Estimado socio,
Nos gustaría invitarle a participar en el Proyecto ALERGODATA.
Contenido disponible sólo para socios
Puede consultar los hospitales en cada Comunidad Autónoma seleccionando el área geográfica correspondiente en el mapa del margen izquierdo. Para cada comunidad los centros se agrupan por provincias siguiendo un orden alfabético.
En caso de no encontrar un hospital que incluya asistencia alergológica le rogamos se ponga en contacto con el webmaster del sitio.
Publicado el día 1/8/2014
Actualizado el día 26/10/2014
El próximo 14 de septiembre concluye el plazo de participación en el proyecto BIA (Banco de Imágenes en Alergología), iniciativa que, bajo el formato de concurso, tiene como objetivo crear una colección de imágenes seleccionadas por su calidad e interés demostrativo aportadas por los alergólogos.
El día 31 de mayo se celebra la Jornada de Clausura de la Asociación Valenciana de Alergología e Inmunología Clínica, que este año tendrá lugar en el Hospital Universitario de La Ribera en Alzira (Valencia). Para realizar la inscripción visite el sitio www.avaic.org.
Arranca el proyecto «Valoramos tu opinión», con el fin de que las opiniones, sugerencias y peticiones de los socios nos permitan responder a sus necesidades. Si no dispone de su código solicítelo a mariajesus.hernandez@seaic.org.
Acceda al sitio desde aquí.
Del 19 al 21 de septiembre de 2013 se celebra en Málaga el próximo Allergy School de la Academia Europea de Alergología e Inmunología Clínica (EAACI), que organiza el Servicio de Alergia del Hospital Carlos Haya y trata sobre «reacciones alérgicas a fármacos, del fenotipo al genotipo».
¿Qué es la esofagitis eosinofílica (EoE)?
– Es una enfermedad inflamatoria del esófago de carácter crónico, mediada por mecanismos inmunológicos, que se caracteriza por la presencia de infiltración de eosinófilos en mucosa esofágica. Se puede observar eosinofilia en sangre periférica entre aproximadamente el 10 y el 50% de los casos.
– En la actualidad, es la segunda causa de esofagitis crónica tras la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) y la principal causa de disfagia e impactación de alimentos en niños y adultos jóvenes
– Fue descrita en los años 90, actualmente con un aumento dramático en la prevalencia hasta afectar al menos a un habitante por cada 2.000 en Europa y Norteamérica.
– Es más frecuente en varones y puede manifestarse a cualquier edad
– En la mayoría de los casos, la inflamación esofágica está desencadenada por alimentos, aunque es posible que también influyan factores ambientales. Los alimentos más frecuentes implicados son: leche de vaca, gluten y huevo.
– Puede ser causada por mecanismos de sensibilización alimentaria mediados por inmunoglobulina E (IgE), no mediados por IgE o mixtos.
– Un problema importante es la falta de correlación entre la intensidad de los síntomas y la inflamación del tejido ya que actualmente el único método diagnóstico y de seguimiento es la gastroscopia con toma de biopsias.
¿Cuándo se debe sospechar una esofagitis eosinofílica?
• Ingiere muchos líquidos con las comidas para lubricar los alimentos
• Modifica la comida (cortarla en pequeños trozos)
• Tiempos de comida prolongados
• Evita alimentos de textura dura (pan, carnes)
• Mastica excesivamente
• Rechaza pastillas/comprimidos
• Dolor en el pecho
¿Cuáles son los síntomas?
– Depende de la edad:
• Preescolares: fallo de medro, rechazo del alimento, dolor abdominal, vómitos, trastornos del sueño, etc.
• Escolares, adolescentes y adultos: disfagia, impactación, odinofagia, regurgitación.
¿Cómo se diagnostica?
– Gastroscopia con toma de biopsias de esófago proximal y distal
El diagnóstico etiológico o causal se realiza:
– Pruebas cutáneas con batería extensa de alérgenos.
– Determinación de IgE específicas
– Dieta de evitación y valoración de la respuesta de la mucosa esofágica
¿Cuál es el tratamiento?
– Dieta de eliminación
– Inhibidores de la bomba de protones (IBP)
– Corticoides deglutidos
– En casos de estenosis o estrechamiento importante del esófago: Dilatación esofágica
– Terapias en trámites de aprobación en Europa: anti IL4 y IL13 (Dupilumab)
IMPORTANTE: La EoE no es una enfermedad mortal pero su carácter crónico y agresivo afectan la calidad de vida de los que la padecen y de sus familias. Recuerda consultar con tu alergólogo/a, si presentas síntomas descritos.
Bibliografía:
1. Attwood SE, Smyrk TC, Demeester TR, Jones JB. Esophageal eosinophilia with dysphagia. A distinct clinicopathologic syndrome. Dig Dis Sci. 1993 Jan;38(1):109-16. doi: 10.1007/BF01296781. PMID: 8420741.
2. Straumann A, Spichtin HP, Bernoulli R, Loosli J, Vögtlin J. Idiopathische, eosinophile Osophagitis: eine häufig verkannte Krankheit mit typischer Klinik und diskretem endoskopischem Bild [Idiopathic eosinophilic esophagitis: a frequently overlooked disease with typical clinical aspects and discrete endoscopic findings]. Schweiz Med Wochenschr. 1994 Aug 20;124(33):1419-29. German. PMID: 7939509.
3. Spergel JM, Beausoleil JL, Mascarenhas M, Liacouras CA. The use of skin prick tests and patch tests to identify causative foods in eosinophilic esophagitis. J Allergy Clin Immunol. 2002 Feb;109(2):363-8. doi: 10.1067/mai.2002.121458. PMID: 11842310.
4. Sampson HA. Update on food allergy. J Allergy Clin Immunol. 2004 May;113(5):805-19; quiz 820. doi: 10.1016/j.jaci.2004.03.014. PMID: 15131561. 5. Arias Á, Pérez-Martínez I, Tenías JM, Lucendo AJ. Systematic review with meta analysis: the incidence and prevalence of eosinophilic oesophagitis in children and adults in population-based studies. Aliment Pharmacol Ther. 2016 Jan;43(1):3-15. doi: 10.1111/apt.13441. Epub 2015 Oct 28. PMID: 26510832. 6. Lucendo AJ, Arias-González L, Molina-Infante J, Arias Á. Systematic review: health-related quality of life in children and adults with eosinophilic oesophagitis-instruments for measurement and determinant factors. Aliment Pharmacol Ther. 2017 Aug;46(4):401-409. doi: 10.1111/apt.14194. Epub 2017 Jun 22. PMID: 28639700.
7. Molina infante J, Corti R, Doweck J, Lucendo AJ. Actualización terapéutica en esofagitis eosinofílica. Acta Gastroenterol Latinoam 2018; 48(3): 242-252 8. Molina-Infante J, Gonzalez-Cordero PL, Ferreira-Nossa HC, Mata-Romero P, Lucendo AJ, Arias A. Rising incidence and prevalence of adult eosinophilic esophagitis in midwestern Spain (2007-2016). United European Gastroenterol J. 2018 Feb;6(1):29-37. doi: 10.1177/2050640617705913. Epub 2017 Apr 21. PMID: 29435311; PMCID: PMC5802667.
9. Arias Á, Lucendo AJ. Incidence and prevalence of eosinophilic oesophagitis increase continiously in adults and children in Central Spain: A 12-year population-based study. Dig Liver Dis. 2019 Jan;51(1):55-62. doi:
10.1016/j.dld.2018.07.016. Epub 2018 Jul 31. PMID: 30115573.
10. Gupta M, Grinman M. Diagnosis and management of eosinophilic esophagitis. CMAJ. 2024 Feb 4;196(4):E121-E128. doi: 10.1503/cmaj.230378. PMID: 38316452; PMCID: PMC10843442.
11. Lucendo AJ, Molina-Infante J, Arias Á, von Arnim U, Bredenoord AJ, Bussmann C, Amil Dias J, Bove M, González-Cervera J, Larsson H, Miehlke S, Papadopoulou
A, Rodríguez-Sánchez J, Ravelli A, Ronkainen J, Santander C, Schoepfer AM, Storr MA, Terreehorst I, Straumann A, Attwood SE. Guidelines on eosinophilic esophagitis: evidence-based statements and recommendations for diagnosis and management in children and adults. United European Gastroenterol J. 2017 Apr;5(3):335-358. doi: 10.1177/2050640616689525. Epub 2017 Jan 23. PMID: 28507746; PMCID: PMC5415218.
12. Joan Domenech Witek, Vicente Jover Cerda, Zahira Maria Franzon Laz, et al.. (2020-04-14). «Study and Follow-Up of Patients with Allergic Eosinophilic Esophagitis Phenotype.» *Volume 3*, 1, 7-17
13. Gómez Torrijos E, González-Mendiola R, Alvarado M, Ávila R, Prieto-Garcia A, Valbuena T, Borja J, Infante S, López MP, Marchan E, Prieto P, Moro M, Rosado A, Saiz V, Somoza ML, Uriel O, Vásquez A, Mur P, Poza-Guedes P, Bartra J. Eosinophilic Esophagitis: Review and Update. Front Med (Laussanne). 2018 Oct 9;5:247. doi: 10.3389/fmed.2018.00247. PMID: 30364207; PMCID: PMC6192373.
14. Domenech Witek J, González Mendiola R, Jover Cerdá V, Pereira González J, Carballas Vásquez C, Villas Martínez F, Rodríguez Pacheco R. Description of allergic phenotype in patients with eosinophilic oesophagitis: management protocol proposal. Sci Rep. 2023 Feb 8;13(1):2226. doi: 10.1038/s41598-023- 29602-z. PMID: 36755125; PMCID: PMC9906574
Con la llegada del buen tiempo y las vacaciones son más frecuentes los viajes, así como las comidas fuera de casa, lo cual supone un cambio en las rutinas y una posible
relajación en las medidas de vigilancia recomendadas para aquellos niños con alergia alimentaria. Durante el curso escolar, con horarios y actividades rutinarias es más
sencillo establecer pautas y medidas de control tanto en casa como en el comedor escolar. Es en los momentos de relax o fuera del ambiente cotidiano donde pueden surgir situaciones inesperadas o exposiciones no controladas a aquellos alimentos que debemos evitar.
Para evitarlo y poder disfrutar de estos momentos tan esperados, desde el Comité de Alergia a Alimentos de SEAIC queremos ofrecerles unas sencillas pautas y consejos a tener en cuenta:
– Antes de viajar: es importante informarnos si el medio de transporte que usaremos puede suponer algún tipo de riesgo porque se repartan comidas en su interior, y si es
posible comunicar previamente a la compañía si es posible evitar ese alimento durante ese trayecto (por ejemplo: los frutos secos). En caso contrario, para llevar la medicación de rescate dentro del transporte puede ser necesario llevar un informe explícito para que nos lo autoricen (por ejemplo: adrenalina, inhaladores…). Además, algunas compañías ofrecen menús especiales. En los hoteles también es útil saber si ofrecen menús especiales o medidas de seguridad en el comedor para evitar contaminaciones cruzadas.
– Informe médico: es aconsejable siempre llevar no sólo la tarjeta sanitaria sino también un informe que describa el tipo de alergia alimentaria y el tratamiento recomendado en caso de reacción adversa. Puede ser útil para poder solicitar los menús especiales en los hoteles, así como si precisamos asistencia médica de cualquier tipo, no sólo en urgencias sino cualquier otra que suponga ingreso hospitalario.
– Botiquín: es imprescindible llevar siempre todo el tratamiento que necesitemos en caso de reacción alérgica (adrenalina, antihistamínicos, corticoides…) según la pauta del alergólogo. No sabemos cuándo nos puede hacer falta ni dónde, y si podremos conseguirlo allí donde estemos.
– Restaurantes: durante las vacaciones no sólo se frecuentan más los restaurantes, sino que suelen ser otros diferentes a los habituales que ya conocemos. El enfrentarnos a una carta diferente y con personal que no conocemos dificulta la seguridad de la selección, pero debemos tener la libertad de preguntar siempre cualquier duda para no cometer un error que puede tener consecuencias no deseables. Aunque existe una normativa que regula la declaración en la carta de la presencia de los 14 alergenos obligatorios, es importante comprobarlo preguntando al personal directamente. Además, en verano son más frecuentes las comidas con pescado o marisco, y no solo hay que tener en cuenta la comida que hemos elegido o prevenir la contaminación cruzada en cocina, sino la posible reacción por inhalación de partículas en los casos de alta sensibilidad. En los pescados debemos tener en cuenta que si somos alérgicos al Anisakis simplex debemos además preguntar si siguen las recomendaciones de congelación previa. No olvidemos hacer todas las preguntas necesarias antes de elegir la comida.
– Campamentos de verano: en esta época del año es cuando con más frecuencia se realizan este tipo de experiencias y generalmente son de larga duración. Es importante informarnos de las medidas de seguridad que nos ofrecen, si hay personas responsables de su vigilancia y si tienen algún protocolo o experiencia en el manejo de estos niños. La familia tiene que aportar el informe médico y la medicación para el botiquín de emergencia de la misma forma que lo ha hecho en el centro escolar.
– Viajes al extranjero: Además de todas las recomendaciones previas, en caso de que salgamos de España sería recomendable que sepamos el nombre de los alimentos a los cuales somos alérgicos en el idioma del país que vamos a visitar. Podemos llevarlos escritos en una tarjeta y enseñarlos allí donde vayamos a comer para asegurarnos que entiendan nuestras alergias alimentarias. En toda la Unión Europea es obligatorio informar si el alimento contiene alguno de los 14 alérgenos de declaración obligatoria.
María Teresa Valbuena Garrido. Hospital Universitario Infanta Sofía.
Paloma Poza Guedes. Hospital Universitario de Canarias.
Subcomité de Alergia Infantil del Comité de Alergia a Alimentos de SEAIC
Esta semana le toca el turno al Dr. Javier Subiza, primer Presidente del comité de Aerobiología Clínica, y Coordinador de la Red Nacional de Colectores de la Sociedad Española de Alergia (1993 – 2010). Creador de la primera página de la SEAIC de recuentos de pólenes. Actualmente desarrolla su actividad como alergólogo en la Clínica Subiza.


Historia de la estación de Aerobiología de Madrid (General Pardiñas 116).
En 1972, el Dr. Eliseo Subiza se desplazó a Londres al Hospital San Mary, el mismo en el que el Dr. Fleming descubrió la penicilina, para aprender la técnica que permitía hacer los recuentos de pólenes de una forma estandarizada, ese mismo año trae de allí el primer colector de pólenes volumétrico tipo Hirst que hubo en España.
En los siguientes años pudo publicar los primeros calendarios polínicos de Madrid y poco después del resto de España, gracias a que pudo instruir en esta técnica a muchos de sus colegas alergólogos(1,2).
El colector estuvo en la azotea de esta clínica desde 1973 hasta 1982, en que fue sustituido por otro colector tipo Hirst (Burkard 7 day recording volumetric spore trap). Del 2002 al 2012 fue expuesto en el museo de ciencias naturales de Valencia y desde entonces lo hemos recuperado de nuevo para exponerlo de forma permanente en nuestro centro (Clínica Subiza).
El Dr. Javier Subiza ha seguido los pasos de su padre, coordinando desde 1994 hasta el 2010, la red de colectores de la Sociedad Española de Alergología e Inmunología Clínica, creando en 1995 de forma pionera para visualizarse en Internet, la primera página oficial de recuentos de pólenes de la SEAIC (www.polenes.com). Otros logros, junto con su equipo, han sido descubrir por primera vez un método fiable que permite predecir en una gran parte de España los recuentos de pólenes de gramíneas con dos meses de antelación y que se sigue utilizando hasta la fecha (3).
Otros logros importantes han sido descubrir en la década de los 90, la capacidad alergénica de algunos pólenes de árboles, tales como los de Platanus hispanica y Cupresáceas, desconocidos hasta entonces, como causa importante de polinosis en España y que se han convertido en la actualidad, en una causa importante de polinosis de invierno e inicio de la primavera, en muchas de las áreas de nuestro país (4,5).
En 2021 dimos a conocer junto con nuestra colega la Dra Martha Cabrera la presencia de Phl p 1 clínicamente relevante, en periodos sin granos de pólenes atmosféricos, fuera de la estación de gramíneas (6).
Recientemente hemos podido dar a conocer como el cambio climático, ha producido en Madrid un incremento de 1,3° en los últimos 45 años. Ello parece haber contribuido a un adelanto de la estación y un incremento muy importante de los pólenes atmosféricos, especialmente los de invierno, lo que a su vez parece haber condicionado un aumento de la prevalencia de sensibilización, a Cupressus, Platanus y Quercus, este último coincidiendo con los hallazgos previamente encontrados por la Dra María Pedrosa (7,8).
Referencias
1) Subiza Martín E. Incidencia de granos de pólenes en la atmósfera de Madrid. Método volumétrico. Allergol et immunopatol. Supplementum VII, 1980.
2) Subiza E. Informe de 17 estaciones de España (método volumétrico). Incidencia de pólenes. En: XIV Congreso Nacional de la SEA. Madrid: Alergia e Inmunología Abelló, 1984; 41-43.
3) Subiza J, Masiello JM, Subiza JL, Jerez M, Hinojosa M, Subiza E. Prediction of annual variations in atmospheric concentrations of grass pollen. A method based on meteorological factors and grain crop estimates. Clin Exp Allergy. 1992 May;22(5):540-6.
4) Subiza J, Jerez M, Jiménez JA, Narganes MJ, Cabrera M, Varela S, Subiza E. Allergenic pollen pollinosis in Madrid. J Allergy Clin Immunol. 1995 Jul;96(1):15-23.
5) Varela S, Subiza J, Subiza JL, Rodríguez R, García B, Jerez M, Jiménez JA, Panzani R. Platanus pollen as an important cause of pollinosis. J Allergy Clin Immunol. 1997 Dec;100(6 Pt 1):748-54. 6) Cabrera M, Subiza J, Fernández-Caldas E, Garzón García B, Moreno-Grau S, Subiza JL. Influence of environmental drivers on allergy to pollen grains in a case study in Spain (Madrid): meteorological factors, pollutants, and airborne concentration of aeroallergens. Environ Sci Pollut Res Int. 2021 Oct;28(38):53614-53628.
7) Pedrosa M, Guerrero-Sanchez VM, Canales-Bueno N, Loli-Ausejo D, Castillejo MÁ, Quirce S, Jorrin-Novo JV, Rodriguez-Perez R. Quercus ilex pollen allergen, Que i 1, responsible for pollen food allergy syndrome caused by fruits in Spanish allergic patients. Clin Exp Allergy. 2020 Jul;50(7):815-823.
8) Subiza J, Cabrera M, Jm CR, Jc C, Mj N. Influence of climate change on airborne pollen concentrations in Madrid, 1979-2018. Clin Exp Allergy. 2022 Apr;52(4):574-577.
| 12/12/2014 | Navidad y alergia a alimentos Siete de cada diez reacciones alérgicas graves ocurren cuando la gente come fuera de casa. A partir del 13 de diciembre será de obligado cumplimiento en España el reglamento de la Unión Europea sobre información alimentaria que aumentará la protección de las personas alérgicas. |
| 26/11/2014 | Campaña «Beware of allergy» La SEAIC se suma a la campaña “Beware of Allergy” de concienciación ciudadana sobre la relevancia de la alergia en la población europea, lanzada por la EAACI.
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| 22/10/2014 | Congreso Nacional de la SEAIC 2014 Desde el 22 y hasta el próximo día 25 de octubre, Salamanca acogerá la XXIX edición del Congreso Nacional de la Sociedad Española de Alergología e Inmunología Clínica. La inmunoterapia, que actúa sobre la causa de la enfermedad alérgica y modifica su evolución, está indicada en la enfermedad respiratoria alérgica (polen, ácaros…), el veneno de himenópteros, alergia a alimentos y al látex. La inmunoterapia oral con alimentos consiste en administrar cantidades progresivamente crecientes del alérgeno (alimento o fracciones del mismo) con el fin de producir respuestas inmunitarias que crean tolerancia frente a dichos alimentos. El elevado número de nuevos fármacos biologicos en investigación supondrá una revolución en el tratamiento de las enfermedades alérgicas que no responden a las terapias convencionales. |
| 22/09/2014 | Contaminación y alergia La contaminación es un factor clave en el aumento actual de las enfermedades alérgicas. Produce un aumento en la respuesta de las vías aéreas a alérgenos inhalados en los sujetos susceptibles. |
| 24/07/2014 | Ausencia de alergólogos en la sanidad pública balear Ante la reciente noticia sobre la constitución de un «Comité de Alergias» en las Islas Baleares sin contar con un sólo alergólogo, la SEAIC exige que se solucione la ausencia de alergólogos en la Comunidad Balear, respuesta que ha tenido una importante difusión en los medios de comunicación:
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| 21/07/2014 | Comunicado oficial de la SEAIC sobre la situación de la Alergología en Baleares Tras la publicación de la noticia sobre la creación de un Comité de Alergias en el Área de Salud de Ibiza y Formentera, la SEAIC desea manifestar que el Alergólogo es el único especialista con formación total en el diagnóstico y tratamiento de la patología alérgica. |
| 17/07/2014 | Alergia al veneno de avispas y abejas Las picaduras de avispas y abejas (himenópteros) se disparan durante los meses cálidos, cuando estos insectos están activos y se hace más vida al aire libre. Además, las altas temperaturas aumentan la agresividad de ambas especies. |
| 30/06/2014 | Rinitis alérgica La rinitis es la enfermedad alérgica más frecuente y el primer motivo de consulta en la especialidad de Alergología. Con frecuencia coexiste con el asma. Por este motivo, es necesario un abordaje integral de la enfermedad respiratoria alérgica. |
| 14/05/2014 | Día Mundial del Angioedema Hereditario El 16 de mayo se celebra el día mundial del angioedema hereditario, enfermedad infrecuente causada por una deficiencia del inhibidor del C1 que puede tardar hasta 13 años en ser diagnosticada. |
| 05/05/2014 | Día Mundial del Asma El día 6 de mayo se celebra el día mundial del asma, enfermedad de causa alérgica en el 80% de los casos, con una elevada prevalencia en la población, tanto infantil como adulta, y que además está condicionada por situaciones como el sobrepeso y la obesidad. |
| 09/04/2014 | Semana Mundial de la Alergia Del 7 al 13 de abril de 2014 se celebra la IV Semana Mundial de la Alergia, iniciativa promovida por la World Allergy Organization (WAO), que anualmente cuenta con la participación de la SEAIC y este año se desarrolla bajo el lema «Anafilaxia: cuando la alergia es letal».
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| 12/03/2014 | Previsiones para la primavera de 2014 Según el modelo predictivo desarrollado por el Comité de Aerobiología de la SEAIC, para la primavera de 2014 se estima un elevado número de granos de polen ambiental. Destacamos además la importancia de las esporas de hongos como Alternaria y la elevada frecuencia de rinitis alérgica en la infancia.
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| 26/02/2014 | Registro Español de Desensibilizaciones a Medicamentos Desde su puesta en marcha hace poco más de un año, el proyecto REDEME (Registro Español de Desensibilizaciones a Medicamentos), promovido por el Comité de Alergia a Medicamentos de la SEAIC, ha contabilizado 495 desensibilizaciones en hospitales de siete Comunidades Autónomas. |
| 27/01/2014 | Alergia del contacto al níquel En el ámbito de la alergia a los metales, la más frecuente es la alergia al níquel, que causa una dermatitis por el contacto de la piel con este material, que se encuentra en objetos cotidianos como utensilios de cocina, joyas, cremalleras, gafas, grifos, pilas y teléfonos móviles. |
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Los aditivos alimentarios son sustancias que habitualmente no se consumen como producto alimentario. No obstante, tienen un papel fundamental a la hora de mantener la calidad y las características de los alimentos que exigen los consumidores y hacen que estos alimentos sigan siendo seguros, nutritivos y deseables. De este modo, los aditivos no son alimentos en sí, sinó sustancias que se añaden a los alimentos para mejorar su conservación, color, sabor o consistencia.
A este grupo de sustancias se les ha atribuído con bastante frecuencia la capacidad de producir reacciones adversas, e incluso alérgicas. No obstante, en la actualidad se desconoce la prevalencia exacta de reacciones adversas frente aditivos, si bien sabemos y se ha demostrado que los aditivos alimentarios muy raramente provocan auténticas reacciones inmunológicamente mediadas (hecho poco creíble entre la población general).
A continuación se describen los grupos de aditivos existentes en el mercado actual, sus características fundamentales y algunas de las principales reacciones adversas descritas hasta el momento debido a estas sustancias:
Antioxidantes y conservantes: Son aditivos que mantienen la frescura e impiden su deterioro. Contribuyen a qué los alimentos se puedan conservar durante más tiempo protegiéndolos contra el daño ocasionado por la oxidación o los microrganismos. Los antioxidantes evitan la oxidación de las grasas de los alimentos e impiden que se decoloren y se vuelvan rancios. Los conservantes limitan, retrasan o previenen la proliferación de los microorganismos.
Antioxidantes: Ácido ascórbico E300, Ascorbato De Sodio E301, Ascorbato De Calcio E302, Ascorbato De Potáseo E303, palmitato ascorbil E304, estearato ascorbil E305, Extractos Naturales Ricos En Tocoferol E306, Alfa Tocoferol E307, gamma tocoferol E308, delta tocoferol E309, Galato De Propil E310, Galato De Octil E311, Galato De Dodecil E312, Ácido Eritórbico E315, Eritorbato Sódico E316, Butilhidroquinona (Bhq) E319, Butilhidroxianisol (Bha) E320, Butilhidroxitolueno (Bht) E321, lactato de sodio E325, lactato de potáseo E326, lactato de calcio E327, etileno diamino tetra acetato E385, ácido etilendiaminotetracético E386, extracto de romero E392, Tocoferoles (E306-307-308-309), Ácido ascórbico (E300), BHA (butilhidroxianisol o E320) y BHT (butilhidroxitoluol o E321). La incidencia de broncoespasmo debido a estos aditivos es realmente muy baja. Se han descrito casos de urticaria de contacto, urticaria crónica y dermatitis atópica debido a estos antioxidantes.
Los conservantes físicos son muy efectivos, pero, en muchos casos, tienen una duración muy corta y un elevado coste. Los conservantes físicos serían el frío (refrigeración o congelación), la liofilización y el envasado al vacío. Existen también los conservantes químicos que según su origen pueden dividirse en:
Aditivos que aumentan o potencian las cualidades sensoriales.
Aditivos que pueden contener trigo:
Almidones modificados: 1400, 1401a, 1402, 1403, 1404, 1405, 1410, 1412, 1414, 1420, 1.422, 1440, 1442, 1450, 1451. Los almidones abundan en los alimentos amiláceos (cereales y patata). El almidón más utilizado es el que se obtiene del maíz.
Polidextrosa E-1200.
E-306 Vitamina E. Son extractos de origen natural ricos en tocoferoles. Pueden ser de trigo, de arroz, de maíz o de soja.
Aditivos que contienen proteína de leche de vaca:
H-4511 caseinato cálcico
H-4512 caseinato sódico
H-4513 caseinato potásico
Aditivos que pueden contener proteína de leche de vaca:
E-101 Riboflavina o lactoflavina: Se utiliza como colorante. Actualmente casi siempre es de origen sintético.
E-270 Ácido láctico, E-325 Lactato sódico, E-326 Lactato potásico, E-327 Lactato cálcico: Tanto el ácido láctico como los lactatos se producen comercialmente a partir de la fermentación bacteriana del almidón y melazas, sin embargo, es posible que el cultivo para iniciar la producción de ácido láctico pueda contener leche.
E-966 Lactitol: Es un azúcar-alcohol sintético producido a partir de la lactosa que es un azúcar que contiene la leche de vaca. Aunque es bastante improbable que este aditivo contenga proteína de leche de vaca, el hecho de provenir de la lactosa hace que no se pueda descartar alguna posible contaminación.
E-472b Ésteres lácticos de los mono y diglicéridos de ácidos grasos, E-481 Estearoil-2-lactilat sódico, E-482 Estearoil-2-lactilat cálcico: Generalmente se producen a partir de grasas vegetales. Sin embargo, también pueden provenir de grasas animales por lo que en caso de provenir de grasas animales bovinos podrían contener proteína de leche de vaca.
Aditivos que contienen huevo:
E-161B Luteína, E-1105 Lisozima
Aditivos que pueden contener huevo:
E-101 Riboflavina: Se utiliza como colorante. Actualmente casi siempre es de origen sintético.
E-322 Lecitina: Actualmente casi siempre se obtiene de la soja, pero, en caso de duda se debe consultar al fabricante.
Aditivos que pueden contener pescado:
Potenciadores del sabor (E-626, E-627, E-628, E-629, E-630, E-631, E-632, E-633, E-634, E-635): Se obtienen a partir de levaduras o de extractos de carne o de peces.
Dra. Teresa Garriga Baraut
Primera comunicación a los miembros de comité de asma
LEER POR FAVOR COMO SE REALIZAN LAS COLABORACIONES Y COMUNICADOS
Enlace de presentación: Presentacion1 (1143 descargas )
La Junta Directiva ha decidido extender la campaña electoral hasta finales de septiembre para que los socios tengan más tiempo para informarse e involucrarse en las distintas propuestas.
Aquí encontrarás información sobre el proceso de votación, los grupos electorales y aquello que los candidatos consideren relevante compartir sobre la campaña (la SEAIC facilita la difusión de mensajes electorales de los candidatos de ambas candidaturas).
Las votaciones online comenzarán el 1 de octubre. Recuerden que, aquellos que no voten online, podrán hacerlo en persona durante el simposio SEAIC en Bilbao.
La votación es de carácter voluntario y está abierta a todos los socios de la SEAIC.
⚠️ Se podrá elegir a toda la candidatura completa o bien seleccionar personas concretas de dicha candidatura.⚠️
Importante: solo se podrá optar por una modalidad de votación (online o presencial). Es decir, no se puede votar en algunas categorías online y en otras de forma presencial. Aquellos que voten online no podrán votar en persona en Bilbao.
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En nuestro sistema sanitario, las consultas de Inmunología atienden principalmente pacientes con una respuesta inmunitaria deficiente. Las inmunodeficiencias primarias (IDP) asociadas a errores innatos de la inmunidad son una causa importante de estas consultas, pero no la única. En la práctica clínica, en la mayoría de los casos, habrá que buscar una causa secundaria de la misma.
Las inmunodeficiencias primarias se incluyen bajo el concepto más global de errores innatos de la inmunidad (EII), que representa un grupo de más de 485 enfermedades definidas genéticamente (1). La inmunodeficiencia secundaria (IDS) podría definirse como una alteración transitoria o persistente de la función de las células o tejidos del sistema inmunitario, causada por factores extrínsecos al mismo (2). Estos grupos de factores incluyen agentes ambientales, malnutrición, trastornos metabólicos, uso de medicamentos inmunosupresores e inmunomoduladores, infecciones crónicas, neoplasias malignas, traumatismos graves o simplemente el envejecimiento. El enfoque inicial recomendado para la valoración de una IDS sigue las mismas directrices que en el caso de las IDP. Los hallazgos de la historia clínica, en particular los patrones de infecciones, y los hallazgos en la exploración física son esenciales para guiar la evaluación del sistema inmunitario.
Dentro de las causas de IDS, la generalización del uso de agentes biológicos inmunomoduladores para tratar enfermedades autoinmunes, inflamatorias o neoplasias hematológicas en las últimas dos décadas, se ha acompañado de un mayor riesgo de infecciones e inmunodeficiencias secundarias (3); el abordaje de este importante tema en una entrada a un blog es complicado como revisión sistemática, así que optaré por una exposición narrativa.
Examinar qué enfermedades infecciosas acompañan a una determinada inmunodeficiencia primaria ha permitido obtener información valiosa sobre los componentes del sistema inmunológico que son claves en la respuesta frente a microrganismos particulares. Gracias a ello sabemos que los defectos en moléculas críticas en la ontogenia, activación y proliferación de los linfocitos T, como las mutaciones en el gen IL2RG del cromosoma X humano, que codifica la cadena gamma común (γc) del receptor de interleucina-2 (IL-2R), o una inactivación mutación en la quinasa Jak3, que se asocia físicamente con γc, causan una depleción profunda en la función del sistema inmune, que de forma sindrómica se denomina Inmunodeficiencia combinada severa. Los defectos en el desarrollo de las células B, como la mutación en el gen que codifica una proteína tirosina quinasa llamada BTK (tirosina quinasa de Bruton), que transduce la señal a través del receptor de células pre-B, provocan deficiencias en la producción de anticuerpos que causan una incapacidad para eliminar bacterias extracelulares y algunos virus cuya eliminación eficaz requiere anticuerpos específicos.
Es instructivo considerar los defectos inmunológicos en el contexto de los principales tipos de inmunidad afectada, ya que estos pueden conducir a distintos patrones de infección y enfermedad clínica.
Las terapias biológicas no causan La inmunosupresión global característica de la terapias inmunosupresoras clásicas como los glucocorticoides, azatioprina, metotrexato o ciclosporina (4). Del mismo modo a cómo actúan las mutaciones específicas en cada IDP, las terapias biológicos se dirigen selectivamente a células y vías del sistema inmunitario para lograr efectos terapéuticos específicos, pudiéndose comportar en ciertos casos como fenocopias de la IDP original.
Por ejemplo, el OKT3 (muromonab-CD3) es un anticuerpo monoclonal IgG2 murino que se une a la cadena CD3-epsilon del complejo receptor de células T-CD3 y produce una linfopenia rápida y profunda de las células T (4). Como cabría esperar, la inmunosupresión asociada provoca una mayor susceptibilidad a las infecciones, en particular por virus herpes y bacterias. Igualmente, Alemtuzumab (anti-CD52) es un anticuerpo monoclonal humanizado utilizado para la terapia de inducción del trasplante de órganos sólidos, depletor de células T.
Basiliximab es un monoclonal contra la cadena alfa del receptor de la interleucina (IL)-2 (CD25). La activación de las células T conduce normalmente a una regulación al alza del receptor de IL-2 de alta afinidad que implica la expresión de la cadena alfa del receptor de IL-2 (CD25) que se asocia con las cadenas beta y gamma del receptor de IL-2. Basiliximab inhibe la generación de células T citotóxicas antígeno-específicas.
Las células T necesitan dos señales para activarse. La primera implica la unión directa del receptor de antígeno de la célula T (TcR) con el complejo formado por el péptido antigénico y determinadas moléculas de superficie (moléculas HLA), presentado por las células presentadoras de antígeno (APC). La segunda señal implica vías coestimuladoras específicas. El CD28 de las células T se une a sus ligandos, el CD80 (B7-1) y el CD86 (B7-2), en las APC. La presencia de ambas señales proporciona una señal de activación a las células T. Por el contrario, la molécula CTLA-4 en las células T compite por la unión a las mismas moléculas CD80/CD86, y esta interacción provoca la supresión de la activación. Abatacept y Belatacept son proteínas de fusión del dominio extracelular de CTLA-4 humano unido a una porción Fc modificada de IgG1 humana (CTLA-4-Ig), que interfieren la activación de las células T interrumpiendo la coestimulación CD28. Abatacept no obstante tiene un perfil de seguridad bien establecido en diferentes ensayos y metanálisis. Belatacept por su parte, con mayor capacidad de unión a CD80/CD86, no debe administrarse a pacientes con serología de VEB negativa candidatos a trasplante de un donante con serología VEB positiva, por el mayor riesgo de desarrollar trastornos linfoproliferativos asociados a VEB (4).
Las Janus quinasas (JAK) son una familia de tirosina quinasas no receptoras, cruciales en el desencadenamiento de las señales generadas por el receptor de diversas citoquinas y transducidas aguas abajo a través de las proteínas STAT (transductoras de señales y activadoras de la transcripción). Las STAT fosforiladas se disocian de sus subunidades receptoras y se translocan al núcleo celular para regular la transcripción génica. La familia JAK se compone de cuatro miembros: JAK1, JAK2, JAK3 y tirosina quinasa 2 (Tyk2). Tofacitinib, inhibidor JAK aprobado para la artritis reumatoide que actúa principalmente sobre JAK1 y JAK3, se ha asociado con un mayor riesgo de infección por herpes zoster (4).
Con respecto a las células B, Ibrutinib es una pequeña molécula inhibidora de la tirosina quinasa de Bruton (BTK). El ibrutinib se une a la actividad de la BTK y la inhibe de forma irreversible, impidiendo así tanto la activación de las células B como la señalización mediada por éstas. La BTK es necesaria para la señalización del receptor de células B, desempeña un papel clave en la maduración de las células B. Se han descrito casos de neutropenia e hipogammaglobulinemia. Igualmente, Idelalisib interrumpe la señalización del receptor de células B, de forma similar a ibrutinib, aunque a través de la inhibición de la isoforma delta de la fosfatidilinositol 3-cinasa. Idelalisib se asocia a un aumento de las infecciones oportunistas (4). Belimumab por su parte, es un anticuerpo monoclonal humano que se une al BlyS humano soluble e inhibe su actividad biológica. Está aprobado para el tratamiento de pacientes con LES. La celulitis y la neumonía son las infecciones graves más frecuentes (4).
Pero sin duda, la familia de biológicos con más impacto en la casuística de las consultas de inmunodeficiencias son los anti CD20 y en particular, rituximab. Este anticuerpo monoclonal quimérico (Ig)G1 CD20 específico actúa sobre las células B desde la fase pre-célula B hasta la fase pre-célula plasmática. Rituximab agota las células B de la sangre periférica, y su normalización posterior suele requerir de seis a nueve meses o más, con una variabilidad significativa entre pacientes. Con las células B deplecionadas, la capacidad del paciente para responder a las vacunas, en particular de polisacáridos, se ve afectada. Además, es frecuente cierto grado de hipogammaglobulinemia transitoria, que en algunos pacientes es persistente y significativa clínicamente, dando lugar a infecciones que requieren profilaxis antibiótica y/o terapia sustitutiva (4).
Así, hasta un largo etcétera de terapias biológicas que actúan selectivamente sobre la vía de diferentes citoquinas (interleuquina 6, interleuquina 1, factor de necrosis tumoral alfa, interleuquinas 4 y 13, interleuquina 17), integrinas (alfa-4 integrinas, CD11 alfa), o proteínas del complemento, entre otros, bloqueando con una precisión quirúrgica el normal funcionamiento del sistema inmune.
Disponemos de evidencias y de herramientas para tratar de disminuir el riesgo de IDS asociado al uso de medicamentos biológicos. Este riesgo se debe prevenir con profilaxis antibiótica adecuada, y se debe prever mediante una planificación del programa de vacunación adaptada al tipo de defecto en la respuesta inmune descrito para el fármaco.
Igualmente, las recomendaciones en cuanto a vacunación de pacientes en grupos de riesgo, tanto centrales como de las comunidades autónomas, deberían estar actualizadas acorde a la evidencia disponible e integrar la opinión de expertos con conocimiento en el funcionamiento del sistema inmune y en el mecanismo de acción de estos fármacos.
REFERENCIAS
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