Cantabria

Centros con actividad asistencial pública en Alergología

Hoy os presentamos al Dr. Jesús García Menaya, médico alergólogo que realiza su labor asistencial en el Hospital Universitario de Badajoz, desde donde nos aporta los recuentos de pólenes. El Hospital de Badajoz tiene un largo recorrido con los contajes de pólenes ya que llevan realizándolo desde los años 80, inicialmente por el Dr. Indalecio González Galán y desde el 2003 por el Dr. Jesús García.

En los últimos años asistimos a un incremento muy importante en el diagnóstico y conocimiento de la enterocolitis inducida por proteínas de la dieta (FPIES, del acrónimo en inglés). Aunque se trata de una entidad inicialmente descrita en la edad pediátrica, cada vez observamos más casos en la población adolescente y adulta. En una encuesta realizada en EEUU en el año 2019, se observó que esta entidad puede afectar al 0.22% de la población adulta de este país, si bien desconocemos los datos en nuestro entorno.
En la población pediátrica, el cuadro clínico se caracteriza por la aparición entre 1-4 horas después de la ingesta de vómitos repetitivos, diarrea, decaimiento, flacidez, letargo y en casos severos puede acompañarse de deshidratación y shock. Los alimentos implicados habitualmente en la edad infantil son la leche soja, huevo y cereales. Sin embargo, esto varía en función de la localización geográfica ya que depende mucho de los hábitos dietéticos, por ejemplo, en nuestro país uno de los alimentos más frecuentes, después de la leche y el
huevo, es el pescado.
Por lo que respecta a la población adulta, vemos cada vez con mayor frecuencia en las consultas de Alergología, pacientes que tras la ingesta de marisco, pescado o huevo refieren la presencia de dolor abdominal de tipo cólico, acompañado de diarrea, vómitos y en ocasiones, decaimiento. En muchos casos los enfermos son diagnosticados erróneamente de gastroenteritis aguda o intoxicación alimentaria.

El hecho de que el estudio alergológico (pruebas cutáneas y determinaciones analíticas) sea negativo, así como un periodo de latencia entre la ingesta y la aparición de síntomas más largo que en la alergia mediada por IgE (alergia
típica) junto con la ausencia de síntomas cutáneos y respiratorios, hace que sea difícil su diagnóstico. A esto se suma, que en muchas ocasiones el paciente se limita a evitar la ingesta del alimento implicado y no solicita
valoración médica. Estamos por tanto, ante una entidad infradiagnosticada, en la que la prevalencia es mucho mayor de la que se presupone.
A toda esta complejidad se suma el hecho de que muchos pacientes presentan síntomas con distintos grupos de alimentos (por ejemplo: marisco y pescado, leche y huevo, etc.).

La evolución también varía en función de la edad de presentación. Si el inicio es en la infancia, la evolución es favorable alcanzando la tolerancia con el paso del tiempo, sin embargo, cuando este cuadro aparece en la edad adulta tiende a la cronificación.
En la actualidad no existen biomarcadores que apoyen el diagnóstico, por lo que este se realiza en base a unos determinados síntomas (que varían en función de la edad de presentación) con un amplio diagnóstico diferencial.
Debido a esto, es muy importante que el médico sea conocedor de esta patología para poder llegar a un diagnóstico correcto. En los casos en los que el diagnóstico no esté claro, se puede recurrir al test de exposición controlado,
que debe realizarse siempre en un medio hospitalario con el material necesario y personal entrenado, prácticas habituales en las Consultas de Alergología.

El tratamiento se basa en la evitación del alimento o alimentos implicados y para el episodio agudo se recomienda la reposición de líquidos (en muchos casos por vía intravenosa) y el ondasetrón, que al ser un antagonista selectivo del receptor de la serotonina (5-HT3) en el intestino resulta muy eficaz para paliar los vómitos y la diarrea. La adrenalina no está indicada porque el mecanismo inmunológico subyacente no está mediado por la IgE.
Además, se recomienda seguimiento alergológico para valorar la posible aparición de nuevos alimentos implicados o confirmar si se ha alcanzado la tolerancia, a través de los test de exposición controlada.
Aunque en los últimos años ha aumentado considerablemente el número de publicaciones científicas sobre esta patología, son necesarios más estudios que ayuden a confirmar la verdadera prevalencia de esta entidad, así como para conocer los mecanismos inmunológicos subyacentes y el desarrollo de biomarcadores diagnósticos.

Ana Entrala Bueso. Hospital Paz Research Institute (IdiPaz). Madrid
Purificación Gonzalez-Delgado. Hospital General Universitario. Alicante

ALFA TRIPTASEMIA HEREDITARIA (HaT), UNA ENTIDAD EMERGENTE EN ANAFILAXIA.

La alfa triptasemia hereditaria es un rasgo genético que ha supuesto un nuevo biomarcador a tener en cuenta, sobre todo entre los pacientes que tienen anafilaxia.

Sin embargo, su diagnóstico está limitado a algunos centros especializados y sus implicaciones clínicas continuan en exploración.

1. TRIPTASA.

La actividad tripsina-like se describió por primera vez en mastocitos (MC) en 1960 empleando técnicas histoenzimáticas.(1) Posteriormente, en 1981, se demostró esta misma actividad en los MC humanos de tejido pulmonar,(2) se aisló la enzima con una pureza en torno al 90% y se denominó triptasa (EC 3.4.21.59). La triptasa es producida y almacenada principalmente por los MC, y en una mínima cantidad por los basófilos.(3)

Las protriptasas (α y β) son enzimáticamente inactivas y se liberan de forma constitutiva al plasma, constituyen lo que se determina como triptasa sérica basal (sBT). Tras un proceso de maduración, se producen las triptasas maduras (tetrámeros enzimáticamente activos que forman complejos con la heparina), que se acumulan en los gránulos de los MC. Los tetrámeros activos de β-triptasa y α/β triptasa, se liberan al medio extacelular tras la desgranulación secundaria a la activación mastocitaria, y su determinación resulta de gran utilidad en el diagnóstico de anafilaxia.(4)

Los tetrámeros de  β-triptasa madura se comportan como serín proteasas, que actuando sobre el complemento, algunas citoquinas, el fibrinógeno, el cininógeno, prostromelisina y los receptores activados por proteasas (PAR), pueden inducir los siguientes efectos: la proliferación de fibroblastos y músculo liso, la degradación de la matriz extracelular, el reclutamiento de eosinófilos y neutrófilos, la estimulación de células nerviosas y epiteliales, la angiogénesis y la fibrinogenolisis.(5) Sin embargo, los tetrámeros de α-triptasa madura son inactivos.(5,6)

Los heterotetrámeros de α/β triptasa madura, también tienen actividad peptidolítica, siendo su diana los PAR2 presentes en células endoteliales e induciendo extravasación in vitro; y los EMR2 (like module–containing mucin-like hormone receptor-like 2) receptores (proteínas G mecanosensitivas) presentes en la superficie de los MC. La unión de los heterotetrámeros de triptasa madura a este receptor inducen la escisión de la subunidad α del EMR2, y desencadenan la desgranulación mastocitaria(5), mecanismo que se ha relacionado con la urticaria vibratoria.(7) El incremento del número de copias de α-triptasa aumenta la proporción de heterotetrámeros frente a los homotetrámeros llevando a una sobre activación de estos receptores.(8)

La técnica comercial actualmente disponible para la detección de triptasa (ThermoFisher Scientific) es un inmunoensayo que utiliza dos anticuerpos anti-triptasa (el B12 que se emplea para la captura y el G4 para el revelado) siendo el límite inferior de detección de la técnica de 0,5 ng/mL. Esta técnica cuantifica la triptasa total sin distinguir entre formas maduras o precursores, ni isoformas α y β en los fluidos biológicos. El punto de corte establecido para los valores séricos basales de triptasa (sBT) en sujetos sanos es de 11.4 ng/mL.(4)

2. ALFA TRIPTASEMIA HEREDITARIA (HαT).

La triptasa en humanos se codifica por 4 genes parálogos TPSG1 (alelos γ), TPSB2 (alelos β2 y β3), TPSAB1 (alelos α y β1), y TPSD1 (alelos δ) localizados en el cromosoma 16p13.3. Presenta diferentes isoformas: α-triptasa, β-triptasa, δ-triptasa y γ-triptasa. El genotipo normal para α y β triptasa contiene 4 copias de los genes, incluyendo estas variaciones 0α:4β, 1α:3β y 2α:2β.(4,9)

También se han descrito variaciones en el número de copias que codifican la β-triptasa, sobre todo en algunos grupos raciales, pero estas variaciones no se asocian con elevaciones de la sBT en las familias. Mientras que, los valores elevados de sBT heredados con patrón dominante en una familia, se asocian con un alelo portador de un gen TPSAB1 que codifica α-triptasa, y se trata de HαT incluso aunque se detecten copias extra de β-triptasa. (4) (Figura 1).

La alfa triptasemia hereditaria (HaT) fue descrita en 2016.(10) Se caracteriza por presentar un número aumentado de copias del gen TPSAB1 que codifica la α-triptasa, tiene un patrón autosómico dominante, se ha descrito en el 4-7% de donantes sanos,(4,6) y asocia un leve predominio entre el género femenino.(11) Los pacientes con HαT suelen tener cifras basales de triptasa (sBT) >11.4 ng/mL; aunque existen casos con valores normales de triptasa (raramente <8 ng/mL). Se recomienda realizar el estudio de HaT en aquellos individuos con sBT >8 ng/mL;(12–14) este punto de corte ha demostrado una sensibilidad del 94% y una especificidad del 100% para detectar copias extra del gen TPSAB1.(12)

Se ha detectado una relación entre el número de copias extra del alelo α del gen TPSAB1 (hasta 4 copias extra) y los niveles de sBT, en familias con HαT⁺. Parece seguir un patrón por el cual las duplicaciones implican unos niveles de sBT de 15 ± 5 ng/mL, las triplicaciones de 24 ± 6 ng/mL, y las cuadruplicaciones de 37 ± 14 ng/mL.(4)

Además, los valores elevados de sBT se pueden encontrar en otras patologías como las mastocitosis sistémicas (MS), neoplasias mieloides e insuficiencia renal.(7) También se ha publicado en varios estudios, la relación entre los niveles elevados de sBT con la prevalencia y la gravedad de anafilaxia, sin embargo, estos datos deben interpretarse con cautela ya que en muchos de ellos no se ha valorado la presencia concomitante de MC clonales ni de HαT⁺.(4) En cambio, sí que resulta clara la relación entre HαT⁺ y las anafilaxias graves desencadenadas por veneno de himenóptero, otras alergias IgE mediadas, así como la asociación con MS.(4)

3. GENOTIPADO DE HαT MEDIANTE PCR DIGITAL.

Las PCR (reacción en cadena de la polimerasa) digital, es una tecnología de última generación que se emplea para la cuantificación de ADN de forma reproducible y sensible, y se recomienda para analizar la variación del número de copias. Para llevar a cabo las mediciones, la muestra se divide en particiones, de forma que en cada una de ellas haya cero, una o varias moléculas diana presentes en cada reacción individual. Cada partición es analizada después de un ciclado de PCR en punto final para detectar la presencia (reacción positiva) o ausencia (reacción negativa) de una señal de fluorescencia. Finalmente, se calcula el número absoluto de moléculas presentes en la muestra, sin que los resultados dependan de una curva estándar, de este modo se reduce el error y se incrementa la precisión.(15) Existen en el mercado dos tipos de PCR digital: “Dropled digital PCR (ddPCR)” y “arraybased PCR”. La diferencia principal entre los dos modelos se debe a la estrategia diseñada para la división de la muestra: mediante la formación de gotas tipo emulsión, o mediante el uso de chips compuestos por micropocillos.(16)

Esta técnica detecta las secuencias α y β en los locus de TPSAB1 y TPSB2, a partir de DNA genómico (gDNA) se puede extraer tanto de sangre periférica como de MO.(6) Existe un KIT comercial para conseguir el DNA a partir de un “swab bucal”(17) y posteriormente proceder al estudio de las variaciones en el número de copias de TPSAB1; sin embargo, puede ocurrir que este método se encuentre limitado por problemas de daños y contaminación de las muestras.

4. FENOTIPOS DE HαT.(18)

La expresión clínica de HαT puede ser muy variable, desde sujetos asintomáticos (descrito en el 4% de donantes sanos de población española(6), y 1/3 de los portadores) hasta cuadros de anafilaxia grave.(11)

En una reciente revisión, se ha descrito que los síntomas que  con mayor frecuencia presentan los pacientes con HαT incluyen: 1) síntomas neuropsiquiátricos (depresión 59%, alteraciones del sueño 69% y alteraciones de memoria 59-68%); 2) síntomas gastrointestinales (colon irritable 30%-60%, nauseas 51%, y reflujo 49%-77%); 3) síntomas secundarios a la liberación de mediadores mastocitarios (flushing 47%, prurito 69%, urticaria 37%, y anafilaxia 14-28%); 4) hiperlaxitud articular 28%; 5) disfunción del sistema autónomo 34% (hipotensión ortostática, palpitaciones, taquicardia, presincope, síncope), y 6) síntomas constitucionales (dolor crónico, astenia 85%).(18,19)

Algunos de los síntomas descritos, aunque se encuentren con una elevada prevalencia, son difíciles de validar como secundarios a HαT⁺.(18)

Además, los síntomas de HαT⁺, en muchas ocasiones se pueden superponer con lo que se producen por activación mastocitaria. En este sentido, hay que tener en cuenta que los fenotipos hasta ahora asociados a HαT⁺ son muy heterogéneos, y que la mayoría de los casos descritos provienen de centros monográficos en patología mastocitaria y/o síndromes genéticos, por lo que es probable la existencia de sesgos en los datos obtenidos a partir de estas poblaciones.(4)

Sí que ha sido validado que los individuos con HαT⁺ tienen una mayor prevalencia de reacciones de hipersensibilidad inmediata sistémicas. (18)

4.1 HαT Y ANAFILAXIA

La elevación aguda de triptasa es un biomarcador de anafilaxia. El aumento de los valores de sBT triptasa en un 20 % + 2 ng/ml sobre el valor basal de cada individuo en el periodo comprendido entre 1-4 horas desde el inicio del cuadro agudo, es el criterio para confirmar activación mastocitaria y anafilaxia.(20) Esta fórmula tiene una elevada sensibilidad y es útil para identificar anafilaxia en los individuos con exposición parenteral al alérgeno.(21) Sin embargo, se encuentra limitada en algunas circunstancias como en la población pediátrica con alergia a alimentos, y pacientes con reacciones no IgE mediadas. Además, la variabilidad de los niveles de sBT en cada individuo a lo largo del tiempo no está bien estudiada.(22)

Por otra parte, diferentes estudios han identificado los niveles de sBT como un biomarcador asociado con el aumento en la prevalencia y la gravedad de la anafilaxia tras picaduras de insectos (sobre todo himenópteros),(4) y en alergia alimentaria infantil.(23)

HαT⁺ es el primer modificador genético hereditario descrito para la anafilaxia, que se asocia con un incremento en el riesgo para reacciones alérgicas graves al veneno de himenóptero con un riesgo relativo=2; así como un incremento del riesgo para la anafilaxia idiopática grave(12) y la anafilaxia grave desencadenada por alimentos en niños.(24)

Se ha estimado una prevalencia de HαT⁺ ≥8.5% en los pacientes con anafilaxia por veneno de himenóptero (HVA) en los que se ha descartado una patología mastocitaria clonal. Además, HαT⁺ no parece influir en la frecuencia de sensibilización al veneno de himenóptero, sólo influye en la gravedad de la reacción entre los individuos sensibilizados.(25)

También se ha descrito una mayor prevalencia de HαT⁺ en la anafilaxia idiopática (17%)(25) y en la anafilaxia desencadenada por alimentos en población infantil.(24)

4.2 HαT Y PATOLOGÍA MASTOCITARIA.

HαT⁺ está asociado a la presencia de patología mastocitaria clonal, encontrándose entre el 12-21% de los pacientes con síndrome de activación mastocitaria clonal (cSAM) y/o MS, sobre todo con formas no avanzadas de la enfermedad -MS indolentes (MSI) y MS quiescentes-.(11)

Un estudio realizado en población adulta española, ha descrito la prevalencia de HαT⁺ en el 29% de SAM no clonales (ncSAM) y el 18% de las mastocitosis. Entre los casos con mastocitosis, la detección de HαT⁺ es significativamente más frecuente (21% vs. 10%) entre los casos con la mutación D816V de KIT restringida a mastocitos vs. los casos con la mutación D816V de KIT multilineal. Además, entre los pacientes con mastocitosis, su cuadro clínico debutó con anafilaxia en el 76% vs. 65% (p = 0.18) de los HαT⁺ vs. HαT^–.(6)

El mecanismo subyacente entre ambas entidades no es conocido, pero se ha planteado la hipótesis de que pudiera ser secundario al efecto de mitógeno del exceso de triptasa sobre el microambiente de la médula ósea (MO), promoviendo la selección de los clones aberrantes de MC.(11)

Los pacientes HαT⁺ con MS tienen una frecuencia de HVA del 30%, y una prevalencia de anafilaxia grave con síntomas cardiovasculares del 35.5%.(11) Así mismo, en población española se ha descrito que los pacientes con mastocitosis tienen una frecuencia de anafilaxia por alimentos del 15% en HαT⁺ vs. 5% en HαT^– (p=0.013).(6)

Si se valora la patología mastocitaria global (clonal y no clonal), se ha descrito que la frecuencia de anafilaxia aumenta progresivamente desde los casos que no tienen alelos para α-triptasa (58%), los que tienen 1 alelo (65%), quienes tienen 2 alelos (72%) y aquellos que tienen ≥3 copias de este alelo (84%). En este estudio, también se describe, que si se analizan sólo los casos HαT⁺, la frecuencia de anafilaxia es mayor en los que tienen ≥3 copias vs. 2 copias de α-triptasa (82% vs. 61%; p=.017).(6)

5. MANEJO DE HAT

Actualmente, para controlar los síntomas que habitualmente presentan los pacientes HAT⁺, se recomienda emplear el tratamiento antimediador que se suele emplear en la patología mastocitaria.(4) Se ha empleado con éxito el Omalizumab en casos plurisintomáticos complejos, consiguiendo la resolución de la urticaria y de la anafilaxia en el 94% de los pacientes.(13)

MTPS9579A, es un anticuerpo monoclonal humanizado IgG4 anti-triptasa, que inhibe selectivamente la actividad de la triptasa al disociar los tetrámeros activos en monómeros. Este anticuerpo anti-triptasa reduce la gravedad de la anafilaxia IgE mediada en un modelo murino humanizado.(26) Además, se ha desarrollado un modelo farmacocinético/farmacodinámico (PK/PD) para elegir la dosis de anticuerpo anti-triptasa MTPS9579A en pacientes con asma moderado-grave que permite predecir el nivel de exposición y de supresión de la triptasa en los tejidos diana.(27)

Otros estudios, describen anticuerpos monoclonales dirigidos a los receptores inhibidores de los mastocitos, como Siglec-8 (sialic acid-binding immunoglobulin-like lectin 8) [Lirentelimab/AK002], Siglec-6 [AK006], y CD200R [LY3454738].(28)

La eficacia y seguridad de Lirentelimab ha sido evaluado en ensayos clínicos con diferentes patologías en las que participan los mastocitos (incluyendo MSI, urticaria crónica espontanea, dermografismo sintomático, y conjuntivitis alérgica); en todos ellos los pacientes refieren mejoría se los síntomas.(28)

LY3454738 no demostró superioridad frente a placebo en un estudio fase II de urticaria crónica, por lo que esta línea de investigación se ha cerrado. Sin embargo, está pendiente de publicarse sus resultados en un estudio fase I en dermatitis atópica.(28)

AK006 inhibe la anafilaxia IgE mediada en modelos murinos.(28)

Todos estos anticuerpos, podrían abrir líneas de tratamiento de la anafilaxia y de los síntomas de HαT⁺ en el futuro.

FIGURAS.

Figura. Genotipos de triptasa codificados por TPSAB1 y TPSB2. (18)

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La esofagitis eosinofílica (EoE) es una enfermedad de tipo alérgico caracterizada por una inflamación crónica del esófago (el tubo muscular que transporta la comida desde la boca hasta el estómago) por eosinófilos. En condiciones
normales no hay eosinófilos en el esófago. Esta acumulación es consecuencia de una reacción frente a determinados alimentos, alérgenos ambientales (polen, polvo, hongos…) o en ocasiones también al reflujo gastroesofágico y puede
dañar el tejido esofágico, lo que origina dificultad para tragar la comida (disfagia) o hacer que los alimentos queden atascados (impactación).
Los eosinófilos son las células que participan habitualmente en enfermedades alérgicas como la rinitis, la conjuntivitis, la dermatitis atópica o el asma bronquial. Sin embargo, a diferencia de éstas, el mecanismo alérgico no es inmediato, si no retardado.
La EoE se conoce desde hace menos de tres décadas y desde entonces, el número de casos nuevos ha crecido exponencialmente, especialmente en Norteamérica y Europa. En la actualidad, se estima que la prevalencia (número
de personas afec- tas) media de la EoE es de 22 personas por cada 100.000 habitantes, con cifras de 46 y 55 casos por 100.000 habitantes recientemente descritas en España y EE.UU. En la actualidad, ya representa la segunda
causa de inflamación del esófago (tras la enfermedad por reflujo gastroesofágico) y es la primera causa de disfagia e impactación alimentaria en niños y adultos jóvenes.
Esta patología se puede presentar a cualquier edad y sexo, si bien suele ser más común en jóvenes caucásicos de sexo masculino. Los síntomas varían dependiendo de la edad a la que se manifieste. La gran mayoría de los pacientes
suelen padecer otras enfermedades alérgicas, como rinitis, asma bronquial o alergia a alimentos.

CAUSAS

Los alimentos que producen esta alergia son muy variados y en muchos pacientes no conocidos con certeza. Los más frecuentes son la leche de vaca, el trigo, el huevo, las legumbres, además de alérgenos aéreos, como pólenes, ácaros del polvo,etc. No está claro por qué los alimentos que se han consumido durante siglos ahora puedan causar estos síntomas, si bien todo apunta a que el aumento en la contaminación ambiental, las modificaciones genéticas
aplicadas a las plantas, la maduración artificial de los alimentos vegetales y otros factores, posiblemente sean los causantes del aumento en la frecuencia de ésta y del resto de enfermedades alérgicas en los países desarrollados.

SÍNTOMAS

En niños menores de 2 años, las manifestaciones clínicas más comunes son el rechazo del alimento y vómitos. Entre los 2 y los 8 años predominan los vómitos, regurgitación, ardores y dolor abdominal o torácico, además puede existir
de pérdida de peso o retraso en el crecimiento. A partir de los 10 años, todos los pacientes refieren como síntomas dominantes y de forma intermitente la disfagia para sólidos (dificultad para el paso de la comida) y la impactación
alimentaria (atascamiento de comida), debido a la presencia de inflamación y en algunos casos, de disminución en el calibre del esófago.

PREVENCIÓN

Puesto que esta enfermedad aún permanece en estudio, no se conocen medidas concretas que puedan prevenirla. Todos los pacientes que tienen alguna patología alérgica diagnosticada deberían estar atentos ante los síntomas de alerta y
consultar con un alergólogo y/o gastroenterólogo si comienzan a tener alguno de ellos.

DIAGNÓSTICO

Hoy en día sólo existe una manera de diagnosticar la enfermedad y es realizando una endoscopia digestiva alta con toma de biopsias por el gastroenterólogo. En las biopsias se confirmará la existencia de eosinófilos.
Después, el alergólogo le realizará un estudio y junto con el gastroenterólogo, se diseñará el tratamiento más adecuado.

TRATAMIENTO

Los objetivos principales del tratamiento son la curación de los síntomas, de la inflamación esofágica, así como la eliminación o reducción de las estrecheces (si las hubiera) en el esófago.
La curación de la inflamación esofágica se puede conseguir mediante tres tipos de tratamientos: protectores de estómago (por ejemplo, omeprazol), corticoides tópicos (fórmulas viscosas o líquidas que actúan al adherirse a la pared del esófago) o la eliminación de determinados alimentos de la dieta.  La dieta que se incluya como parte del tratamiento se establecerá a partir de las características individuales de cada uno de los pacientes.
Además del tratamiento para la inflamación, en algunos casos se debe añadir dilatación (ensanchamiento) mediante endoscopia en el caso de la existencia de estrecheces en el esófago.
La EoE es una enfermedad crónica progresiva, por lo que la presencia de inflamación mantenida en el esófago sin tratamiento da lugar a una elevada probabilidad de estrecheces con el paso del tiempo. Por lo tanto, es tan
importante el diagnóstico y tratamiento precoz, como el seguimiento y tratamiento a largo plazo, que se deben de consensuar con el paciente, dado que es una enfermedad que incide negativamente en la calidad de vida del
paciente.

PRONÓSTICO

La EoE es una enfermedad de buen pronóstico, si bien al ser una enfermedad nueva, no existe un seguimiento de pacientes superior a los 15 años. Hasta la fecha no se ha descrito que predisponga a enfermedades malignas, tales como cáncer de esófago ni que evolucione hacia otros tipos enfermedades alérgicas más graves.

SUBCOMITÉ ESOFAGITIS EOSINOFILICA

Rosario González Mendiola. Facultativo Especialista en Alergología. Hospital
Central de la Cruz Roja, Madrid
Joan Doménech Witek. Facultativo Especialista en Alergología. Hospital de
Elda, Alicante

Althaia, Xarxa Asistencial de Manresa.
Consultar en Empleo.

Ampliado el catálogo de publicaciones periódicas de Alergología e Inmunología Clínica.

Acceso desde la Biblioteca Virtual.

El pasado martes 28 de Septiembre tuvo lugar el evento de presentación del manuscrito correspondiente al proyecto INTEGRA, que contó con el aval de SEAIC. En él, los autores del manuscrito, todos ellos miembros de SEAIC y expertos en diagnóstico molecular, presentaron el proyecto y sus conclusiones y discutieron acerca del eje vertebrador de INTEGRA: la relevancia del uso las ratios de IgE en el diagnóstico alergológico. El evento fue seguido en directo por más de 220 profesionales del diagnóstico alergológico que enriquecieron el debate con diferentes preguntas respecto al uso de ratios.

Puede visualizar la grabación del debate en https://integradebateonline.com/grabacion.

El manuscrito se encuentra disponible para su descarga en https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/clt2.12052.

Presentación

Los días 25 y 26 de enero de 2019 tendrá lugar en Madrid la XV edición de la reunión Controversias Y Novedades en Alergia (CYNA), convocado por la Fundación de la Sociedad Española de Alergología e Inmunología Clínica, con el patrocinio de GSK.

En esta edición, se ha puesto el foco en aspectos capitales de las enfermedades alérgicas: alergia a alimentos, contaminación, asma e inmunoterapia. Para ello, contará con ponentes de reconocido prestigio a nivel nacional e internacional.

La sede de la reunión volverá a ser el Hotel Meliá Castilla, en el distrito financiero de la capital. Asimismo, el evento podrá seguirse en directo de forma online a través de esta web. Habrá sedes alternativas presenciales en Badajoz, en Santiago de Compostela y en Valladolid.

Programa

 
Programa final XV Reunión CYNA (4323 descargas )

Evaluación XV Reunión CYNA

Acceso restringido para socios. Iniciar sesión.
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El angioedema hereditario (AEH) es una enfermedad rara que afecta aproximadamente a 1/50.000 personas (unas 800 en España).  Con el compromiso de mejorar la calidad de vida de los pacientes, la SEAIC presenta el curso “Paciente experto en angioedema hereditario” disponible en la plataforma educativa ‘Soy Experto en Alergia’. El curso ha sido impulsado por la escuela de pacientes de la SEAIC con el apoyo de la Asociación Española de Angioedema Familiar y el grupo Español de Medicamentos Hemoderivados. Con esta iniciativa, dirigida a pacientes, familiares y profesionales sanitarios con interés en esta patología, se busca concienciar sobre la enfermedad, y ofrecer la información necesaria para mejorar el proceso diagnóstico y el manejo de los pacientes, así como el conocimiento de los tratamientos específicos existentes. Como expone la Dra. Mª Teresa Caballero, coordinadora del curso y del CSUR de angioedema del Hospital La Paz “ los tratamientos específicos disponibles suponen un gran avance terapéutico pues permiten disminuir la carga de la enfermedad y contribuyen a normalizar el día a día. Además, debemos fomentar la autonomía de los pacientes con las nuevas formas de autoadministración, mejorando su independencia y bienestar, así como el de sus familias”. Además del contenido teórico, el curso incluye una mesa redonda donde profesionales y pacientes con angioedema hereditario comparten su experiencia con la enfermedad, y la evolución que ha experimentado en los últimos años. Las asociaciones de pacientes son un actor activo en el abordaje de las enfermedades. “En el proceso de difusión y concienciación de la población general, pacientes y profesionales sanitarios, tenemos un papel fundamental. Además, somos el punto de relación con otros grupos internacionales y el foco para dar a conocer a los pacientes los recursos disponibles”, resalta Sarah Smith, presidenta de la Asociación Española de Angioedema Familiar (AEDAF).

CSL Behring, colaborador del curso, califica de pilar fundamental para el manejo eficaz y eficiente de las patologías, el ofrecer un conocimiento profundo de todas las dimensiones que rodean la enfermedad.

https://soyexpertoenalergia.es/p/angioedema-hereditario

Virginia Rodríguez, coordinadora de la Comisión de relación con asociaciones de pacientes de la SEAIC y miembro del Comité de Angioedema

La Rioja

Centros con actividad asistencial pública en Alergología

Complejo de Salud San Millán – Logroño

Fundación Hospital Calahorra

El valor nutricional de la carne se debe a que está formada por proteínas de alto valor biológico como fuente de aminoácidos esenciales, vitamina B y hierro, muy aprovechables por nuestro organismo.

La alergia a las carnes es una alergia alimentaria poco frecuente en los países desarrollados, a pesar de su elevado consumo.  En la infancia, suele asociarse con dermatitis atópica y tiende a desaparecer en los primeros años de vida.  No obstante, la alergia a la carne también puede aparecer “de novo” en la edad adulta.

En la actualidad, se desconoce la incidencia general y la prevalencia de la alergia a las carnes en la población general.  Entre los pacientes con alergia alimentaria, se ha informado de alergia a la carne en el 3-15% de casos pediátricos y en el 3% de casos adultos.

Su baja prevalencia puede atribuirse, en parte, al hecho de que la mayoría de las carnes se consumen cocidas, y cocinarlas, normalmente aunque no siempre, reduce su alergenicidad.

Las reacciones pueden ser muy variables, desde un cuadro leve de picor en la boca y garganta o algunos habones aislados, pasando por angioedema (inflamación) de labios, párpados… hasta urticaria más extensa, rinoconjuntivitis, asma, síntomas digestivos, y/o cuadros muy graves de anafilaxia.

El tipo de carne que causa la alergia, presenta variabilidad geográfica, en relación con los diferentes hábitos de consumo.  En nuestro medio, la alergia a las carnes de mamíferos es más frecuente que la alergia a las aves de corral.  De acuerdo con esto, se ha descrito alergia a carne de canguro en Australia y a carne foca y ballena en Alaska.

La alergia a carne de vaca es la más comúnmente reportada, con una prevalencia que oscila entre el 1,5 y el 6,5% entre los niños con dermatitis atópica o con alergia alimentaria.  Sin embargo, la alergia a carne de ternera, puede llegar al 20% en niños con alergia a leche de vaca.  También se han informado casos de alergia a carne de cerdo, cordero, conejo, pollo y pavo, pudiendo ser alérgico a la carne de una especie o de varias.

• Alergia a carne de vacuno: frecuentemente debida a una proteína (albúmina sérica bovina), que se inactiva con el calor, pudiendo producir reacciones si la carne está cruda o poco cocinada, tolerándose perfectamente cuando la carne está bien cocinada. Se ha demostrado que la homogeneización y liofilización (empleadas en la producción de alimentos para bebés) disminuyen el contenido de albúminas e inmunoglobulinas en la carne, al igual que la digestión con pepsina.  Algunos niños con alergia a proteínas de leche de vaca pueden presentar también reacciones con ternera e incluso con otras carnes, pero esto solo ocurre en un pequeño número de casos, generalmente cuando el alérgeno responsable de su alergia es la albúmina sérica bovina.
• Alergia a carne de cerdo: se pueden producir sensibilizaciones primarias a la albúmina sérica y a las inmunoglobulinas por vía inhalada o cutánea, que en primer lugar ocasionan alergia respiratoria y, de forma secundaria, y por reactividad cruzada, reacciones alérgicas tras la ingestión de carne de cerdo poco cocinada. El denominado “síndrome gato-cerdo” es la asociación de alergia respiratoria a gato y alergia alimentaria a la carne de cerdo. Característicamente, estos pacientes pueden no tener síntomas de rinitis al contacto con gatos, ya que la mayoría de los pacientes con síntomas alérgicos a la caspa de gato están sensibilizados a un alérgeno diferente. Se ha descrito también una asociación entre la alergia respiratoria a gato y la carne de cordero o de caballo, y una alergia respiratoria a hámster y alergia a carne de caballo.
• Alergia a carne de cordero: es la más infrecuente aunque, en ocasiones, se asocia a alergia a carne de ternera y cerdo.
• Alergia a carne de pollo: aunque la alergia a huevo es muy frecuente en la infancia, casi todos los niños alérgicos a huevo toleran la carne de pollo. Por otro lado, se han descrito adultos alérgicos a la carne de ave, con tolerancia de huevo y sin alergia a plumas o caspa de ave, cuyos alérgenos responsables, no han sido identificados.  Por otra parte existe un síndrome poco frecuente, el “síndrome pescado-pollo”, donde las personas presentan síntomas alérgicos tanto con carne de pollo como pescado y en el que los alérgenos principalmente responsables son las parvalbúminas.
• Síndrome ave-huevo: debido al contacto frecuente con pájaros en el domicilio o en criaderos, hay un grupo minoritario de alérgicos que se sensibilizan por vía inhalada a proteínas de las plumas y/o excrementos de las aves y posteriormente desarrollan alergia al huevo y a la carne de pollo u otras aves (loros, periquitos, canarios, palomas, aves de corral, etc.). Afecta a personas adultas que presentan síntomas con la yema de huevo cruda o poco cocinada, a diferencia de lo que ocurre con la forma de alergia más habitual al huevo que se produce en la infancia y es por sensibilización a proteínas de la clara.
• Síndrome Alfa-gal: en general, las reacciones alérgicas a las carnes suelen ser reacciones de hipersensibilidad inmediata, que ocurren en la primera hora tras la ingesta. En este síndrome, las reacciones tras ingerir carnes de mamíferos (ternera, cerdo, cordero) tienen lugar más tarde de lo habitual, entre 3, 6 y hasta 8 horas después de haberlas ingerido, debido a la unión del alérgeno alfa-gal a los lípidos, que se absorben más lentamente y mediante mecanismos diferentes en comparación con las proteínas. Pueden producirse desde urticarias más o menos extensas hasta cuadros graves de anafilaxia.  Estas personas reaccionan a un carbohidrato presente en las carnes de mamíferos no primates llamado galactosa alfa 1-3 galactosa (alfa-gal), al que se han sensibilizado.  La sensibilización se ha producido en algún momento, tras la picadura de garrapatas que llevan alfa-gal en su saliva y la inoculan con la picadura.  Además de reaccionar a los alimentos, los pacientes sensibilizados a alfa-gal también pueden tener reacciones al anticuerpo monoclonal cetuximab, gelatinas, coloides intravenosos, heparina, válvulas cardiacas de origen bovino o porcino y otros agentes hemostáticos derivados de productos animales.

En la alergia a las carnes, a diferencia de lo que sucede con otros alimentos, se han identificado alérgenos tanto de proteínas como de carbohidratos. Las albúminas séricas y las inmunoglobulinas parecen ser las principales proteínas alergénicas en la carne de ternera y otras carnes de mamíferos (cerdo, cordero, conejo), con una gran homología entre sí, lo que explicaría la alta reactividad cruzada entre carnes de mamíferos.  Estas proteínas también podemos encontrarlas en aves como el pollo, aunque con una menor homología con las de los mamíferos, lo que explicaría que los individuos tiendan a reaccionar a carnes de mamíferos o aves pero rara vez a ambas.

El diagnóstico general de alergia a las carnes se realizará en base a la historia clínica y mediante la realización de pruebas cutáneas (prick-test) con extractos de las distintas carnes y la medición en sangre de los niveles de anticuerpos IgE específicos para cada uno de ellos.  En ocasiones es necesaria la realización de una prueba cutánea con el alimento en freso (prick-prick) y si hay dudas, también puede ser necesario realizar un test de exposición oral controlada, siempre bajo supervisión del especialista.

En las reacciones con preparados cárnicos, como embutidos o salchichas, habrá que descartar una alergia a algún alimento o compuesto añadido o en el proceso de elaboración, como las proteínas de la leche, el huevo o los hongos.

Ante un diagnóstico confirmado, hoy por hoy, el tratamiento es evitar la ingesta de la carne responsable y los productos elaborados con ella (embutidos, salchichas, gelatinas,…).    No obstante, conocer los alérgenos responsables, puede permitir una dieta más flexible, de manera que hay pacientes, cuya alergia depende de las albúminas séricas, que toleran la carne bien cocinada, y otros, presentan síntomas o no dependiendo del grado de cocinado y otro grupo no la tolera de ninguna forma.  En algunos casos, se deberán eliminar de la dieta varios tipos de carnes, en cuyo caso, podría ser necesario aportar a la dieta suplementos de hierro y vitamina B.

Dra. Angélica Feliú Vila. Hospital Universitario del Tajo, Madrid. Comité de Alergia Infantil. SEAIC

Bibliografía

• Scott P Commins, MD, PhD. Allergy to meats. In:  UpToDate, Scott H Sicherer, MD, FAAAAI (Ed),Up To Date, Anna M Feldweg, MD. (Accessed on april of 2024).
• Scott H Sicherer, MD, FAAAAI. Food allergens: Clinical aspects of cross-reactivity. In:  UpToDate, Robert A Wood, MD (Ed), UpToDate, Elizabeth TePas, MD, MS. (Accessed on april of 2024).
• Julie Wang, MD. Component testing for animal-derived food allergies. In: UpToDate, Scott H Sicherer, MD, FAAAAI (Ed), UpToDate, Elizabeth TePas, MD, MS. (Accessed on april 2024).
• García Figueroa, B.E, Mateo Borrega, M.B, 2021. Alergia a las carnes. Zubeldia, J.M, Baeza, M.L, Chivato, T, Jáuregui, I, Senent, C.J. Libro de las enfermedades alérgicas (287-292).

El pasado 4 de mayo se celebró el día de Star Wars (May the 4^th) que coincidió con el día internacional de concienciación de la Enterocolitis Inducida por Proteínas de la Dieta (FPIES).

La FPIES es una alergia a alimentos no mediada por IgE, que típicamente comienza en la infancia, y que se caracteriza por vómitos repetidos, prolongados en el tiempo, que comienzan entre 1 y 4 horas tras la ingesta del alimento y que a menudo se acompañan de decaimiento, letargia o palidez y deposiciones diarreicas.

Los datos epidemiológicos referentes a esta enfermedad son escasos y variables, esto es debido a que, hasta finales de los años 70 no se había reconocido ni definido formalmente este síndrome y también a que no ha recibido una codificación adecuada hasta octubre de 2015 cuando se implementó el código K52.2 en la décima revisión de la Clasificación Internacional de las Enfermedades (CIE-10).

El diagnóstico de FPIES se basa fundamentalmente en la presencia de síntomas característicos que mejoran tras la retirada del alimento causal de la dieta. Estos criterios se han ido modificando según ha ido avanzando el conocimiento y reconocimiento de esta enfermedad. Actualmente están en vigor los propuestos por el Consenso Internacional para el Diagnóstico y Manejo de la Enterocolitis Inducida por Proteínas de la Dieta, elaborado por el grupo de trabajo de reacciones adversas a alimento de la Academia Americana de Alergia, Asma e Inmunología (AAAAI).

Actualmente se reconocen dos presentaciones clínicas:

1. FPIES aguda.- Que se manifiesta por los síntomas típicos previamente mencionados.
2. FPIES crónica.- Peor caracterizada que la FPIES aguda, descrita fundamentalmente en lactantes menores de 4 meses alimentados con fórmula adaptada de proteínas de leche de vaca o de soja. Las manifestaciones clínicas incluyen vómitos intermitentes, diarrea acuosa y fallo de medro. Los síntomas se producen a lo largo de varios días o semanas y no tienen una clara relación causal con el alimento.

Cualquier alimento es susceptible de producir FPIES, los alimentos más frecuentemente implicados son las proteínas de leche de vaca, y en nuestro medio el pescado. El alimento implicado varia en función de la localización geográfica y no resultan extrapolables las series anglosajonas o japonesas publicadas. En el área mediterránea no es tan frecuente la asociación de FPIES por leche de vaca y la FPIES por soja, por lo que la evitación de este último alimento es discutible y debe ser evaluarse de manera individual. En cuanto a los alimentos sólidos, el pescado es si duda el principal agente causal de FPIES en el área mediterránea. En estos casos se pueden evitar dietas restrictivas innecesarias testando pescados alternativos, minimizando los riesgos de déficits nutricionales en nuestros pacientes para mas información sobre este punto: Infante et al. Food protein-induced enterocolitis syndrome by fish: Not necessarily a restricted diet. Allergy. 2017;00:1-5.

Dado que las manifestaciones clínicas son exclusivamente gastrointestinales y la edad más frecuente de presentación es la infancia, el retraso diagnóstico o un diagnóstico erróneo suele ser habitual. La mayoría de los niños sufren mas de una reacción, en ocasiones grave y con necesidad de acudir a Urgencias, antes de que sean correctamente diagnosticados. Por ello es importante tener presente esta patología ante cuadros exclusivamente digestivos y con resolución en las siguientes 24 horas.

Para un mejor conocimiento de esta patología recomendamos la lectura de:

1. International consensus guidelines for the diagnosis and management of food protein-induced enterocolitis syndrome: Executive summary-Workgroup Report of the Adverse Reactions to Foods Committee, American Academy of Allergy, Asthma and Immunology. Nowak-Wegryzn et al. J Allergy Clin Immunol. 2017 Apr;139(4):1111-1126.e4. doi: 10.1016/j.jaci.2016.12.966
2. Food Protein-Induced Enterocolitis Syndrome. Nowak-Wegryzn A et al. J Investig Allergol Clin Immunol 2017;27(1):1-18. Doi: 10.18176/jiaci.0135.

Ambos artículos, de acceso libre, resumen de manera práctica y didáctica el conocimiento actual de FPIES. “Aquello que no se conoce no se diagnostica”

 Sonsoles Infante Herrero. Médico Adjunto. Unidad de Alergia Pediátrica. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid.   

Queridos soci@s,

Estamos viviendo momentos complicados que inciden directamente en nuestra vida profesional. En parte por la situación de crisis profunda que afecta a toda Europa, pero también en parte por la escasa profesionalidad de muchos de nuestros dirigentes políticos, que no han sabido desarrollar planes de contingencia adecuados a una realidad tan cambiante. Más que nunca las sociedades científicas se vuelven garantes de esos valores del profesionalismo, marcando los estándares de calidad en la práctica y en nuestro proceso de desarrollo profesional. Sólo desde una posición fuerte, cohesionada y comprometida de los profesionales, aglutinados en su sociedad, podremos afrontar los retos que se aproximan. Creo sinceramente que podemos estar muy orgullosos de nuestra sociedad SEAIC puesto que hemos alcanzado un elevado prestigio como sociedad científica y profesional, y gozamos de un creciente reconocimiento tanto de la Administración como de la sociedad civil. Nuestra solvencia científica y como organización profesional, nuestro alto grado de compromiso con los asociados, con nuestros pacientes y sus familiares y con los ciudadanos en general, no cabe duda que son el origen de nuestra fortaleza actual. Nuestra estrategia está bien definida y vamos consiguiendo paso a paso los objetivos fijados.

Termina el año y es tiempo de reflexión. Han sido muchas las actividades completadas y otras muchas puestas en marcha y con buen paso a lo largo de este año. Tal como se comprometió esta junta, todas ellas se encuentran detalladas en la memoria anual ya disponible en nuestra página web. Agradezco a todas las personas involucradas con su esfuerzo, en especial a los coordinadores y miembros de los comités técnicos, a los miembros del comité local y científico de nuestro congreso de Pamplona, cuya valoración ha sido muy positiva, y a sus relevos que están ya trabajando duro en nuestro próximo Simposio Internacional en alergia a himenópteros, que celebraremos en la ciudad de Granada.

Agradecimiento especial a todo nuestro Patronato Social y a las industrias colaboradoras, puesto que sin su apoyo muchas de estas acciones no hubieran sido posibles. Nos hemos adscrito este año al código de buenas prácticas elaborado por FACME y, desde la semana pasada, ya disponemos en la página principal de una pestaña de ética corporativa, que resume con trasparencia el marco de estas relaciones.

No quiero despedirme sin desearos, de todo corazón, que en este próximo año se cumplan todas vuestras expectativas tanto profesionales como personales. Espero que estos días os sirvan de descanso y felicidad y también para vuestras familias.

Un fuerte abrazo

José María Olaguibel

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Santiago de Compostela, 25-28 de octubre de 2023.
JIACI Volumen 33, Suplemento 1.

Bilbao 6-9 noviembre 2024

JIACI Volumen 34, suplemento 1

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JIACI Volumen 29 Suplemento 1

Virtual, 5-7 de noviembre de 2020
JIACI Volumen 30 Suplemento 1

Madrid, 10-13 de noviembre de 2010
JIACI Volumen 20 Suplemento 2