la actividad de la triptasa al disociar los tetrámeros activos en monómeros. Este anticuerpo anti-triptasa reduce la gravedad de la anafilaxia IgE mediada en un modelo murino humanizado.(26) Además, se ha desarrollado un modelo farmacocinético/farmacodinámico (PK/PD) para elegir la dosis de anticuerpo anti-triptasa MTPS9579A en pacientes con asma moderado-grave que permite predecir el nivel de exposición y de supresión de la triptasa en los tejidos diana.(27)

Otros estudios, describen anticuerpos monoclonales dirigidos a los receptores inhibidores de los mastocitos, como Siglec-8 (sialic acid-binding immunoglobulin-like lectin 8) [Lirentelimab/AK002], Siglec-6 [AK006], y CD200R [LY3454738].(28)

La eficacia y seguridad de Lirentelimab ha sido evaluado en ensayos clínicos con diferentes patologías en las que participan los mastocitos (incluyendo MSI, urticaria crónica espontanea, dermografismo sintomático, y conjuntivitis alérgica); en todos ellos los pacientes refieren mejoría se los síntomas.(28)

LY3454738 no demostró superioridad frente a placebo en un estudio fase II de urticaria crónica, por lo que esta línea de investigación se ha cerrado. Sin embargo, está pendiente de publicarse sus resultados en un estudio fase I en dermatitis atópica.(28)

AK006 inhibe la anafilaxia IgE mediada en modelos murinos.(28)

Todos estos anticuerpos, podrían abrir líneas de tratamiento de la anafilaxia y de los síntomas de HαT⁺ en el futuro.

FIGURAS.

Figura. Genotipos de triptasa codificados por TPSAB1 y TPSB2. (18)

BIBLIOGRAFÍA

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El Congreso PAAM (Pediatric Allergy and Asthma Meeting) se centra en alergia en población infantil y es la reunión más grande a nivel mundial sobre este tema. Recientemente se ha celebrado su quinta edición, en Londres, del 25 al 27 de Octubre.

Ha habido prácticamente 1300 participantes de 81 países distintos. Siguiendo la estructura habitual del congreso anual de la EAACI, el congreso se inició el jueves 26 a primera hora con cursos para posgraduados. Dichas sesiones se centraron en distintos aspectos (inmunología, patología digestiva no mediada por IgE, patología alérgica respiratoria, y ensayos clínicos en niños) de la alergia en población pediátrica. Dichas sesiones tuvieron un formato más extenso, con charlas de alrededor de 50 minutos, estructuradas a modo de clase magistral y aportando un repaso de la evidencia sobre cada uno de los temas.

Estas sesiones son especialmente recomendables para aquellos que deseen tener una panorámica general de los temas tratados. El congreso fue oficialmente inaugurado el jueves a las 13:00, con bienvenida y primera plenaria. A lo largo del congreso se impartieron tres sesiones plenarias, Asma en población pediátrica, Avances en alergia a alimentos, y Tratamiento y prevención de la alergia, todas ellas de gran interés e impartidas por especialistas de primera línea. La estructura del congreso permitió dar cabida a otros tipos de sesiones con formatos interesantes como simposios, talleres y debates pro y con, donde pudimos disfrutar de la visión de los expertos sobre temas actuales en la alergia de la población infantil.

Como viene siendo habitual, se creó un “Clinical Village” con distintos puestos dedicados a varios aspectos del niño alérgico, desde su nutrición, hasta la práctica de la inmunoterapia con aeroalérgenos pasando por calidad de vida y provocaciones orales con alimentos. Los miembros junior de la academia tuvieron la oportunidad de participar con sesiones especialmente dirigidas para ellos, manteniendo la apuesta que la EAACI hace para fomentar el desarrollo de jóvenes especialistas. A nivel académico, el protagonismo de la edición lo tuvieron las Guías de Consenso sobre inmunoterapia, recientemente publicadas por la EAACI. El último gran proyecto presidencial de la EAACI está siendo culminado en este 2017, y para la fecha del PAAM muchas de estas importantes guías ya estaban publicadas o están en vías de publicación. Los asistentes tuvimos la oportunidad de recibir de manos de sus propios autores la información más relevante de las mismas. Merece la pena, por último, hacer mención a la representación española (hasta 7 representantes en el programa) dentro de este congreso de la EAACI.

En los últimos años nuestro enfoque de la alergia y nuestros conocimientos tienen más cabida, gracias al esfuerzo de todos por mantener y aumentar nuestra representación en la Academia Europea. Queremos hacer una llamada a la participación en la EAACI a cualquier nivel, por los distintos cauces que existen, para que podamos tener el peso que la alergia y la inmunología clínica pediátricas en España merece. El alto nivel científico, así como su utilidad como punto de encuentro y de fomento de colaboraciones lo convierten en una cita imprescindible para los que tratamos niños alérgicos.

Para aquellos que pudieron asistir este año y quieran repetir, y los que se quedaron con ganas de haberlo hecho, es bueno ir reservando hueco en las agendas para la siguiente cita, que será en Florencia en 2019.

Pablo Rodríguez del Rio Miembro del“Pediatric Board de EAACI”

Montserrat Alvaro Lozano “Chair” del “Pediatric Board de EAACI”

Conjuntivitis alérgica

La conjuntiva es una membrana que recubre la parte visible del globo ocular y la parte interna de los párpados. Suele verse afectada en personas alérgicas a los alérgenos que se transmiten por vía aérea (pólenes, hongos, ácaros y animales domésticos), acompañándose en la mayoría de los casos de afectación de la mucosa nasal (rinitis).

Los síntomas característicos de la conjuntivitis alérgica son: picor o escozor, sensación de arenilla, lagrimeo y enrojecimiento de ambos ojos. En ocasiones afecta a un solo ojo, como por ejemplo ocurre en los casos de contactos aislados con animales.

Debe diferenciarse de otras causas conocidas de conjuntivitis, sobre todo las infecciosas y las causadas por irritantes ambientales o por sequedad ocular. El tratamiento consiste en prevenir el contacto con los agentes causales y en el empleo de colirios adecuados para aliviar los síntomas, en función del grado de intensidad y siempre bajo prescripción médica.

Otras enfermedades oculares

La blefaroconjuntivitis por contacto está causada por agentes que contactan directamente sobre la conjuntiva y el párpado. Habitualmente se produce por una reacción alérgica a los productos que contienen algunas preparaciones oftálmicas (colirios o pomadas). Se manifiesta con síntomas de conjuntivitis e inflamación del párpado (blefaritis).

La queratoconjuntivitis atópica ocurre en el contexto de una dermatitis atópica de base (ver alergia cutánea). Además de la conjuntiva, están afectados la córnea (queratitis) y los párpados (blefaritis). Produce un picor muy intenso y alteraciones en la visión por afectación corneal.

La queratoconjuntivitis vernal es una inflamación de la córnea y la conjuntiva de causa no aclarada. Se manifiesta típicamente en la infancia con síntomas estacionales (habitualmente en primavera y otoño), de forma que puede confundirse con una conjuntivitis alérgica. Produce picor y secreción intensas, así como malestar ocasionado por la luz (fotofobia).

La conjuntivitis papilar gigante es una reacción ocular que aparece en personas que utilizan lentes de contacto blandas. Se trata de un proceso irritativo ocasionado generalmente por depósitos de agentes inespecíficos que acumulan las lentes.

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Los metales son la causa más frecuente de dermatitis alérgica de contacto.

El níquel es un metal ampliamente distribuido que forma parte de numerosos objetos metálicos de uso habitual: monedas, relojes, bisutería, hebillas, cremalleras, tijeras, cubiertos, utensilios de cocina, herramientas, etc. Prácticamente cualquier objeto con baño metálico puede contener níquel, que puede liberarse en mayor o menor proporción. El acero inoxidable, la plata alemana, la alpaca y el oro blanco también lo contienen. Es posible encontrarlo también en piezas ortopédicas y algunos pigmentos para pinturas y colorantes.

El cromo es un metal que se puede encontrar en muy diversos productos: metales cromados, cemento húmedo, cuero, pigmentos amarillo-anaranjados, cerillas de seguridad, productos de limpieza (detergentes, abrillantadores), reactivos de laboratorio, tintas de bolígrafos, papel carbón. Puede existir una exposición intensa en la industria metalúrgica y textil, así como en la elaboración de pinturas, cerámica y vidrio.

El cobalto es un metal que se encuentra en diversos objetos con baño metálico: hebillas, botones, cremalleras, monedas, bisutería, etc. Otras fuentes de exposición a cobalto pueden ser: cemento húmedo, pigmentos azulados (pinturas, tatuajes, etc.), prótesis metálicas dentales y ortopédicas. También puede existir una exposición intensa en la industria metalúrgica y textil, así como en las artes gráficas.

El mercurio es un metal de amplio uso como antiséptico y desinfectante. Se encuentra en varias formas: mercurocromo (merbromina), tiomersal (mertiolato), sales de fenilmercurio, etc. También se ha utilizado para la formación de amalgamas dentales y en termómetros. Otras fuentes de exposición a mercurio son: pinturas, pesticidas, reactivos de fotografía y litografía, reactivos de laboratorio, conservantes de la madera, fieltro, fabricación de baterías y catalizadores.

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El Comité de Humanidades aporta a los socios de la SEAIC el entronque con el aspecto humanístico que la Medicina y el ejercicio de ésta nunca deberían perder, a pesar del avance imparable de la tecnificación y tecnologización de las ciencias de la salud. A través de la organización de coloquios y certámenes, el Comité de Humanidades posibilita la potenciación de las facetas artísticas de nuestros asociados.

Actualizado el día 04/04/2025

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Se comienza realizando una historia clínica detallada, que consiste en un informe detallado en base a lo que cuenta el paciente, donde deben quedar reflejados los síntomas presentados por el paciente, lugar del cuerpo donde fue picado, el tiempo entre la picadura y el inicio de los síntomas, si había padecido antes reacciones similares, tratamiento que se le administró, etc.

Además debe dejarse constancia de las enfermedades que presente la persona, el tratamiento que realiza, así como del riesgo, bien por su profesión o por sus aficiones, de volver a ser picado.

La historia clínica orientará acerca del insecto responsable de la picadura: El lugar donde se encontraba cuando fue picado, las características del entorno (colmenas en la cercanía, nidos de avispa, presencia de alimentos, agua), etc… Si el paciente refiere que el insecto al picarle dejó el aguijón, es que se trata de una abeja, en caso contrario es más probable que se trate de un véspido. Dentro del grupo de avispas dependiendo del tamaño del insecto o de la localización del nido se podrá determinar si es polistes o véspula. Debe tenerse en cuenta que las dos especies más comunes de véspidos son la Véspula germánica (sobre todo en el norte) y la Polistes dominulus (sobre todo en el área mediterránea).

La Sociedad Española de Alergología e Inmunología Clínica (SEAIC) es una organización profesional y científico-médica, de carácter no lucrativo que aglutina a especialistas en Alergología que ejercen su actividad en España. Como tal está legalmente reconocida por el Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad.

La trascendencia social que tienen sus fines y objetivos impulsa a SEAIC a asumir un compromiso público y voluntario de responsabilidad, expresado en un Código de Buenas Practicas de Sociedades Científico-Médicas accesible en el código de buenas prácticas de la Federación de Asociaciones Científico Médicas Españolas (FACME).

Por sus características de organización sin ánimo de lucro, y abierta al escrutinio público, todas las actividades de SEAIC están libres de intereses comerciales o personales, en especial las referentes al manejo y tratamiento de los pacientes con enfermedades alérgicas.

La SEAIC cuenta con diversos apoyos financieros para sostener actividades científicas y formativas de sus miembros, procedentes de distintas industrias farmacéuticas. Estas ayudas se encuentran enmarcadas dentro del Código de Buenas Prácticas de Sociedades Científico-Médicas y es de carácter público las empresas que forman parte del Patronato Social de su Fundación.

Documentos de interés:

• Código de Buenas Prácticas de la Industria Farmacéutica (4461 descargas )
• Tríptico Código de Buenas Prácticas de la Industria Farmacéutica (2673 descargas )
• Resumen Código de Buenas Prácticas de la Industria Farmacéutica (2746 descargas )

Actualizado el día 10/03/2015

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En los últimos años se han publicado algunos estudios que han hecho replantear determinados aspectos la práctica clínica habitual respecto al a alergia a los alimentos que parecían bien establecidos.

Las recomendaciones previas sobre la introducción de los alimentos en pacientes de “riesgo alérgico” eran hasta hace algunos años retrasar la introducción de los alimentos sólidos e incluso en algunas guías restricción materna de alimentos potencialmente alergénicos durante la lactancia. A pesar de estas medidas la prevalencia de alergia a alimentos ha ido en aumento en las últimas décadas.

Los resultados del estudio LEAP (The Learning Early About Peanut Allergy), y otras observaciones previas, han dado lugar a la modificación de las recomendaciones respecto a la introducción del cacahuete en las guías de las sociedades de alergia Americanas (AAAAI y AAP), Europea(EAACI), y Australiana(ASCIA). Recomendándose la introducción de forma precoz del cacahuete, en pacientes de alto riesgo de presentar alergia (pacientes con eccema severo y/o alergia al huevo), en contra de las recomendaciones previamente establecidas.

Recientemente la APAPARI Asia Pacific Association of Pediatric Allergy , Respirologi & Immunology ha publicado  un documento de consenso a este respecto en el que analiza los resultados de los estudios publicados hasta el momento, las características de la población asiática y los puntos comunes y diferencias con las poblaciones del oeste.

Early introduction of allergenic foods for the prevention of food allergy from an Asian perspective-An Asia Pacific Association of Pediatric Allergy, Respirology & Immunology (APAPARI) consensus statement.

Tham EH, Shek LP, Van Bever HP, Vichyanond P, Ebisawa M, Wong GW, Lee BW; Asia Pacific Association of Pediatric Allergy, Respirology & Immunology (APAPARI). Pediatr Allergy Immunol. 2018 Feb;29(1):18-27

Destaca un estudio realizado en población asiática publicado en 2017 en el Lancet “Two-step egg introduction for prevention of egg allergy in high-risk infants with eczema (PETIT): a randomised, double-blind, placebo-controlled trial”.

En este trabajo, analiza los resultados de 121 pacientes con eccema,   60 pacientes en el grupo de intervención y 61 pacientes en el grupo placebo, en los que  se realizó  la introducción precoz de huevo cocinado mediante un protocolo de 2 pasos.  Se inició con dosis equivalente a 0.2 gramos de huevo cocido, que se administraba de los 6-9 meses diariamente, seguido de administración de una dosis equivalente a 1.1 gramo de huevo cocido diariamente de los 9-12 meses en el grupo de intervención y dosis similares de placebo en el grupo de no intervención. Se realizó tratamiento intensivo de la DA en todos los pacientes a lo largo del estudio.

A los 12 meses se realiza provocación abierta con dosis equivalentes a 32 gr de huevo cocido presentado resultado positivo el 8% (5/60) de los pacientes en el grupo de intervención frente al 29.4% (23/61) en el grupo placebo. NNT 3.40(2.30-6.52). El estudio concluye que la introducción en dos pasos del huevo  combinado con el tratamiento intensivo del eccema reduce la prevalencia de alergia al huevo en los niños de alto riesgo.

En los estudios revisados realizados con leche, trigo, soja, mariscos, cereales y nuez los resultados de los estudios no son consistentes.

El documento de consenso concluye que con la evidencia actual parece que la introducción precoz de cacahuete y huevo en pacientes de alto riesgo disminuye el riesgo de padecer la enfermedad alérgica pero que actualmente no existe evidencia respecto a si la introducción precoz de otros alimentos podría disminuir la frecuencia de alergia a estos.

Por otra parte existe acuerdo con las recomendaciones previas de otras guías sobre la población de bajo riesgo en la que no existe indicación de introducción precoz de los alimentos.

Autora: Mónica Rodríguez Álvarez. Comité de Alergia Infantil SEAIC.

Médico Adjunto Servicio de Alergia Hospital Universitario Fundación Alcorcón.

Una vez alcanzada ésta se continúa con una pauta de mantenimiento en la que se administra esta dosis máxima cada mes o cada dos meses durante un tiempo relativamente largo, que en la mayoría de los casos es de 3 a 5 años.
(Figura 20).

En el caso que nos ocupa la inmunoterapia se realiza inyectando cantidades crecientes de veneno del himenóptero escogido hasta llegar a 100 ó 200 μg. Su eficacia es alta: hay una curación en el 95% de los pacientes tratados con veneno de abeja y en el 98% de los tratados con veneno de avispa.

Historia de la Inmunoterapia

Los primeros intentos de tratamiento con vacunas de veneno se llevaron a cabo a finales de la década de 1920. Se utilizaron extractos de veneno y de vesículas de veneno (bolsas que contienen el veneno). Pero el alto porcentaje de reacciones adversas así como la publicación en 1.930 del éxito obtenido en la desensibilización de un apicultor usando extracto de cuerpo de abeja condujeron al uso generalizado de estos extractos, mucho mejor tolerados que los de veneno.

En 1.965 se demostró que el veneno contenía alérgenos que no estaban presentes en los extractos de cuerpo. Por las mismas fechas se publicaron un par de trabajos que demostraron que los extractos de cuerpo no eran útiles en el diagnóstico de alergia a venenos. Posteriormente surgieron muchos estudios que demostraron la inutilidad de la IT con extractos de cuerpo.

Desde 1.974 quedó totalmente establecido que para el diagnóstico y tratamiento de la alergia a venenos de himenópteros había que usar extractos de veneno. Actualmente se han abandonado los extractos de cuerpo y contamos con multitud de trabajos que demuestran la alta eficacia (>98%) de esta IT.

Pautas de administración

La IT en general y también la IT con venenos puede administrarse con diferentes pautas de inicio según la rapidez con que se alcance la dosis de mantenimiento:

• Pauta clásica: Las dosis se administran semanalmente, una dosis a la semana, hasta llegar a los 100 µg. El tiempo empleado es de unas 14 semanas.
• Pauta agrupada: se administran varias dosis al día, un día a la semana. Permite llegar a la dosis máxima en un plazo mucho más breve, de una a tres semanas.
• Pautas rápidas y ultrarrápidas: Se llega a la dosis de 100 µg a lo largo de uno o dos días. Tienen más efectos adversos que las previas.

Actualmente la pauta recomendada es la agrupada porque las reacciones adversas son similares a las de la pauta clásica y el paciente queda protegido en sólo 7 a 21 días. Para que esa protección se mantenga en el tiempo y sea duradera es necesario que las dosis máximas se repitan inicialmente cada 4 semanas y progresivamente se espacian cada 8 semanas durante 5 años.

En algunos pacientes la dosis de mantenimiento se aumenta hasta 200µg para obtener mayor protección frente a nuevas picaduras. La pauta agrupada es la forma de administración que se realiza en gran número de servicios de alergia de nuestro país. Aunque tiene el mismo índice de reacciones adversas, cada día el riesgo es mayor por el número de dosis administradas, por lo que se recomienda que se realice con el paciente bajo control estricto.

Efectos adversos de la inmunoterapia

Las reacciones adversas que encontramos son similares a las respuestas ocasionadas por las picaduras naturales. Es decir, desde una reacción local en el lugar de la administración, hasta cuadros generalizados graves.

La frecuencia y gravedad de las reacciones dependen de múltiples factores pero en general puede establecerse que las reacciones más graves suelen aparecer en los pacientes que sufrían también cuadros más graves con las picaduras.

Se estima que entre el 12% y 20% de los pacientes pueden presentar reacciones generalizadas con la IT de veneno de himenópteros, generalmente durante la fase de iniciación y consiste en su mayoría en reacciones leves que no requieren tratamiento con adrenalina. Hay muchos factores que pueden influir en ello, tanto dependiente del individuo como del propio insecto.

Este tratamiento se realiza de forma preferente en los hospitales, donde el paciente permanece en observación (de 30 minutos a una hora según el la fase en la que se encuentre) tras cada dosis, por si se produjera alguna reacción severa. En muchos pacientes es un tratamiento vital e insustituible, y está indicada en personas de edad avanzada o con patología de base (EPOC, cardiopatía isquémica…) que aumentan el riesgo de reacción adversa.

Seguimiento

El 95% de los pacientes con reacciones sistémicas, sometidos a inmunoterapia, no experimentan nuevas reacciones generalizadas con las futuras picaduras. La inmunoterapia una vez conseguida la dosis de mantenimiento debe prolongarse al menos 5 años. Durante este período, anualmente se repiten las pruebas cutáneas y la IgE específica observando su disminución o negativización.

Estas pruebas diagnósticas no resultan definitivas a la hora de determinar el grado de protección de los pacientes ante una nueva picadura, aunque una negativización de las pruebas cutáneas, junto a la desaparición de la Ig E específica, pueden indicar protección clínica. En la mayoría de los pacientes, los efectos beneficiosos siguen persistiendo tras la suspensión del ciclo de inmunoterapia.

Prueba de picadura controlada

La picadura controlada es la prueba más fiable para valorar la eficacia de la ITE, comprobando la protección en los pacientes tratados con inmunoterapia e identificando a aquellos que no están adecuadamente protegidos. También se puede usar para valorar el grado de protección una vez que se ha interrumpido la inmunoterapia.

Consiste en someter al paciente a una picadura del insecto al que inicialmente era alérgico.
(Figura 21).

El Comité de Aerobiología Clínica estudia los alérgenos ambientales transportados por el aire, fundamentalmente los pólenes y las esporas de hongos. Este comité realiza una labor muy útil tanto para los alergólogos como para los pacientes a través de la Red de Aerobiología. Una red de estaciones con captadores de aire en cada una de las provincias españolas y que, gracias a la labor de los alergólogos y biólogos que leen a diario los recuentos de esporas y hongos retenidos en los captadores, proporciona una información permanentemente actualizada de las densidades de estos aeroalérgenos ambientales.

​

Patrocinador:
Presidente:	Juan José Zapata Yébenes (Almería)
Vicepresidenta:	Alicia López Guerrero (Jaén)
Secretaria:	Cristina de Castro Gómez (Córdoba)
Miembros estables:	María Pastora Cuadri Benítez (Sevilla) Francisco Moreno Benítez (Cádiz) Juan Luis Anguita Carazo (Jaén) Jose Arias Irigoyen (Huelva) Ana María Burgos Montero (Ciudad Real) Martha Cabrera Sierra (Madrid) Oscar Calderón Llosa (Lima, Perú) Jaime García Campos (Málaga) Jesús Miguel García Menaya (Badajoz) Carmen García Rodríguez (Ciudad Real) Idoia González Mahave (La Rioja) Belén Hinojosa Jara (Huelva) María del Pilar Lara de la Rosa (Sevilla) Cristina López Ruiz (Sevilla) Angel Moral de Gregorio (Toledo) José Carlos Orta Cuevas (Sevilla) Rafael Pamies Espinosa (Málaga) Beatriz Pola Bibián (Zaragoza) Sergio Porcel Carreño (Cáceres) Javier Subiza Garrido Lestache (Madrid) Isabel Torres Rojas (Madrid) Francisco Feo Brito (Ciudad Real) Yamna Maghfour Martín (Melilla) María Dolores Quiñones Estévez (Asturias)
Grupo de especial interés en aeroalérgenos de interior:	Dr. Francisco Moreno BenítezDra. Cristina de Castro Gómez Dr. Juan José Zapata Yébenes Dr. Ignacio Jesús Dávila González (Comité de Asma)

Actualizado el día 09/01/2025

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El Comité de Alergia a los Alimentos estudia las enfermedades alérgicas a los alimentos y de los alérgenos responsables de estas enfermedades. También centra gran parte de su trabajo en la educación sanitaria encaminada a mejorar la prevención de las reacciones alérgicas por alimentos en todos los ámbitos de la sociedad y el tratamiento precoz de las reacciones anafilácticas. Además es líder en la elaboración de guías de práctica clínica de los tratamientos de inmunoterapia oral (desensibilización) con alimentos. por su contenido de trabajo, este comité tiene estrechas relaciones con el Comité de Inmunoterapia y con el Comité de Anafilaxia, así como con la Comisión de Relación con Asociaciones de Pacientes.

Patrocinador:
Presidenta:	Mª Carmen Diéguez Pastor (Madrid)
Vicepresidenta:	Mª José Goikoetxea Lapresa (Navarra)
Secretaria:	Sonia Vázquez Cortés (Madrid)
Miembros estables:	Sara Acero Sainz (Ávila) Maria Dolores Alonso Díaz de Duraba (Madrid) Carmen Andreu Balaguer (Alicante) Mónica Antón Gironés (Alicante) María del Robledo Ávila Castellano (Sevilla) Joan Bartra Tomás (Barcelona) María Teresa Belver González (Madrid) María Pía Calzada Bustingorre (Madrid) María del Mar Cano Mollinedo (Almería) Clara Carballas Vázquez (A Coruña) Antonio Carbonell Martinez (Murcia) Rocío Casas Saucedo (Barcelona) Inmaculada Cerecedo Carballo (Madrid) Javier Cuesta Herranz (Madrid) Belén de la Hoz Caballer (Madrid) Joan Domenech Witek (Alicante) Alicia Dominguez Estirado (Madrid ) Miguel Ángel Echenagusia Abendibar (Gipuzkoa) Rosario Escudero Apesteguía (Navarra) Laura Feijoo Paz (Madrid) Montserrat Fernandez Rivas (Madrid) Celine Galleani (Barcelona) Blanca Esther García Figueroa (Navarra) Francisca Gómez Pérez (Málaga) Purificación González Delgado (Alicante) Rosario Gonzalez Mendiola (Madrid) Inmaculada Ibarra Calabuig (Murcia) Vicente Jover Cerdá (Alicante) Eva Marchan (Toledo) Guadalupe Marco Martín (Madrid) María Aránzazu Martín Iglesias (Ciudad real) Maria Belén Mateo Borrega (Guadalajara) Ángela Meijide Calderón (Pontevedra) Cristina Navarro Garrido (Murcia) Ana Rosa Cristina Nin Valencia (Barcelona) Ramón Núñez Orjales (Lugo) Karen Alexandra Ordoñez Pinilla (Ciudad Real) María A. Ortega Camarero (Sevilla) María Esperanza Pérez Pallisé (Barcelona) Olinda Pérez Quintero (A Coruña ) Arancha Plaza Díaz (Madrid) Paloma Poza Guede (Sta Cruz de Tenerife) Antonio Ramírez Jiménez (Sevilla) Marta Isabel Rodríguez Cabreros (Madrid) Beatriz Rodríguez Jiménez (Madrid) Inmaculada María Sánchez-Guerrero Villajos (Murcia) María Luisa Somoza Álvarez (Madrid) Cristina Isabel Stein Coronado (Castellón) Isadora Suárez Lorenzo (Barcelona) Margarita Tomas Pérez (Madrid) Olga Uriel Villate (Vitoria) Teresa Valbuena Garrido (Madrid) Ambrosia Angelina Vásquez Bautista (Madrid) Rosialzira Natasha Vera Berrios (Madrid) María Soledad Zamarro Parra (Murcia) Nadine Blanco Toledano (Córdoba) Cristina López Fernández (Cádiz) Natalia Isabel Pérez Sánchez (Málaga) Marta Elena Rodríguez Mazariego (Madrid) María Ruano Zaragoza (Barcelona) Soledad San Román Sirvent (Benidorm) Gemma Tapia de Pedro (Toledo)
Grupo de especial interés en esofagitis eosinofílica:	Dra. María del Robledo Ávila Castellano (coordinadora) Dra. Rosario González Mendiola (coordinadora) Dr. Joan Domenech Witek Dra. Clara Carballas Vázquez Dr. Miguel Angel Echenagusia Abendibar Dr. Vicente Jover Cerdá Dra. Margarita Tomás Pérez

Actualizado el día 05/12/2024

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Seguimiento del angioedema hereditario

Requisitos

Fase de preparación

Esta fase puede estar dirigida a una visita de revisión ya programada o a una visita solicitada por el propio paciente para resolver dudas o abordar una reagudización de la enfermedad o preparar futuros momentos que supongan un aumento de riesgo, como intervenciones o viajes.

Consulta telemática

Se realiza mediante llamada telefónica o plataforma para videoconsultas. Se aconseja realizar consultas síncronas aunque la disposición de consultas asíncronas puede ayudar a mejorar la accesibilidad del sistema y su usabilidad para el paciente. Durante el desarrollo de la consulta se abordarán los siguientes aspectos:

Introducción
Presentación y recordatorio del motivo de la consulta de seguimiento.

Evaluación del estado actual

Valoración de pruebas complementarias en caso de haberse solicitado previamente 

Comentar los resultados de analíticas y pruebas de imagen, si estas se habían solicitado en anterior consulta.

Revisión de medicación de mantenimiento a largo plazo

Educación y asesoramiento

Plan de manejo consensuado

Seguimiento y programación de citas

Despedida
Fijar fecha de próxima cita y agendar. 
Agradecer al paciente por su tiempo y colaboración.

Documentación adecuada de la consulta en la historia clínica electrónica del paciente.

Consultas asíncronas: Aunque se aconseja realizar consultas síncronas, la disposición de consultas asíncronas puede ayudar a mejorar la accesibilidad del sistema y su usabilidad para el paciente. En caso de optar por esta modalidad debe disponerse siempre de un correo electrónico seguro con dirección de correo electrónico corporativa. A través de esta vía pueden enviarse al paciente:

Aplicaciones y páginas web
de apoyo a la consulta telemática en angioedema hereditario.

Recursos adicionales para pacientes

• Guía del paciente angioedema hereditario:
  • https://angioedema-aedaf.haei.org/wp-content/uploads/2019/03/GUIA-PACIENTE-NEW-V4.pdf
• Asociación española de angioedema familiar
• https://angioedema-aedaf.haei.org

Os presentamos el curso TRIPLE ASMA, patrocinado por Chiesi y Avalado por la SEAIC, un programa online avanzado diseñado específicamente para especialistas en alergología,
neumología, medicina familiar y comunitaria. Este curso se centra en la actualización de conocimientos y el desarrollo de habilidades en el manejo del asma incluyendo la utilización de la triple terapia

Link al curso: https://www.tripleasma.com/#/public/inicio

El Comité de Alergia Cutánea estudia las afecciones de la piel motivadas por los mecanismos inmunológicos de hipersensibilidad, entre las que caben destacar la dermatitis atópica, las dermatitis alérgicas por contacto y la urticaria, y el angioedema. El tratamiento de estas afecciones está asistiendo a una verdadera revolución en los últimos años lo que incrementa la relevancia de los proyectos de investigación, formación y educación sanitaria que lidera este comité. Por sus características, este comité tiene importantes relaciones con los comités de Alergia Infantil, de Alergia a los Alimentos, Alergia a los Medicamentos y de Angioedema.

Patrocinador:
Presidenta:	Carmen D’Amelio Garófano (Navarra)
Vicepresidenta:	Paula Ribó González (Barcelona)
Secretaria:	Álvaro Carvallo Michelena (Navarra)
Miembros estables:	María Ascensión Aranzabal Soto (Gipuzkoa) José Manuel Barceló Muñoz (Málaga) Inés Torrado Español (Guadalajara) Ángel Blasco Sarramian (La Rioja) Ana María Callejo Melgosa (Zamora) María Dolores de las Marinas Alvarez (Valencia) María Belén Delavalle (Málaga) Marta Ferrer Puga (Barcelona) Ana Entrala Bueso (Madrid) Andrea Garban Camero (Guadalajara) María del Mar Garcés Sotillos (Zaragoza) Jose Luis García Abujeta (Alicante) Aurora Gutiérrez González (Cantabria) Pilar de Lys Herráez Herrera (Madrid) Beatriz Huertas Barbudo (Madrid) María Pilar Iriarte Sotés (A Coruña) Ignacio Jáuregui Presa (Bizkaia) Gloria Jiménez Ferrera (Badajoz ) Leah Landaveri Sánchez (Valencia) Milagros Lázaro Sastre (Zamora) Cristina Martín García (Salamanca) Andrea Otero Alonso (Santiago de Compostela) Joan Penella Mas (Barcelona) Anna Sala Cunill (Barcelona) Isabel María Sánchez Matas (Toledo) María del Pilar Saura Foix (Barcelona) Esther  Serra-Baldrich (Barcelona) Beatriz Veleiro Pérez (A Coruña) Angel Luis Villalón García (Madrid) Lizette del Carmen Miguel Polo (Cuenca) Estefanía Montenegro Echevarría (Barcelona)

Actualizado el día 26/09/2025

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Patrocinador:
Presidenta:	Eloína González Mancebo (Madrid)
Vicepresidenta:	Marcela Valverde Monge (Madrid)
Secretario:	Francisco Javier Solá Martínez (Madrid)
Miembros estables:	Alejandra Carrón Herrero (Madrid) Beatriz González Cano (Madrid) Juan María Beitia Mazuecos (Guadalajara ) Lorena Bernal Rubio (Madrid) Marta Bernaola Abraira (Madrid ) Nagore Bernedo Belar (Vitoria) Diana Betancor (Madrid) Nataly Cancelliere (Madrid ) María José Castillo Marchuet (Barcelona) Cristina Cuevas Bravo (Madrid) Leticia Domínguez Cereijo (Sevilla) David El-Qutob López (Castellón) Ernesto Enrique Miranda (Castellón) Alicia Enríquez Matas (Madrid) Ignacio Esteban Gorgojo (Madrid) Alberto García de la Fuente (Barcelona) Sara Garrido Fernández (Navarra) Adrián Germán Sánchez (Castellón) María Ángeles Gonzalo Garijo (Badajoz) Aldo Luiggi Iparraguirre Castro (Barcelona) Alejandro Joral Badas (Gipuzkoa) Alba Juarez Guerrero (Madrid) María Desamparados Lanuza Rubio (Valencia ) Juan José Liñana Santafé (Valencia) Paula López González (Madrid) Francisco Javier Monteseirín Mateo (Sevilla) Beatriz Núñez Acevedo (Madrid) Alberto Oehling (Baleares) Pablo Rodríguez del Río (Madrid) Albert Roger Reig (Barcelona) Laura Romero Sánchez (Pontevedra) María Inmaculada Sánchez Machín (Tenerife) María Luisa Sánchez Millán (Madrid) Gemma Vanesa Sánchez Moreno (Madrid) Irán Sánchez Ramos (Badajoz) Pilar Serrano Delgado (Córdoba) Ana Tabar Purroy (Navarra) Andrea Lissett Vera Flores (Madrid) Victoria Villalobos Violán (Madrid) María Blázquez Fernández (Madrid) María Isabel Garcimartín Galicia (Palencia) Marta Rodríguez Lantarón (Huelva)

Actualizado el día 09/01/2025

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Patrocinador:
Presidenta:	Dra. Mariona Pascal Capdevilla
Secretaria:	Dra. Marina Sabaté Brescó
Vocales:	1. Dra. María Luisa Caballero Soto 2. Dr. José Gómez Rial 3. Dr. Ramón López Salgueiro 4. Dra. Cristobalina Mayorga 5. Dra. Alma Villaseñor Solís 6. Dra. Mª Rosa Rodríguez Pérez

Actualizado el día 07/07/2025

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Patrocinador:
Presidente:	Dr. Irán Sánchez Ramos
Secretario:	Dr. Antonio Letrán Camacho
Vocales:	1. Beatriz Camazón Izquierdo. 2. Francisco David Elqutob López. 3. Ignacio García Núñez. 4. Alfonso Malet i Casajuana. 5. Alberto Oehling. 6. Pedro Ojeda Fernández. 7. Gustavo Perdomo Gutiérrez. 8. Ignacio Javier Pérez-Camo Chóliz. 9. José Luis Pérez Formoso.

Actualizado el día 09/01/2025

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El Comité de Alergia a los Medicamentos estudia las enfermedades de hipersensibilidad producidas por los fármacos. Además, la SEAIC tiene a través de este comité una posición de liderazgo a nivel mundial en el diseño de pautas de desensibilización a fármacos que permiten que pacientes con enfermedades graves que han desarrollado alergia a determinados medicamentos, puedan seguir recibiendo, por ejemplo, sus tratamientos oncológicos o sus fármacos biológicos. Por su contenido de trabajo, este Comité tiene una relación estrecha con el Comité de Anafilaxia y con el Comité de Alergia Cutánea, dado que muchas reacciones a fármacos se manifiestan con reacciones anafilácticas o con reacciones cutáneas graves.

Patrocinador:
Presidenta:	Esther Moreno Rodilla (Salamanca)
Vicepresidenta:	Marina Labella Álvarez (Málaga)
Secretario:	José Julio Laguna Martínez (Madrid)
Miembros estables:	Margarita Acevedo (Bogotá, Colombia) Eladia Alarcón Gallardo (La Rioja) Giovanna Araujo Sánchez (Barcelona) Ruth Barranco Jiménez (Madrid) Esther Barrionuevo Sánchez (Madrid) Alfredo Benjumeda Maira (Lanzarote) Pilar Berges Gimeno (Madrid) Natalia Blanca López (Madrid) Gádor Bogas Herrera (Málaga) Cosmin Boteanu (Madrid) Rosario Cabañas Moreno (Madrid) María Nieves Cabañes Higuero (Toledo) María del Valle Campanón Toro (Burgos) Jimena Crespo Quirós (Madrid) María del Pilar Cuesta Apausa (Gran Canaria) Belen de la Parte de la Fuente (Segovia) Almudena Delgado González (Madrid) Leticia de las Vecillas Sánchez (Madrid) Inmaculada Doña Diaz (Málaga) Olga Esteso Hontoria (Tarragona) Roxana Farzanegan Miñano (Valencia) Juan Fernández Madera (Asturias) Pilar Gajate Fernández (Madrid) Alicia Gallardo Higueras (Salamanca) María Carmen García Avilés (Madrid) Ignacio García Núñez (Córdoba) Yovana García Villamuza (Palencia) Gabriel Gastaminza Lasarte (Navarra) Sonia Gelis Caparrós (Barcelona) Alicia Gómez López (Madrid) Teodorikez Wilfox Jiménez Rodríguez (Alicante) Azahara López Raigada (Córdoba) María Rosario López Rico (A Coruña) José Damián López Sánchez (Murcia) Nerea Marchán Pinedo (Madrid) Juan Antonio Martínez Tadeo (Tenerife) Bakai Matala Ahmed (Bilbao) Ruth Mielgo Ballesteros (Madrid) Carmen Moreno Escobosa (Almería) Esther Muñoz García (Madrid) Blanca Noguerado Mellado (Madrid) Nancy Ortega Rodríguez (Gran Canaria) María Antonia Padial Vilchez (Madrid) Gustavo Perdomo Gutiérrez (Barcelona) Diana Victoria Pérez Alzate (Madrid) Patricia Rojas Pérez-Ezquerra (Madrid) Ana Rosado Ingelmo (Madrid) María José Sánchez González (Madrid) Leticia Sánchez Morillas (Madrid) Soledad Sánchez Sánchez (A Coruña) Emilio José Solano Solares (Madrid) Irina Sucre (Madrid) Maria José Torres Jaén (Málaga) Wendy Vargas Porras (Madrid) Paula Vázquez Revuelta (Barcelona) Francisco Vega de la Osada (Madrid) Irene Vidal Oribe (La Rioja) Concepción Vila Albelda (Madrid) María Teresa Audicana Berasategui (Vitoria) Julián Borras Cuartero (Castellón de la Plana) Evelyn Lisset Gutiérrez Suazo (Navarra) Ester Mohedano Vicente (Madrid) Paula Ollo Morales (Vitoria) Yesenia Peña Acevedo (Lanzarote / Las Palmas de Gran Canaria) Cristina Giovanna Pesántez Méndez (Castellón de la Plana) María Salas Cassinello (Málaga) María Jesús Trujillo Trujillo (Madrid)

Actualizado el día 09/01/2025

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Actualizado el día 04/12/2023

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El Comité de Rinología y Conjuntivitis Alérgica, junto con el de Asma, es uno de los más antiguos de la SEAIC. Sus miembros focalizan sus proyectos de investigación y formación en las enfermedades alérgicas de la vía respiratoria alta, como la rinitis alérgica, la conjuntivitis y la rinosinusitis. Tiene estrechas relaciones científicas con los comités de Asma y Aerobiología, y ha realizado importantes proyectos científicos y epidemiológicos con otras sociedades científicas afines, como la SEORL.

Patrocinador:
Presidente:	Ruperto González Pérez (Santa Cruz de Tenerife)
Vicepresidenta:	Adriana Izquierdo Domínguez (Barcelona)
Secretaria:	Beatriz Fernández Parra (León)
Miembros estables:	Isam Alobid Alobid (Barcelona) Ana María Navarro Pulido (Sevilla) Antonio Luis Valero Santiago (Barcelona) Carlos Colás Sanz (Zaragoza) Jose Alejandro Lemus Calderón (Albacete) Juan Manuel Igea Aznar (Salamanca) María Teresa Dordal Culla (Barcelona) María Cesárea Sánchez Hernández (Sevilla) María José Peñalver Hernández (Barcelona) María Magdalena Lluch Bernal (Madrid) Javier Montoro Lacomba (Valencia) Aida Bermejo Becerro (Valencia) Sarah Dager García (Valencia) Karen Milena Lozano Mosquera (Barcelona) Dorkas Margarita Márquez Hernández (Toledo) Carlota Martel Martín (Vitoria) María Martel Martín (Barcelona) Silvia Martínez Blanco (Ibiza) Antonio Moreno Fernández (Cuenca) Iria Roibás Veiga (Santiago de Compostela) Carmen Rondón Segovia (Málaga) Waleska Schayman Dopico (Barcelona) Almudena Testera Montes (Málaga) Jenny Verdesoto Viteri (Barcelona)
Grupo de especial interés en poliposis nasal:	Dr. Ruperto González SánchezProf. Isam Alobid Prof. Carlos Colás Sanz Dr. Antonio Valero Santiago Dra. Ana María Navarro Pulido Dra. Teresa Dordal Culla Dra. Adriana Izquierdo Domínguez Dra. Beatriz Fernández Parra Dra. Magdalena Lluch Bernal Dra. Waleska Schayman Dopico Dr. José Alejandro Lemus Calderón Dra. María José Peñalver Hernández

Actualizado el día 09/01/2025

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