Seguimiento de rinitis

Requisitos

Fase de preparación

Envío de correo electrónico o mensaje de texto en aplicación segura al menos 1 semana antes con:

Esta fase puede estar dirigida a una visita de revisión ya programada o a una visita solicitada por el propio paciente para resolver dudas o abordar una reagudización de la enfermedad.

La Unidad de alergia deberá disponer de un servicio de mensajería segura para que el paciente pueda solicitar una visita en cualquier momento.

Consulta telemática

Se realiza mediante llamada telefónica o plataforma para videoconsultas. Se aconseja realizar consultas síncronas, aunque la disposición de consultas asíncronas puede ayudar a mejorar la accesibilidad del sistema y su usabilidad para el paciente. Comenzar siempre la consulta telemática presentándonos. Durante el su desarrollo de la consulta se abordarán los siguientes aspectos:

Control actual de rinitis:

Valoración de pruebas complementarias en caso de haberse solicitado antes 

Comentar los resultados de los análisis de sangre y las pruebas de imagen, si estas se habían solicitado en la anterior consulta.

Revisión de medicamento de mantenimiento

Técnica de uso de nebulizadores nasales: Visualización de la técnica de nebulización del paciente (o la persona responsable) y corrección de ellos rrores detectados. Exige el uso de plataforma de videoconsulta.

Tratamiento con inmunoterapia específica (si pertinente): Interrogar sobre posibles reacciones inmediatas y tardías (locales y sistémicas), cumplimiento de las dosis, administración en centro médico y registro de número de dosis administradas desde inicio o última revisión. La disposición de sistemas de recordatorios a los pacientes con las fechas recomendadas de administración puede mejorar la adhesión.

Factores agravantes potenciales: Interrogatorio sobre posibles signos y síntomas de infección (síntomas nasales, óticos o faríngeos, fiebre, malestar), estrés psicológico, introducción de nuevos fármacos o exposición a alérgenos relevantes (mascotas, humedad, calimas, épocas de floración de plantas alergénicas, trabajo, alimentos), frío/humedad, contaminantes, humo del tabaco (activo o pasivo) o vapeo.

Comorbilidades: Identificar signos clínicos de rinosinusitis crónica con o sin pólipos, reflujo gastroesofágico, síndrome de apnea-hipopnea del sueño, enfermedad psiquiátrica (ansiedad-depresión), alergia alimentaria, dermatitis atópica, embarazo o pérdida de forma física.

Educación y asesoramiento

Tratamiento y Plan de Acción consensuado: Adecuar el tratamiento en función de la situación actual de la enfermedad y el riesgo futuro de reagudización, lo que podría contemplar su mantenimiento, aumento o reducción. Reformular el plan de acción de rinitis si es necesario. Abordar de forma específica los factores agravantes actuales y las comorbilidades, y considerar la necesidad de una visita presencial temprana. Alentar siempre la realización de ejercicio cuando la gravedad del asma lo permita. Actualizar o cambiar tratamiento sintomático si lo precisa en receta electrónica.

Seguimiento y programación de citas

Despedida
Fijar fecha de próxima cita y agendar. 
Agradecer al paciente por su tiempo y colaboración.

Tratamiento con fármaco biológico en caso de poliposis nasal (si pertinente): Interrogar sobre posibles efectos adversos inmediatos y tardíos, cumplimiento de las dosis, deseo de administración hospitalaria o domiciliaria y registro de número de dosis administradas desde inicio o última revisión. La disposición de sistemas de recordatorios a los pacientes con las fechas recomendadas de administración puede mejorar la adhesión.

Consultas asíncronas: Aunque se aconseja realizar consultas síncronas, la disposición de consultas asíncronas puede ayudar a mejorar la accesibilidad del sistema y su usabilidad para el paciente. En caso de optar por esta modalidad debe disponerse siempre de un correo electrónico seguro con dirección de correo electrónico corporativa. A través de esta vía pueden enviarse al paciente:

La consulta remota debe quedar siempre reflejada en la historia clínica del paciente.

Finalizar siempre la consulta preguntando si queda alguna pregunta por responder.

Triaje de rinitis

Requisitos

Fase de preparación

Envío de correo electrónico o mensaje de texto en aplicación segura al menos 1 semana antes con:

Consulta telemática

Se realiza mediante llamada telefónica o plataforma para videoconsultas. Se aconseja realizar consultas síncronas aunque la disposición de consultas asíncronas puede ayudar a mejorar la accesibilidad del sistema y su usabilidad para el paciente. Durante el su desarrollo de la consulta se abordarán los siguientes aspectos:

Síntomas actuales compatibles con rinitis:

Antecedentes médicos relevantes: Se evalúa la existencia de síntomas nasales y uso de inhaladores nasales en el pasado y su posible eficacia, posibles diagnósticos anteriores de enfermedad alérgica, presencia de síntomas compatibles con asma estacional, diagnóstico de reflujo gastroesofágico, existencia de obesidad, trastornos en el sueño, enfermedades psiquiátricas y otras enfermedades sistémicas relevantes.

Datos epidemiológicos relevantes: Se interroga sobre el consumo actual y pasado de tabaco/vapeo, la ciudad de residencia, el tipo de vivienda, la presencia de mascotas, la existencia de humedad, alfombras y moqueta en el hogar, el tipo y lugar de trabajo y las aficiones.

Pruebas clínicas disponibles: Analizar informes médicos disponibles de médico/especialista/urgencias, análisis de sangre (examinar número de eosinófilos y valores de IgE total/específica) e informes radiológicos.

Tratamiento: Si se considera necesario, instaurar un tratamiento empírico para aliviar los síntomas del paciente o evaluar la respuesta de los síntomas/signos actuales al tratamiento hasta la siguiente consulta.

Solicitud de pruebas complementarias: Solicitar las pruebas complementarias que se consideraren pertinentes (rinometría, radiografía de senos paranasales/tórax, pruebas cutáneas intraepidérmicas, hemograma, valores de IgE total y específica, estudio de inmunoglobulinas séricas y actividad del complemento y tests de provocación nasal).

Programación de la siguiente visita: Fijar una fecha de consulta presencial para explorar al paciente y evaluar todos los resultados. Esta visita presencial será imprescindible para realizar el diagnóstico o descartar definitivamente el diagnóstico de rinitis.

La consulta remota debe quedar siempre reflejada en la historia clínica del paciente.

Finalizar siempre la consulta preguntando si queda alguna pregunta por responder.

Aplicaciones y páginas web
de apoyo a la consulta telemática en asma

• MASK-air® App *. La aplicación Mobile Airways Sentinel Network (MASK) permite monitorizar diariamente los síntomas y los medicamentos utilizados.  Contiene una lista de todos los medicamentos que se han adaptado a cada país y una escala analógica visual coloreada para medir el control de la RA y la respuesta al tratamiento.  
  MASK-air® actualmente está disponible en 27 países y 19 idiomas con alrededor de 35.000 usuarios. Este uso intensivo permitió adquirir mucha información sobre los pacientes con AR. En particular, existe evidencia de que los pacientes con AR tienen un mal cumplimiento del tratamiento; la mayoría de los pacientes usan automedicación, tratamientos a demanda y cambian de terapia. Curiosamente, el uso de MASK-air® nos mostró que la mayoría de los pacientes no logran cumplir con el tratamiento. Los antihistamínicos orales son los medicamentos más utilizados y dispensados ​​inadecuadamente en la farmacia. El control de la RA está bien correlacionado con el uso de medicamentos, por ejemplo, cuando la AR no estaba controlada, los pacientes tomaban un mayor número de medicamentos.
  Monitorizar el control de la RA es la piedra angular de manejo correcto. Consistentemente, la VAS nos permite medir el grado de control de la RA, ya que valores < 5 expresaban un control deficiente. Los pacientes con RA con comorbilidades presentan síntomas más graves. En particular, los síntomas oculares fueron más comunes en pacientes polisensibilizados.
  Además, hay que subrayar que la aplicación MASK (disponible en la web como MASK-air®) constituye una buena práctica de salud digital y de atención digital, integrada y centrada en la persona para pacientes con rinitis alérgica. 
  Los pacientes con RA con comorbilidades presentan síntomas más graves. En particular, los síntomas oculares fueron más comunes en pacientes polisensibilizados.
  Además, hay que subrayar que la aplicación MASK (disponible en la web como MASK-air®) constituye una buena práctica de salud digital y de atención digital, integrada y centrada en la persona para pacientes con rinitis alérgica.
• Self-Management in Allergic Rhinitis: Strategies, Outcomes and Integration into Clinical Care. Ciprandi, Giorgio. JOURNAL OF ASTHMA AND ALLERGY [ISSN: 1178-6965]. J Asthma Allergy. 2023;161087-1095. PMID: 37818035. DOI: 10.2147/JAA.S273478. 
• Concentraciones ambientales de pólenes de SEAIC: https://www.polenes.com/home
• Concentraciones ambientales de pólenes (aplicación móvil). Descargable en https://play.google.com/store/apps/details?id=screencode.pollenwarndienst&hl=es&gl=US
• Alertas sobre concentraciones ambientales de pólenes (aplicación móvil). Descargable en https://play.google.com/store/apps/details?id=alerte.pollen&hl=es&gl=US
• Herramienta para el control de los síntomas del asma a través de plataforma Control Asmthapp. Disponible en: https://controlasmapp.com/login.
• Información sobre el clima AEMET: https://www.aemet.es/es
• Control de dosis de inhaladores administradas: https://propellerhealth.com
• Control de dosis de inhaladores administradas HeroTracker: HeroTracker® Sense a Gold Winner in the InnoPack 2022 China Awards’ | Aptar Digital Health
• Control de dosis: Adherium – Adherium

Ya está disponible para su descarga la edición 5.2 de la Guía Española para el Manejo del Asma (GEMA). Las principales novedades de esta actualización atañen a los capítulos de tratamiento de mantenimiento del asma grave, rinitis y rinosinusitis asociadas al asma, asma grave no controlada y circunstancias especiales.

Más información en www.gemasma.com

Nota de prensa: actualización GEMA 5.2 (3161 descargas )

12/12/2014	Navidad y alergia a alimentos Siete de cada diez reacciones alérgicas graves ocurren cuando la gente come fuera de casa. A partir del 13 de diciembre será de obligado cumplimiento en España el reglamento de la Unión Europea sobre información alimentaria que aumentará la protección de las personas alérgicas. Navidad y alergia a alimentos (11699 descargas )
26/11/2014	Campaña «Beware of allergy» La SEAIC se suma a la campaña “Beware of Allergy” de concienciación ciudadana sobre la relevancia de la alergia en la población europea, lanzada por la EAACI. Nota de prensa "Beware of Allergy" (11195 descargas ) » Panfleto promocional » Video promocional
22/10/2014	Congreso Nacional de la SEAIC 2014 Desde el 22 y hasta el próximo día 25 de octubre, Salamanca acogerá la XXIX edición del Congreso Nacional de la Sociedad Española de Alergología e Inmunología Clínica. Alergia en Castilla y León (7309 descargas ) La inmunoterapia, que actúa sobre la causa de la enfermedad alérgica y modifica su evolución, está indicada en la enfermedad respiratoria alérgica (polen, ácaros…), el veneno de himenópteros, alergia a alimentos y al látex. Inmunoterapia y diagnóstico molecular (7363 descargas ) La inmunoterapia oral con alimentos consiste en administrar cantidades progresivamente crecientes del alérgeno (alimento o fracciones del mismo) con el fin de producir respuestas inmunitarias que crean tolerancia frente a dichos alimentos. Inmunoterapia oral con alimentos (7315 descargas ) El elevado número de nuevos fármacos biologicos en investigación supondrá una revolución en el tratamiento de las enfermedades alérgicas que no responden a las terapias convencionales. Terapias biológicas en Alergia (9794 descargas )
22/09/2014	Contaminación y alergia La contaminación es un factor clave en el aumento actual de las enfermedades alérgicas. Produce un aumento en la respuesta de las vías aéreas a alérgenos inhalados en los sujetos susceptibles. Contaminación y alergia (11266 descargas )
24/07/2014	Ausencia de alergólogos en la sanidad pública balear Ante la reciente noticia sobre la constitución de un «Comité de Alergias» en las Islas Baleares sin contar con un sólo alergólogo, la SEAIC exige que se solucione la ausencia de alergólogos en la Comunidad Balear, respuesta que ha tenido una importante difusión en los medios de comunicación: Diario Médico 24/07/2014 (7430 descargas ) El Mundo 22/07/2014 (7152 descargas ) Diario de Mallorca 22/07/2014 (7224 descargas ) Noticias Mallorca 22/07/2014 (7043 descargas ) ConSalud.es 22/07/2014 (6486 descargas ) Ultima Hora Ibiza y Formentera 22/07/2014 (7002 descargas ) SANIFAX 22/07/2014 (5807 descargas ) Portal de Sanidad 22/07/2014 (5965 descargas ) 20minutos.es 21/07/2014 (7566 descargas ) ABC.es 21/07/2014 (6842 descargas ) Eleconomista.es 21/07/2014 (6895 descargas ) Gente Digital 21/07/2014 (6306 descargas ) Teinteresa.es 21/07/2014 (7037 descargas ) Europa Press 21/07/2014 (6870 descargas ) Agencia EFE 21/07/2014 (8570 descargas )
21/07/2014	Comunicado oficial de la SEAIC sobre la situación de la Alergología en Baleares Tras la publicación de la noticia sobre la creación de un Comité de Alergias en el Área de Salud de Ibiza y Formentera, la SEAIC desea manifestar que el Alergólogo es el único especialista con formación total en el diagnóstico y tratamiento de la patología alérgica. Comunicado oficial (10084 descargas )
17/07/2014	Alergia al veneno de avispas y abejas Las picaduras de avispas y abejas (himenópteros) se disparan durante los meses cálidos, cuando estos insectos están activos y se hace más vida al aire libre. Además, las altas temperaturas aumentan la agresividad de ambas especies. Picaduras de himenópteros (13748 descargas )
30/06/2014	Rinitis alérgica La rinitis es la enfermedad alérgica más frecuente y el primer motivo de consulta en la especialidad de Alergología. Con frecuencia coexiste con el asma. Por este motivo, es necesario un abordaje integral de la enfermedad respiratoria alérgica. Nota de prensa rinitis alérgica (14665 descargas )
14/05/2014	Día Mundial del Angioedema Hereditario El 16 de mayo se celebra el día mundial del angioedema hereditario, enfermedad infrecuente causada por una deficiencia del inhibidor del C1 que puede tardar hasta 13 años en ser diagnosticada. Día del AEH 2014 (8570 descargas )
05/05/2014	Día Mundial del Asma El día 6 de mayo se celebra el día mundial del asma, enfermedad de causa alérgica en el 80% de los casos, con una elevada prevalencia en la población, tanto infantil como adulta, y que además está condicionada por situaciones como el sobrepeso y la obesidad. Día del Asma 2014 (10792 descargas )
09/04/2014	Semana Mundial de la Alergia Del 7 al 13 de abril de 2014 se celebra la IV Semana Mundial de la Alergia, iniciativa promovida por la World Allergy Organization (WAO), que anualmente cuenta con la participación de la SEAIC y este año se desarrolla bajo el lema «Anafilaxia: cuando la alergia es letal». Semana Mundial de la Alergia 2014 (9197 descargas ) Anafilaxia - Guía para Pacientes (24719 descargas )
12/03/2014	Previsiones para la primavera de 2014 Según el modelo predictivo desarrollado por el Comité de Aerobiología de la SEAIC, para la primavera de 2014 se estima un elevado número de granos de polen ambiental. Destacamos además la importancia de las esporas de hongos como Alternaria y la elevada frecuencia de rinitis alérgica en la infancia. Previsiones Primavera 2014 (14205 descargas ) Rinitis alérgica infantil (17947 descargas ) Alergológica 2014 (12565 descargas )
26/02/2014	Registro Español de Desensibilizaciones a Medicamentos Desde su puesta en marcha hace poco más de un año, el proyecto REDEME (Registro Español de Desensibilizaciones a Medicamentos), promovido por el Comité de Alergia a Medicamentos de la SEAIC, ha contabilizado 495 desensibilizaciones en hospitales de siete Comunidades Autónomas. REDEME 2014 (9975 descargas )
27/01/2014	Alergia del contacto al níquel En el ámbito de la alergia a los metales, la más frecuente es la alergia al níquel, que causa una dermatitis por el contacto de la piel con este material, que se encuentra en objetos cotidianos como utensilios de cocina, joyas, cremalleras, gafas, grifos, pilas y teléfonos móviles. Alergia al níquel (13755 descargas )

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El término inglés «hay fever» (fiebre del heno) todavía se usa comúnmente en revistas y publicaciones científicas para referirse a la rinitis alérgica. Invito a revisores, editores y miembros de sociedades científicas a reconsiderar el uso de esta expresión, que pertenece más al lenguaje coloquial histórico que a la terminología médica precisa.

El término «fiebre del heno» se introdujo por primera vez en 1819, cuando John Bostock (1773-1848) presentó a la comunidad científica un caso que describió como una «afección periódica de los ojos y el pecho» [1]. Interpretó la afección como una variante del resfriado común que ocurría durante la cosecha del heno, atribuyendo la exposición al heno como el principal factor desencadenante. Desde entonces, el término se ha popularizado y se sigue utilizando en la actualidad. En España, el profesor Jiménez Díaz, en su obra fundamental El asma y otras enfermedades alérgicas (1931), destacó la insuficiencia de este término, señalando que en la rinitis alérgica inducida por polen (polinosis) no hay fiebre ni el heno es el único agente causal.

Una búsqueda en PubMed del término «fiebre del heno» arroja actualmente más de 16 000 resultados, y Google devuelve más de 130 000, lo que confirma que su uso sigue estando muy extendido. Sin embargo, las expresiones «fiebre del heno», «rinitis estacional» y «rinitis extrínseca» son ambiguas y carecen de la precisión científica propia del siglo XXI.

Actualmente, el consenso ARIA (Rinitis Alérgica y su Impacto en el Asma, OMS, 1999), concretamente su actualización más reciente, «Vías clínicas ARIA de nueva generación para la rinitis y el asma» [2], clasifica la rinitis alérgica según la duración y la intensidad de los síntomas. Este enfoque unificado garantiza claridad, reproducibilidad y coherencia en la comunicación científica y la investigación clínica.

En vista de estas consideraciones, propongo respetuosamente que las revistas científicas, los autores y las sociedades profesionales abandonen progresivamente el término «fiebre del heno» en favor de la terminología estandarizada «rinitis alérgica». Esto fomentará la precisión terminológica y alineará el campo con el consenso actual y la nomenclatura basada en la evidencia.

Almería, España — 15 de julio de 2025

Juan José Zapata Yébenes

Presidente, Comité de Aerobiología Clínica, SEAIC

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Referencias

1. Bostock J. Case of a periodical affect of the eyes and chest. Med Chir Trans. 1819;10:161–165.

2. Bousquet J, et al. Next-generation ARIA care pathways for rhinitis and asthma. Clin Transl Allergy. 2020 Jan;10:58.

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English version:

Reconsidering the Use of the Term “Hay Fever” in Scientific Communication

The English term “hay fever” is still commonly used in scientific journals and publications to denote allergic rhinitis. I invite reviewers, editors, and members of scientific societies to reconsider the use of this expression, which belongs more to historical vernacular than to accurate medical terminology.

The term “hay fever” was first introduced in 1819, when John Bostock (1773–1848) presented to the scientific community a case he described as a “periodical affection of the eyes and chest” [1]. He interpreted the condition as a variant of the common cold that occurred during hay harvesting, attributing hay exposure as the main triggering factor. Since that time, the term has gained widespread popularity and remains in use to this day.

In Spain, Professor Jiménez Díaz, in his seminal work El asma y otras enfermedades alérgicas (1931), emphasized the inadequacy of this term, noting that in pollen-induced allergic rhinitis (pollinosis) there is neither fever nor is hay the only causative agent.

A search in PubMed for the term “hay fever” currently yields more than 16,000 entries, and Google returns over 130,000 results, confirming that its use remains widespread. However, the expressions “hay fever,” “seasonal rhinitis,” and “extrinsic rhinitis” are ambiguous and lack the scientific precision appropriate for the 21st century.

At present, the ARIA (Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma, WHO, 1999) consensus—specifically its most recent update, Next-generation ARIA care pathways for rhinitis and asthma [2]—classifies allergic rhinitis according to symptom duration and intensity. This unified approach ensures clarity, reproducibility, and consistency in scientific communication and clinical research.

In light of these considerations, I respectfully propose that scientific journals, authors, and professional societies progressively abandon the term “hay fever” in favor of the standardized terminology “allergic rhinitis.” Doing so will promote terminological precision and align the field with contemporary consensus and evidence-based nomenclature.

Almería, Spain — July 15, 2025
Juan José Zapata Yébenes
President, Clinical Aerobiology Committee, SEAIC

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References

1. Bostock J. Case of a periodical affection of the eyes and chest. Med Chir Trans. 1819;10:161–165.

2. Bousquet J, et al. Next-generation ARIA care pathways for rhinitis and asthma. Clin Transl Allergy. 2020 Jan;10:58.

15/11/2010	El Dr. Olaguibel, nuevo Presidente de la SEAIC El pasado 12 de noviembre el Dr. Olaguibel tomó posesión del cargo de Presidente de la SEAIC. Asímismo se hizo efectivo el relevo en la composición de la Junta Directiva. Descargar nota de prensa: Nuevo Presidente de la SEAIC (7707 descargas )
10/11/2010	XXVII Congreso Nacional de la SEAIC Los días 10 al 13 de noviembre de 2010 se celebra en el Palacio de Congresos y Exposiciones de Madrid el XXVII Congreso Nacional de la SEAIC, donde más de 1000 especialistas comparten sus conocimientos sobre numerosos aspectos de las enfermedades alérgicas. Congreso SEAIC 2010 (6252 descargas ) Desigualdades en la distribución de alergólogos dificultan la atención sanitaria en algunas Comunidades Autónomas. Proyecto FUTURA (6078 descargas ) Rinitis y reacciones a alimentos son el origen de seis de cada diez consultas al alergólogo. Estudios EUROPREVALL y FERIN (6385 descargas ) El abordaje del asma se orienta hacia tratamientos individualizados, más selectivos y específicos. Biomarcadores y farmacogenómica en el asma (5867 descargas ) Hospitales españoles activan un protocolo para evitar la exposición al látex en los pacientes alérgicos a esta sustancia. Hospitales sin látex (6634 descargas ) Una mínima cantidad de sangre bastará en el futuro para determinar a que sustancias es alérgico un paciente. Diagnóstico molecular en Alergología (5854 descargas )
22/10/2010	En marcha la primera Cátedra de Alergología en España La SEAIC, en colaboración con la Universidad Miguel Hernández de Elche, presenta la primera Cátedra de Alergología en España, de la que se hará cargo el Dr. Javier Fernández. Descargar nota de prensa: Primera Cátedra de Alergología (7417 descargas )
30/06/2010	Aumento de la frecuencia de reacciones alérgicas durante el verano Durante la época estival se observa un aumento de casos de reacciones cutáneas y de alergia a alimentos. El sol, las frutas de temporada, algunos insectos y los animales constituyen las causas típicas de las enfermedades alérgicas en los meses de calor. Descargar nota de prensa: Alergia en época estival (7937 descargas )
24/03/2010	La SEAIC pone en marcha el Comité de Inmunología Se constituye un grupo de trabajo que responde a la necesidad de poner en común los problemas e inquietudes de los alergólogos respecto al diagnóstico in vitro de las enfermedades alérgicas y sobre el conocimiento de los mecanismos inmunológicos implicados en Alergología e Inmunología Clínica. Descargar nota de prensa: Comité de Inmunología (5989 descargas )
24/03/2010	Primer Congreso de las Sociedades de Alergología del Sur de Europa (SEAS) Alergólogos de España, Italia y Portugal se han reunido en Florencia para promocionar e implantar investigaciones científicas de interés común en el ámbito de la Alergología. Uno de los puntos en común es que el polen del olivo, junto con el de gramíneas y parietaria, constituye una causa frecuente de alergia respiratoria en la Europa mediterránea. Descargar nota de prensa: Congreso SEAS 2010 (9171 descargas )
04/03/2010	La Inmunoterapia es el único tratamiento capaz de modificar la aparición de nuevas alergias La inmunoterapia (vacunación antialérgica) en el tratamiento de la rinitis y el asma alérgico comenzó a administrarse en 1911, por lo que en 2011 se cumple el primer centenario de este procedimiento terapéutico. Descargar nota de prensa: Inmunoterapia en Alergología (6324 descargas )
04/03/2010	Polinización intensa en primavera Como consecuencia de las lluvias registradas en los meses de invierno se prevé una primavera de polinización intensa. Las concentraciones acumuladas de pólenes de gramíneas pueden superar a las registradas en 2009. Descargar nota de prensa: Previsiones Primavera 2010 (8767 descargas )
04/03/2010	Presentación de la primera Guía de Actuación en Anafilaxia La anafilaxia es la reacción alérgica más grave que puede ocurrir, pudiendo incluso llegar a comprometer la vida del paciente. La dificultad para reconocer los síntomas y la importancia de un diagnóstico inmediato ante este tipo de situaciones convierten a la Guía de Actuación en Anafilaxia (GALAXIA) en un manual práctico para el personal sanitario. Descargar nota de prensa: Presentación GALAXIA 2009 (8375 descargas )
17/02/2010	El tabaco disminuye la eficacia del tratamiento del asma El tabaquismo agrava los síntomas alérgicos en los pacientes alérgicos y dificulta su tratamiento. Ello provoca una peor calidad de vida en comparación con los alérgicos no fumadores. Descargar nota de prensa: Alergia y tabaco (8725 descargas )
30/11/2009	La SEAIC renueva su página web Comienza una nueva etapa con un portal renovado y dinámico. La actual página web de la SEAIC aporta más accesibilidad gracias a un nuevo diseño y a las nuevas secciones que contribuyen a dar difusión a los temas de interés científico, médico y social. Descargar nota de prensa: Nueva web de la SEAIC (7511 descargas )
24/10/2009	Symposium Internacional de Alergia a Medicamentos Más del 20% de las consultas de Alergología de La Rioja están motivadas por alergia a medicamentos. nota de prensa (8553 descargas ) El 3-6% de los ingresos hospitalarios en Europa se deben a reacciones adversas a fármacos. nota de prensa (9124 descargas ) La mayor parte de las alergias a medicamentos se producen por la automedicación y el abuso. nota de prensa (7962 descargas ) La desensibilización induce una rápida tolerancia a los fármacos en pacientes sin otras alternativas. nota de prensa (14813 descargas ) La causa más frecuente de anafilaxia en adultos está producida por alergia a medicamentos. nota de prensa (9447 descargas )

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En los últimos años debido a que la pandemia nos ha obligado a mantener unos horarios y actividades más rutinarias, ha sido mucho más sencillo para los niños alérgicos a alimentos, sus padres y los responsables escolares, establecer y seguir unas medidas de control tanto en casa como en los comedores de colegios o institutos.

Con la llegada de este verano, un verano sin restricciones, el buen tiempo y los largos días de ocio y descanso, todos nos volvemos a plantear las vacaciones con un sinfín de posibilidades que incluyen viajes nacionales e internacionales, comidas fuera de nuestro domicilio en restaurantes, asistencia con cierta frecuencia a reuniones familiares, fiestas, etc.; situaciones potencialmente de riesgo en las que se relajan las medidas de vigilancia recomendadas y dificultan la completa evitación de los alimentos a los que nuestro hijos son alérgicos.
Para poder disfrutar sin sobresaltos ni sustos de estos meses de verano, desde el Comité de Alergia a Alimentos de la SEAIC queremos hacer llegar a nuestros niños alérgicos y sus familiares, tal y como hicimos el año pasado, una serie de directrices, recomendaciones o consejos:

1 – Continuar con el tratamiento de mantenimiento de otras patologías alérgicas, en especial del asma bronquial. La alergia a alimentos puede coexistir con diversas patologías alérgicas como dermatitis atópica, esofagitis eosinofílica, rinocojuntivitis o asma. El padecer asma bronquial, sobre todo si está mal controlada, aumenta el riesgo de sufrir una reacción alérgica a alimentos más grave. En vacaciones son más habituales los olvidos en la toma de la medicación, en particular los inhaladores que mantienen el asma estable.
2 – Siempre que se viaje o cuando se acuda a campamentos de verano es aconsejable llevar un informe en el que se especifique el tipo de alergia alimentaria que se padece y el tratamiento que se debe administrar en caso de una reacción alérgica. En su defecto existe un “protocolo de actuación ante una reacción alérgica en la escuela de la Asociación Española de Personas con Alergia a Alimentos y Látex (AEPNAA)”, avalado por la sociedad española de alergología e inmunología clínica (SEAIC), una guía para el tratamiento en las escuelas de niños con alergia a alimentos de fácil cumplimentación por parte del médico alergólogo. Tampoco hay que olvidar la tarjeta sanitaria y se deberá solicitar la tarjeta sanitaria europea (TSE) cuando se viaje a países del territorio del Espacio Económico Europeo, Reino Unido o Suiza.
3 – Preparar un botiquín con toda la medicación necesaria para su administración en caso de una reacción alérgica, el informe médico con el plan de tratamiento individualizado y los teléfonos de emergencias del lugar donde se viaja. El paciente alérgico a alimentos debe ser capaz de reconocer las distintas manifestaciones de una reacción alérgica a alimentos y las fuentes de exposición alergénica, debe estar entrenado en las medidas que son necesarias tomar en caso de que se presente una reacción, incluyendo la administración de mediación de urgencia. En el caso de los niños, lo recomendable es que sean dos las personas responsables.
La medicación que se incluirá en el botiquín será aquella aconsejada por su alergólogo y especificada en el informe, pudiendo tratarse de antihistamínicos, corticoides, inhaladores de acción rápida y/o adrenalina autoinyectable. La adrenalina es el tratamiento específico y de primera línea en la anafilaxia, por lo que se debe conocer las situaciones en las que debe ser administrada y cómo hacerlo.
Si se viaja en avión, tren o barco, puede solicitar a su alergólogo el “DOCUMENTO QUE ACREDITA LA NECESIDAD DE PORTAR ADRENALINA AUTOINYECTABLE EN MEDIOS DE TRANSPORTE” confeccionado por el Comité de Alergia a Himenópteros de la SEAIC en sus versiones en inglés, francés y español.

4 – Extremar las precauciones en las comidas que se realicen fuera de casa. Las reacciones más graves ocurren fuera del hogar, en lugares públicos, la mayoría en restaurantes, fiestas o reuniones.
En las comidas en restaurantes hay que leer detenidamente la carta y ante la duda, preguntar directamente a los empleados sobre los ingredientes de los platos que se van a consumir antes de elegir la comida. La mayoría de las reacciones alérgicas a alimentos están causadas por nueve grupos de alimentos, cuatro de origen animal (leche de vaca, huevo, pescado y marisco) y cinco de origen vegetal (legumbres, frutos secos, cereales, frutas y verduras). Las legislaciones de países desarrollados tienen en común la declaración obligatoria de ocho “alérgenos principales”: leche, huevo, pescado, mariscos crustáceos, nueces de árbol, trigo, cacahuete y soja. La normativa europea es más exigente aumentando el número a 14 alérgenos de declaración obligatoria: cereales que contengan gluten (trigo, centeno, cebada, avena, espelta, kamut o sus variedades híbridas), crustáceos, moluscos, huevo, pescado, cacahuete, soja, leche, frutos de cáscara (almendras, avellanas, nueces, anacardos, pacanas, castañas de Pará, pistachos/alfóncigos y macadamias o nueces de Australia), altramuces, apio, mostaza, sésamo y dióxido de azufre.
Por último, los pacientes deben estar familiarizados con situaciones en las que los alimentos puedan contaminarse con otros como en la utilización de planchas, batidoras… Y tener en cuenta que hay pacientes muy sensibles, que presentan síntomas tras el contacto cutáneo con los alimentos a los que son alérgicos, o trazas de éstos y tras la inhalación de vapores de su cocinado como es el caso de los algunos alérgicos a pescados. Y nunca deben compartir comida ni utensilios.
 
Finalmente, sólo queda desearos desde el Comité de Alergia Alimentos de SEAIC un feliz y seguro verano libre de reacciones alérgicas.

Dra Rosario Escudero
Hospital Reina Sofía de Tudela (Navarra)

La dermatitis atópica (DA) es un proceso inflamatorio de la piel caracterizado por un intenso prurito (picor) y piel seca, que presenta una evolución crónica y que cursa en forma de brotes. Es la enfermedad crónica de la piel más común en la infancia, aunque puede iniciarse a cualquier edad. Su desarrollo se debe a interacciones complejas entre la disfunción de la barrera cutánea, alteraciones de la microbiota de la piel e intestinal, desregulación del sistema inmunológico y susceptibilidad genética.

La DA se ha asociado a diferentes enfermedades (comorbilidades) tanto alérgicas como no alérgicas, aunque los mecanismos exactos de estas asociaciones no se conocen por completo. En algunos casos, estas asociaciones podrían ser coincidentes y no una consecuencia directa de la DA.

Recientemente, ha sido publicado un estudio coreano que ha analizado las enfermedades que se asocian a la DA, en más de 67.000 niños con esta enfermedad y que han sido evaluados desde el nacimiento hasta los 15 años de edad. A continuación, detallaremos las comorbilidades encontradas en este estudio ¹.

Enfermedades alérgicas:

La DA se asocia con diferentes enfermedades alérgicas como la alergia alimentaria y el asma y rinitis alérgicas, dentro de lo que se conoce como “la marcha atópica”. Este término se refiere a este conjunto de enfermedades alérgicas que, por este orden, se suceden a medida que avanza la edad del paciente. Sin embargo, en algunos casos, esta secuencia no se cumple y las enfermedades alérgicas aparecen de manera independiente y en cualquier etapa de la vida. Posiblemente esto se deba al solapamiento que se produce entre la susceptibilidad genética y los factores ambientales que están involucrados en el desarrollo de las comorbilidades alérgicas.

Enfermedades no alérgicas extracutáneas:

Enfermedades psiquiátricas y neurológicas:

En cuanto a las comorbilidades no alérgicas, las más destacadas son las enfermedades psiquiátricas y neurológicas. Estos autores identifican una asociación entre la DA y la hiperactividad con déficit de atención (TDAH), desórdenes del sueño, alteraciones de la conducta o emocionales, así como con la convulsión febril y las cefaleas. Estas comorbilidades psiquiátricas pueden interrelacionarse, lo que podría jugar un papel importante en la asociación de estas enfermedades con la DA. Por lo tanto, es importante considerar los efectos de las comorbilidades de la DA en las enfermedades psicológicas, pero también el efecto de estas comorbilidades psicológicas en la DA.

Procesos infecciosos cutáneos y extracutáneos:

Los niños con DA presentan infecciones cutáneas más frecuentemente, como cabe esperar al tratarse de una piel alterada. Este estudio también reveló un incremento en las infecciones del tracto respiratorio y gastrointestinal, así como una mayor prevalencia de amigdalectomía. La desregulación inmunológica y la disfunción de la barrera, no sólo a nivel cutáneo sino también en otros órganos, podría contribuir al aumento en el riesgo a infecciones en órganos sistémicos, particularmente en una edad en la que las infecciones son muy comunes. Por otro lado, las infecciones fuera de la piel pueden exacerbar la DA y factores asociados al tratamiento de la DA podrían estar también relacionados con un incremento en el riesgo de infección.

Alteraciones gastrointestinales:

Se identificó una relación entre la DA y alteraciones gastrointestinales como el reflujo esofágico sin esofagitis, el estreñimiento o enfermedades hepáticas. Estas asociaciones podrían deberse a que comparten regulación inmunológica, en el eje intestino-piel a través de la microbiota intestinal, junto con la interrelación con otras comorbilidades de la DA.

Anemia por déficit de hierro:

También se encontró un incremento de la anemia de origen nutricional, posiblemente relacionado con dietas restrictivas injustificadas o a la malabsorción de nutrientes como resultado de la activación inmunológica. El estreñimiento es una comorbilidad de aparición más precoz que la anemia, lo que incrementaría la posibilidad de desarrollarla, dado que el enlentecimiento del tránsito intestinal puede ocasionar pérdida de apetito, dificultar la absorción de nutrientes y aumentar la excreción de hierro. Además, el estreñimiento interrumpe el equilibrio de la microbiota intestinal, afectando al metabolismo nutricional, pudiendo ocasionar también esta pérdida de hierro.

Enfermedades no alérgicas cutáneas:

Además de las comorbilidades fuera de la piel, la DA aumenta el riesgo de enfermedades cutáneas. Las enfermedades autoinmunes, incluyendo el vitíligo, la dermatitis herpetiforme y la psoriasis, comparten fisiopatología en aspectos como la disfunción de la barrera cutánea, la desregulación inmunológica, factores propios del paciente y factores ambientales.

Otros estudios han encontrado asociación entre la DA y la urticaria crónica, que podría explicarse por la desregulación inmunológica, factores genéticos compartidos y el estrés oxidativo.

Riesgo y cronología

El estudio concluye que tanto la edad de aparición como la gravedad de la DA influyen en el número de comorbilidades asociadas. La presencia de comorbilidades fue más frecuente en los niños con un inicio más precoz de la DA, en los varones y en aquellos con dermatitis más grave (medida por un mayor número de ingresos hospitalarios y mayores tasas de prescripción de corticoides tópicos).

La presencia de rinitis y asma alérgicas, principalmente las de inicio en preescolar, se asociaba, en este estudio, a la presencia de varias comorbilidades en el niño mayor y, el asma en concreto, tenía un efecto significativo en las alteraciones psiquiátricas y neurológicas. Sin embargo, la aparición de enfermedades autoinmunes no estaba influida por estas comorbilidades.

En resumen, los niños con DA pueden presentar varias comorbilidades. Reconocerlas a tiempo puede ayudar a mejorar los síntomas y reducir las complicaciones y el impacto tanto de las comorbilidades como de la propia DA.

Dra. Eva María Lasa Luaces. Unidad de Alergología Infantil del Hospital Universitario Donostia. Comité de Alergia Infantil SEAIC.

1. Kim JH, Lee E, Ha EK, Shin J, Lee GC, Rha YH, Han MY. Cascade of atopic dermatitis comorbidities in children after birth for 15 years. 2024 Jan;79(1):153-163. doi: 10.1111/all.15917. Epub 2023 Oct 16. PMID: 37843069.

Fármacos biológicos y unidades de asma grave frente a la pandemia: Afrontando un nuevo reto

El próximo seminario web se titula “Fármacos biológicos y unidades de asma grave frente a la pandemia: Afrontando un nuevo reto”, y se podrá seguir a través de esta página el día 18 de junio de 18:30 a 20:00 h.

Queremos agradecer la colaboración técnica de Sanofi Genzyme en la realización de esta sesión científica.

Programa Seminario Web "Fármacos biológicos y unidades de asma grave frente a la pandemia: Afrontando un nuevo reto" (3080 descargas )
 

1.Introducción

El sistema inmunitario constituye un entramado altamente especializado de células, tejidos y mediadores solubles cuya función principal es la defensa frente a los agentes infecciosos, así como el mantenimiento de la tolerancia frente a los antígenos propios. Las alteraciones congénitas que afectan al desarrollo, diferenciación o función de cualquiera de estos componentes dan lugar a un grupo amplio y heterogéneo de enfermedades hereditarias tradicionalmente conocidas como inmunodeficiencias primarias.

En las últimas décadas, el avance en el conocimiento de la inmunología molecular y de la genética humana ha permitido identificar un número creciente de defectos monogénicos responsables de estos cuadros. Este progreso ha llevado a una redefinición conceptual, adoptándose el término errores innatos de la inmunidad (EII) , que refleja de forma más precisa la diversidad de mecanismos patogénicos implicados y el amplio espectro clínico asociado.

El concepto de EII engloba no solo las formas clásicas caracterizadas por infecciones recurrentes o graves, sino también aquellas en las que predominan fenómenos de desregulación inmunitaria, como la autoinmunidad, la autoinflamación, la alergia grave, la linfoproliferación o la predisposición a neoplasias. En muchos casos, estas manifestaciones coexisten en un mismo paciente, lo que pone de manifiesto que los EII representan modelos de disfunción inmunológica, más que simples estados de inmunodeficiencia cuantitativa. Desde un punto de vista clínico, este cambio obliga a ampliar el enfoque diagnóstico más allá del patrón infeccioso clásico y justifica la integración temprana de herramientas genéticas y moleculares en el proceso diagnóstico.

2. Epidemiología y relevancia clínica de los errores innatos de la inmunidad

Los EII son considerados enfermedades raras de forma individual, pero en conjunto representan un problema de salud pública mayor de lo que se estimaba tradicionalmente. Estudios poblacionales recientes sitúan su prevalencia global entre 1 por cada 1.000 y 1 por cada 5.000 habitantes, cifras claramente superiores a las recogidas en registros históricos, lo que sugiere un infradiagnóstico significativo, especialmente de las formas leves o de inicio tardío.

La clasificación de la Unión Internacional de las Sociedades de Inmunología (IUIS) se actualiza de forma periódica y refleja el rápido crecimiento del conocimiento en este campo. En la actualización de 2024 se describen más de 500 genes implicados en EII, con más de 550 entidades clínicas reconocidas, incluyendo defectos debidos a variantes germinales, mutaciones somáticas y fenocopias mediadas por autoanticuerpos neutralizantes.

La distribución de los EII varía según el tipo de defecto, la población estudiada y el acceso a herramientas diagnósticas avanzadas. Las inmunodeficiencias predominantemente de anticuerpos continúan siendo las más frecuentes en registros clínicos, mientras que las inmunodeficiencias combinadas graves son menos prevalentes, pero con una carga de morbimortalidad mucho mayor si no se diagnostican y tratan de forma precoz, por lo que se han incluido en las pruebas de cribado neonatal.

Desde el punto de vista pediátrico, los EII constituyen un reto diagnóstico relevante. Muchas de sus manifestaciones iniciales, como las infecciones respiratorias recurrentes, pueden confundirse con procesos habituales de la infancia, especialmente en los primeros años de vida o en el contexto de la escolarización. Este solapamiento con la normalidad explica en parte el retraso diagnóstico observado en numerosos estudios, que puede alcanzar varios años incluso en países con sistemas sanitarios avanzados.

El impacto clínico del retraso diagnóstico es considerable, ya que favorece la aparición de secuelas irreversibles, como bronquiectasias, daño pulmonar crónico, retraso ponderoestatural, complicaciones autoinmunes o infecciones potencialmente mortales. Por este motivo, la concienciación de los profesionales sanitarios y el reconocimiento precoz de los signos de alarma son elementos fundamentales para mejorar el pronóstico de estos pacientes.

3. Espectro clínico de los errores innatos de la inmunidad

El espectro clínico de los EII es extraordinariamente amplio y heterogéneo. Aunque históricamente se han asociado de forma predominante a infecciones recurrentes, actualmente se reconoce que estas representan solo una parte del abanico de manifestaciones posibles.

3.1 Manifestaciones infecciosas

Las infecciones continúan siendo la forma de presentación más frecuente en la infancia . Suelen caracterizarse por una frecuencia aumentada de infecciones, una mayor gravedad de estas, escasa respuesta a los tratamientos habituales o producida por microorganismos infrecuentes u oportunistas. El tipo de infección puede orientar hacia el compartimento inmunológico afectado. Así, las infecciones por bacterias encapsuladas sugieren defectos de anticuerpos o del complemento, mientras que las infecciones virales persistentes, micobacterias u hongos son más características de inmunodeficiencias combinadas o de los defectos de la inmunidad celular (Tabla 1)

Tabla 1. Clasificación de los Errores innatos de la inmunidad

1. Inmunodeficiencias combinadas graves
2. Inmunodeficiencias combinadas más leves que asocian características sindrómicas
3. Inmunodeficiencias predominantemente de anticuerpos
4. Enfermedades por desregulación inmune
5. Defectos del número y función de las células fagocíticas
6. Defectos de la inmunidad intrínseca e innata
7. Enfermedades autoinflamatorias
8. Defectos de la cascada del complemento
9. Fallos de médula
10. Fenocopias de inmunodeficiencias congénitas

3.2 Manifestaciones no infecciosas

Un porcentaje importante de los pacientes con EII presenta manifestaciones no infecciosas como forma predominante o incluso como forma única de debut. Entre ellas destacan:

• Citopenias autoinmunes
• Enfermedad inflamatoria intestinal
• Dermatitis grave de inicio precoz
• Fiebre recurrente sin causa infecciosa
• Linfadenopatías persistentes
• Hepatoesplenomegalia
• Fenómenos granulomatosos
• Neoplasias hematológicas.

Estas presentaciones pueden retrasar el diagnóstico si no se consideran dentro del espectro de los EII.

4. Signos de alerta y sospecha clínica en pediatría

Con el objetivo de facilitar el reconocimiento precoz de los EII, se han propuesto diversos sistemas de cribado clínico. Los diez signos de alerta clásicos continúan siendo una herramienta útil en la práctica clínica, especialmente en Atención Primaria, aunque deben interpretarse de forma flexible y contextualizada. De forma resumida, deben hacer sospechar un EII:

• Infecciones recurrentes, graves o por microrganismos poco frecuentes
• Necesidad repetida de antibióticos intravenosos
• Fracaso del tratamiento antibiótico convencional
• Fallo de medro o retraso del crecimiento
• Antecedentes familiares de EII
• Reacciones adversas a vacunas por microrganismos vivos
• Manifestaciones autoinmunes o inflamatorias persistentes y de debut precoz
• Bronquiectasias sin causa aparente
• Diarrea crónica

Es especialmente importante insistir en que la ausencia de infecciones recurrentes no excluye un EII, y que la coexistencia de infecciones con autoinmunidad, inflamación o alergia grave debe aumentar de forma significativa el nivel de sospecha clínica.

5. Clasificación de los errores innatos de la inmunidad

El conocimiento de los EII ha experimentado una expansión extraordinaria en las últimas dos décadas, impulsada fundamentalmente por el desarrollo de técnicas de secuenciación masiva y por la caracterización de nuevas vías inmunológicas. Este avance exige una actualización periódica de su clasificación, con el objetivo de facilitar la orientación diagnóstica y terapéutica.

La clasificación de la Unión Internacional de las Sociedades de Inmunología (IUIS) constituye el marco de referencia internacional para la organización de los EII. La actualización más reciente (2024) reconoce más de 500 defectos genéticos responsables de EII humanos, organizados en 10 grandes grupos según el fenotipo clínico e inmunológico predominante. Es importante destacar que esta clasificación no es rígida, ya que un mismo defecto genético puede dar lugar a manifestaciones clínicas incluidas en diferentes categorías.

A diferencia de clasificaciones previas, el modelo actual incorpora de forma explícita conceptos clave como variantes de ganancia de función (GOF) y pérdida de función (LOF), mutaciones somáticas, fenocopias mediadas por autoanticuerpos y mecanismos dominantes negativos o haploinsuficiencia.

5.1 Inmunodeficiencias combinadas

Las inmunodeficiencias combinadas se caracterizan por una alteración significativa de la inmunidad celular mediada por linfocitos T, con un compromiso variable de la inmunidad humoral. Constituyen uno de los grupos más graves dentro de los EII, especialmente cuando el déficit de linfocitos T es profundo. Las formas más graves se agrupan bajo el término inmunodeficiencia combinada grave (SCID), que suele manifestarse en los primeros meses de vida con infecciones graves, recurrentes u oportunistas, diarrea crónica, fallo de medro y, en ocasiones, lesiones cutáneas compatibles con enfermedad injerto contra huésped secundaria al quimerismo materno.

Los patógenos implicados incluyen bacterias, virus, hongos y protozoos oportunistas. Desde el punto de vista inmunológico, estas entidades se caracterizan por linfopenia T muy marcada, con afectación variable de linfocitos B y células NK, lo que da lugar a los distintos fenotipos inmunológicos clásicos. La identificación precoz de estas formas es crucial, ya que constituyen una urgencia pediátrica, y su pronóstico depende en gran medida de la rapidez con la que se instaura las medidas preventivas y el tratamiento curativo, habitualmente el trasplante de progenitores hematopoyéticos y en ocasiones la terapia génica, de ahí la gran relevancia que tiene su reciente implementación en la pruebas en el cribado neonatal.

5.2 Inmunodeficiencias combinadas con características sindrómicas

Este grupo incluye EII en los que la alteración inmunitaria se acompaña de anomalías congénitas o rasgos dismórficos que afectan a otros órganos o sistemas. Ejemplos clásicos son los síndromes asociados a alteraciones del desarrollo tímico, defectos de la reparación del ADN o trastornos del citoesqueleto. Clínicamente, estos pacientes pueden presentar infecciones recurrentes junto con malformaciones craneofaciales, cardiopatías congénitas, retraso del desarrollo psicomotor, alteraciones cutáneas o anomalías esqueléticas. La gravedad del compromiso inmunitario es variable, oscilando desde formas leves hasta inmunodeficiencias combinadas graves. La presencia de rasgos sindrómicos puede facilitar el reconocimiento clínico del EII, pero también puede desviar la atención hacia el defecto estructural y retrasar la valoración inmunológica, por lo que es fundamental mantener un enfoque integral.

5.3 Inmunodeficiencias predominantemente de anticuerpos

Las inmunodeficiencias predominantemente de anticuerpos constituyen el grupo más frecuente de EII en la práctica clínica, representando la mayoría de los casos diagnosticados tanto en la infancia como en la edad adulta. Se caracterizan por una producción deficiente de inmunoglobulinas, una alteración en la respuesta específica frente a antígenos o ambas. Clínicamente, se manifiestan de forma típica a partir de los primeros 5 meses de vida, una vez que desaparece protección conferida por las inmunoglobulinas maternas, aunque algunas entidades pueden debutar más tardíamente.

Las manifestaciones clínicas predominantes son las infecciones del tracto respiratorio y gastrointestinal recurrentes, producidas principalmente por bacterias encapsuladas. En pacientes de mayor edad pueden aparecer complicaciones como bronquiectasias, enfermedad pulmonar crónica, linfoproliferación y un aumento del riesgo de enfermedades autoinmunes y neoplasias, especialmente hematológicas. Es importante destacar que, en este grupo, las manifestaciones no infecciosas, especialmente las citopenias autoinmunes y la enfermedad inflamatoria intestinal, pueden preceder al diagnóstico inmunológico, lo que refuerza la necesidad de considerar un EII ante cuadros autoinmunes de inicio precoz o de evolución atípica o tórpida.

5.4 Enfermedades de desregulación inmunitaria

Las enfermedades de desregulación inmunitaria constituyen un grupo cada vez más relevante dentro de los EII. En estas entidades, el defecto primario no es tanto la incapacidad para defenderse frente a infecciones como la pérdida del control de la respuesta inmunitaria. Desde el punto de vista clínico, se caracterizan por debutar con autoinmunidad a edades muy temprana y en formas muy graves, inflamación crónica, linfoproliferación, fiebre recurrente y, en algunos casos, susceptibilidad a infecciones. La afectación puede ser multisistémica y de curso fluctuante. El reconocimiento de estos EII ha tenido importantes implicaciones terapéuticas, ya que muchas de estas entidades responden a tratamientos dirigidos contra vías inmunológicas específicas, como inhibidores de la Janus Kinasas (JAK) o terapias biológicas, lo que ha modificado de forma sustancial su pronóstico.

5.5 Defectos congénitos de fagocitos

Los defectos congénitos del número o la función de los fagocitos incluyen entidades en las que existe una alteración de la quimiotaxis, o de la fagocitosis o de la capacidad microbicida de neutrófilos y macrófagos. Clínicamente, se caracterizan por infecciones bacterianas y fúngicas recurrentes, a menudo con formación de abscesos en órganos internos, adenitis supurativas o infecciones por microorganismos poco habituales. En algunas entidades se observan fenómenos inflamatorios crónicos y formación de granulomas, que pueden afectar a diferentes órganos. La edad de presentación es variable y depende del grado de afectación funcional. La identificación de este grupo es fundamental para instaurar profilaxis antimicrobiana específica y valorar tratamientos inmunomoduladores o curativos.

5.6 Defectos de la inmunidad innata e intrínseca

Este grupo incluye EII en los que existe una alteración selectiva de mecanismos de la inmunidad innata, responsables del reconocimiento temprano de patógenos y de la activación de la respuesta inmunitaria adaptativa. A diferencia de otros EII, estos defectos suelen manifestarse por susceptibilidad a infecciones muy concretas, como infecciones virales graves, infecciones por micobacterias o infecciones invasivas por bacterias encapsuladas, mientras que el resto de la respuesta inmunitaria puede ser aparentemente normal. El reconocimiento de estos patrones clínicos específicos es clave para orientar el diagnóstico, ya que las pruebas inmunológicas convencionales pueden ser normales.

5.7 Enfermedades autoinflamatorias

Las enfermedades autoinflamatorias se caracterizan por episodios recurrentes de inflamación sistémica no mediada por autoanticuerpos ni linfocitos autorreactivos, sino por una activación inapropiada de la inmunidad innata, aunque también puede estar afectada la inmunidad adaptativa. En la infancia, suelen manifestarse con fiebre recurrente, elevación de reactantes de fase aguda, afectación cutánea, articular o serosa, y un curso clínico fluctuante. Aunque clásicamente se han considerado entidades diferenciadas, actualmente se incluyen dentro del espectro de los EII, dada su base genética y su solapamiento con otras formas de desregulación inmunitaria. Hay un protocolo especifico de enfermedades autoinflamatorias donde se tratan las mismas con más profundidad.

5.8 Deficiencias del complemento

Las deficiencias del sistema del complemento representan un grupo relativamente infrecuente de EII, pero con manifestaciones clínicas características. Se asocian principalmente a infecciones recurrentes por bacterias encapsuladas, en especial Neisseria spp., así como a enfermedades autoinmunes mediadas por inmunocomplejos. La sospecha clínica debe plantearse ante episodios repetidos de meningitis o sepsis meningocócica, así como en pacientes con lupus eritematoso sistémico de inicio precoz. Es importante recordar que déficit de C1 inhibidor provoca angioedema hereditario, caracterizado por edemas recurrentes no pruriginosos, sin urticaria y con mala respuesta a antihistamínicos o corticoides. Por otro lado, las alteraciones de la vía alternativa del complemento factor H, I, MCP, C3) se asocian al síndrome hemolítico urémico atípico, con microangiopatía trombótica, insuficiencia renal y alto riesgo de recurrencia.

5.9 Fallo medular

Las entidades incluidas en este grupo se caracterizan por una alteración primaria de la hematopoyesis, que puede asociarse a inmunodeficiencia, infecciones recurrentes, citopenias y predisposición a malignidad. La afectación inmunológica puede pasar desapercibida inicialmente, predominando las manifestaciones hematológicas, lo que subraya la importancia de una evaluación inmunológica completa en niños con fallo medular de causa no filiada.

5.10 Fenocopias de errores innatos de la inmunidad

El último grupo incluye entidades que clínicamente simulan un EII monogénico clásico, pero cuya causa no es una mutación germinal heredada. Se incluyen aquí mutaciones somáticas, autoanticuerpos neutralizantes frente a citocinas o mediadores inmunes y otros mecanismos adquiridos. El reconocimiento de estas fenocopias es esencial, ya que su manejo y pronóstico pueden diferir de los EII congénitos .

6. Inmunodeficiencias y Atopia: Trastornos Atópicos Primarios (PADs)

Las inmunodeficiencias primarias con fenotipo alérgico se agrupan bajo el concepto de Trastornos Atópicos Primarios (Primary Atopic Disorders, PADs), definidos como enfermedades monogénicas en las que la atopia grave, precoz y multifacética (eccema, asma, alergias alimentarias, eosinofilia) es una manifestación central, frecuentemente asociada a inmunodeficiencia y desregulación inmune. Se han identificado más de 48 defectos genéticos responsables de PADs, que incluyen alteraciones en la señalización de citocinas, función de células T reguladoras, diferenciación Th2/Th17, y defectos de la barrera epitelial.
Ejemplos  son el síndrome de hiper-IgE (STAT3 dominante, DOCK8 recesivo), caracterizado por eccema grave, infecciones recurrentes, IgE elevada y eosinofilia; el síndrome de Omenn (mutaciones en RAG1/2), con eritrodermia, eosinofilia, IgE elevada y expansión clonal de linfocitos T; y la reciente descripción de variantes de ganancia de función en STAT6, que causan dermatitis atópica grave, hipereosinofilia, asma, alergias alimentarias y anafilaxia, con herencia autosómica dominante o casos esporádicos. En estos pacientes, la hiperactivación sostenida de STAT6 induce polarización Th2 y sobreexpresión de genes diana alérgicos, y se ha demostrado eficacia clínica con dupilumab y con inhibidores JAK-STAT como ruxolitinib.

La distinción entre EII monogénicas y atopía poligénica es fundamental: la atopía poligénica suele ser multifactorial y de inicio tardío, mientras que los PADs se presentan con atopia grave, precoz, multiorgánica y frecuentemente asociada a infecciones recurrentes, autoinmunidad o linfoproliferación. Las «banderas rojas» clínicas que deben alertar al clínico incluyen: atopia grave y resistente al tratamiento, inicio en la primera infancia, coexistencia de múltiples manifestaciones alérgicas, infecciones recurrentes, eosinofilia marcada, IgE extremadamente elevada, historia familiar sugestiva y presencia de autoinmunidad o linfoproliferación.

6.1 Características comunes de la IDPs con fenotipos atópicos.

1. Enfermedad atópica de inicio temprano, generalmente al nacer o en los primeros meses de vida.
2. Enfermedad atópica grave, que generalmente no responde a la terapia estándar (por ejemplo, eccema grave recalcitrante)
3. Niveles altos de biomarcadores T2 (por ejemplo, aumento de IgE sérica total, eosinofilia)
4. Presencia de otros miembros de la familia afectados (patrón de herencia, incluidos antecedentes familiares de inmunodeficiencias primarias y / o diátesis atópica grave familiar), antecedentes familiares de consanguinidad
5. Asociación de atopia con infecciones recurrentes/graves (especialmente por patógenos oportunistas o herpes virus
6. Presencia de autoinmunidad, linfopenia o citopenias asociadas al cuadro alérgico

No podemos olvidar que en muchas ocasiones los EII pueden presentar dermatitis urticarias, rinitis y asma de etiología alergica, así como cuadro alergia alimentarias, si bien estos cuadros suelen ser más graves que en la población alérgica en la que no hay una IDP de base, rasgo en sí   que aunque no está incluido como signo de alarma clásico si suele ser un constante

Para el alergólogo, es crucial identificar los PADs, enfermedades monogénicas donde la atopia grave y precoz es la manifestación central. La identificación de un EII permite transitar hacia una medicina de precisión. El alergólogo debe mantener una sospecha activa ante atopias «atípicas», ya que los síntomas alérgicos pueden ser el epifenómeno de un defecto molecular profundo que compromete la supervivencia del paciente

Bibliografía

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3. Kindle G, et al. Inborn errors of immunity: ESID registry 1994-2024 report. medRxiv. 2025.
4. Vaseghi-Shanjani M, et al. Primary Atopic Disorders: Inborn Errors of Immunity Causing Severe Allergic Disease. Curr Opin Immunol. 2025.
5. Castagnoli R, et al. Inborn errors of immunity with atopic phenotypes: A practical guide for allergists. World Allergy Organ J. 2021.

No son dispositivos de inhalación propiamente dichos, pero su utilización está ampliamente recomendada para evitar problemas relacionados con la técnica de los inhaladores de cartucho presurizado. Es un espaciador que separa la boquilla del cartucho presurizado de la boca del paciente. Por este motivo antiguamente se denominaban a estos aparatos “espaciadores” y hoy en día se utilizan ambos nombres de manera indistinta (cámaras de inhalación o cámaras espaciadoras)

Poseen una válvula en su boquilla habitualmente unidireccional que permite la inspiración del aire de la cámara, pero no la espiración dentro de ella.

Su uso enlentece la velocidad de salida del aerosol y evapora el propelente. Las partículas de aerosol pequeñas se mantienen unos segundos en suspensión en espera de ser inhaladas, y las grandes chocan con las paredes de la cámara y quedan retenidas. De esta forma se produce un menor depósito orofaríngeo y se aumenta el depósito pulmonar. El uso de la cámara inhalatoria permite utilizar menor cantidad de fármaco, reduciendo los efectos secundarios, tanto sistémicos como locales y, por eso, se aconseja en caso de disfonía debida al uso de los inhaladores. Además, eliminan la dificultad de coordinar la inspiración con la pulsación del dispositivo.

Se utilizan en el tratamiento de las exacerbaciones de asma (excepto las de riesgo vital), ya que el efecto broncodilatador administrado con cámara de inhalación es equivalente al de un nebulizador y es una alternativa en pacientes con bajo flujo inspiratorio.

Al igual que con los diferentes inhaladores es importante adiestrar al paciente en el uso de la cámara inhalatoria y revisar la técnica periódicamente. 

Tipos de cámaras 

Existen cámaras de diferentes tamaños desde 140-800 ml. Son universales, permitiendo su conexión a los diferentes modelos de inhaladores de cartucho presurizado, son portátiles y se pueden utilizar con mascarillas faciales.

Recomendaciones de uso de dispositivos de inhalación según edad

Elaboración propia (Modificado de GEMA- Inhaladores,2018)

Limpieza y mantenimiento de las cámaras

• Son de uso personal
• Limpiar semanalmente, si se usa a diario, con agua templada y detergente suave o neutro, separando las piezas y por inmersión.
• Dejar secar las piezas al aire, sin frotar para no aumentar la carga electrostática que contribuye a que las partículas del aerosol se peguen en las paredes de la cámara.
• Hay que reemplazarlas cuando tengan fisuras.

Ventajas e inconvenientes

Errores en el uso de la cámara inhalatoria

-No agitar el inhalador de cartucho presurizado

-No adaptar bien el inhalador a la cámara.

-No adaptar bien la cámara al rostro o no usar la cámara adecuada a la edad del paciente.

-No realizar un adecuado mantenimiento y limpieza cámara

-No enjuagar la boca

Técnica de uso de la cámara inhalatoria

1- Destapar el inhalador y agitarlo

2- Mantener el inhalador en vertical con la boquilla en la parte inferior.

3-Vaciar los pulmones lentamente, hasta donde sea cómodo

4- Colocar la boquilla, entre los labios y los dientes, evitando que la lengua obstruya la salida de la boquilla. Comenzar a inhalar lentamente, a través de la boca y al mismo tiempo presionar el dispositivo para activar una dosis. (también se puede presionar primero y a continuación inhalar lenta y profundamente)

5-Mantener una inhalación lenta y profunda, a través de la boca, hasta que los pulmones estén llenos de aire.

6-Aguantar la respiración entre 5 y 10 segundos y soplar lentamente (En caso de agudización se puede inhalar y exhalar en cinco ocasiones sin retirar la cámara de la boca y también en menores de 5 años)

7-Cerrar el dispositivo de inhalación

8- Hacer gárgaras y enjuagar la boca al terminar

Imagen 1.- Técnica de uso de cámara de inhalación con presurizado (adultos y niños > 5 años)

Imagen 2.- Técnica de uso de cámara de inhalación con presurizados niños < 5años

Imagen 3.- Técnica de uso de cámara de inhalación con presurizado en lactantes

En el caso de los lactantes y menores de 5 años que no sepan realizar apnea, se usa una cámara de inhalación con mascarilla del tamaño adecuado para que se adapte a la cara del niño/a.

1.-Se prepara el inhalador previamente: se agita, se retira la tapa y se conecta a la cámara.

2.-Se pulsa solo 1 vez mientras se mantiene la mascarilla en la cara del niño/a cubriendo boca y nariz.

3.-Debe respirar al menos 5 veces (observaremos la válvula de la cámara).

4.-Esperar 30 segundos para nueva inhalación si precisa.

5.- Limpiar la cara y boca del niño/a.

 BIBLIOGRAFÍA

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2. Plaza V Giner J, Bustamente V, Viejo A, Flor X, Maiz M, et al. GEMA inhaladores. Terapia inhalada: fundamentos, dispositivos y aplicaciones prácticas [internet]. Luzan 5, editor. Madrid; 2018.Disponible en: www.gemasma.com
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5. Gema educadores. Manual del educador en asma [Internet]. Madrid: Ed. Luzán5; 2010. Disponible en: http://.www.gemasma.com.

19/12/2013	Alergia e Intolerancia Con motivo del aumento del número de casos de reacciones a alimentos durante las celebraciones navideñas, la SEAIC recuerda que no es lo mismo intolerancia que alergia a los alimentos, dado que el mecanismo por el que se produce cada tipo de reacción y las manifestaciones son muy diferentes. Alergia e Intolerancia (10925 descargas )
25/10/2013	Symposium Internacional de Alergia a Himenópteros Se estima que más de 50.000 andaluces han sufrido reacciones alérgicas tras la picadura de abejas y avispas Prevalencia de alergia al veneno de himenópteros (6598 descargas ) Según los resultados de una encuesta realizada en centros asistenciales de Andalucía, la tercera parte de pacientes que sufren una reacción alérgica grave a himenópteros no acude a la consulta del alergólogo. Encuesta sobre reacciones a himenópteros (7490 descargas ) La utilización de abejorros para la polinización en los invernaderos ha provocado, en los últimos años, un aumento en el número de pacientes alérgicos a las picaduras de estos insectos himenópteros. Reacciones a abejorros y otros insectos (6366 descargas ) La SEAIC ha firmado un acuerdo con la farmacéutica FAES Farma para poner en marcha el Informe Alergológica 2014. Acuerdo Alergológica 2014 (6385 descargas )
31/07/2013	Alergia y Embarazo Durante el embarazo, el adecuado control de las enfermedades alérgicas es necesario para evitar que la madre y el feto tengan problemas derivados de aquellas. Ni la inmunoterapia ni el tratamiento farmacológico de la alergia están contraindicados en el embarazo de forma absoluta. Alergia y embarazo (15703 descargas )
26/07/2013	Polinización en 2013 Las previsiones sobre las concentraciones de pólenes de la primavera y verano de 2013 han resultado bastante ajustadas. Se han registrado elevadas concentraciones de pólenes, con una temporada prolongada y de irregular distribución. Polinización en 2013 (9175 descargas )
02/07/2013	Alergias en verano La SEAIC ha elaborado un decálogo con alertas sobre situaciones nuevas que los pacientes alérgicos y sus familiares deben tener en cuenta para así poder disfrutar de las vacaciones sin sobresaltos. Decálogo Alergia en verano (9165 descargas )
14/05/2013	Día Internacional del Angioedema Hereditario 2013 El 16 de mayo es el día internacional del angioedema hereditario, una enfermedad genética que afecta a 800 personas en España, que puede confundirse con un proceso alérgico o una intoxicación alimentaria y cuyo diagnóstico puede demorarse hasta 13 años. Día del Angioedema 2013 (8404 descargas )
06/05/2013	Día Mundial del Asma 2013 El 7 de mayo se celebra el día mundial del asma, enfermedad que afecta al 5-10% de la población infantil y en la que la alergia respiratoria juega un papel determinante. Día del Asma 2013 (9096 descargas )
08/04/2013	Semana Mundial de la Alergia 2013 Del 8 al 14 de abril se celebra la III Semana Mundial de la Alergia, bajo el lema «Alergia a Alimentos, un problema de Salud Pública en aumento», iniciativa promovida por la Organización Mundial de Alergia (WAO) en la que participa la SEAIC. Semana de la Alergia 2013 (9608 descargas ) Declaración pública EAACI (24407 descargas )
21/01/2013	Urticaria por frío Estímulos como el aire frío, la inmersión en agua a baja temperatura, el contacto con objetos congelados o la ingestión de alimentos o bebidas frías pueden descendenar ronchas o hinchazón en algunas personas. Urticaria a frigore (11247 descargas )

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El músculo esquelético ha sido tradicionalmente reconocido por su papel considerado exclusivamente mecánico. Sin embargo, el paradigma actual lo posiciona como órgano endocrino que produce su acción mediante la secreción citoquinas que se han denominado mioquinas. Las mioquinas se producen y se liberan junto con otros péptidos por fibras musculares de forma para/auto/endocrina. Son las moléculas responsables de comunicación músculo-órganos. Gracias a ellas, el músculo modula la homeostasis metabólica y el sistema inmunitario. Una de las citoquinas más conocidas en este ámbito es la IL-6. La IL-6 en una interleucina con una función dual; modula la diferenciación de los linfocitos naive, pudiendo tener implicaciones en algunas enfermedades alergológicas como el asma, la urticaria o la dermatitis atópica.

SEÑALIZACIÓN POR LA VÍA CLÁSICA

La IL-6 que se produce durante el ejercicio señaliza predominantemente por la denominada “vía clásica”, actuando como una “hormona de esfuerzo” y ejerciendo funciones antiinflamatorias. Esta vía se activa cuando la IL-6 se une a su receptor de membrana (mIL-6R) en la célula objetivo. El receptor de IL-6 en la membrana celular está compuesto por dos subunidades:

• Receptor de IL-6 (IL-6R o CD126): Subunidad que se une a la IL-6 y la glicoproteína 130 (gp130): Subunidad transductora de señal que es esencial para que el efecto biológico de la IL-6 se lleve a cabo, formando un complejo IL-6-mIL-6R (en célula transmisora)
• Proteína gp130 (en célula receptora vecina).

De esta forma la IL6 es capaz de señalizar a las células que expresan el Receptor de Membrana (mIL-6R), entre los que se encuentran fundamentalmente:

• Hepatocitos: producción proteínas de fase aguda (reparación muscular)
• Linfocitos B: estimula su diferenciación en células plasmáticas y aumenta producción de inmunoglobulinas.
• Linfocitos T: induce respuestas antiinflamatorias a través de la producción de IL-1rα e IL-1.
• Neutrófilos y Macrófagos: ven modulada su activación por citoquinas antiinflamatorias

La IL6 señalizando por esta vía, realiza una función sistémica protectora (ej. inducción de proteínas de fase aguda en el hígado para reparación muscular) opera en condiciones dónde su concentración es baja o moderada, por lo que la IL-6 producida actúa localmente o activas células con alta expresión de mIL-6R (activando la señalización por la vía clásica).  Además, existe un sistema tampón o “buffer” formado la proteína soluble gp130 (sgp130) que se escinde de las membranas celulares, en el plasma sanguíneo. En condiciones no inflamatorias, el sistema tampón permite la señalización homeostática local principalmente en células inmunitarias y hepatocitos, pero neutraliza la IL6 antes de que pueda activar su vía patológica (neutralizando el complejo IL6-sIL6R) evitando que se activen otras células como las células musculares lisas y células endoteliales, que no son las células con alta expresión de receptor de membrana de IL-6. Este mecanismo funciona porque el complejo IL6-sIL6R se une con mayor afinidad a la versión soluble de la proteína gp130, que a su versión de membrana, al unirse el sgp130, el complejo IL-6-sIL6R-sgp130 queda inactivado y secuestrado en el plasma, impidiendo que la IL-6 provoque efectos proinflamatorios a través de la señalización patológica o trans-señalización

Un nivel bajo de IL-6 y el sistema tampón previenen la señalización sistémica patológica de IL-6. En condiciones inflamatorias agudas y crónicas, el sistema tampón se sobrecarga y permite la trans-señalización sistémica de IL-6.

SEÑALIZACIÓN POR LA VÍA “TRANS”

La obesidad crónica causa que los adipocitos hipertrofiados se vuelvan disfuncionales y entren en apoptosis. Esto atrae a los macrófagos para eliminarlos. Estos macrófagos proinflamatorios forman estructuras llamadas «coronas» alrededor de estos adipocitos. Estos macrófagos liberan citoquinas altamente proinflamatorias, que incluyen IL-6, y también TNF−α e IL−1β. La IL-6 en estas circunstancias amplifica la señalización proinflamatoria. El tejido adiposo inflamado y los macrófagos liberan grandes cantidades del receptor soluble de IL-6 (sIL-6R) a la circulación. Al haber gran concentración de sIL-6R, la IL-6 se une a él y forma un complejo (sIL-6R-IL-6) que activa la señalización por la vía trans. Esta vía activa de forma patológica las células que normalmente no responden a la IL-6 (como las células endoteliales y las células musculares), generando entre otros efectos crónicos, resistencia a la insulina y disfunción endotelial. En estas circunstancias, la liberación de IL-6 visceral en la obesidad y en otros transtornos inflamatorios, es crónica y sostenida, agotando el mecanismo de neutralización (buffer).

IL-6 Y EJERCICIO FÍSICO

El músculo esquelético puede aumentar la concentración de IL-6 plasmática hasta x1000 durante el ejercicio. La magnitud de esta respuesta viene determinada por las características del ejercicio. Esto ocurre porque disponemos de dos tipos de fibras musculares:

• Fibras Tipo I: Fibras de contracción lenta, oxidativas, resistentes a la fatiga.
• Fibras Tipo II: fibras de contracción rápida, glicolíticas, utilizadas para fuerza y potencia.

Duración e intensidad del ejercicio

La duración del ejercicio se relaciona de forma directa con la concentración de IL-6 muscular, lo que supone el estímulo más importante para el aumento de IL-6 plasmática. La concentración de IL-6 dentro de las fibras musculares aumenta más que la concentración plasmática, ya que el músculo actúa como reservorio. Las fibras musculares de tipo I son la principal fuente de IL6 plasmático. Este tipo muscular es el tipo reclutado en ejercicio de larga duración y moderada intensidad. La concentración de IL-6 es proporcional a la duración del ejercicio, aumentado de forma exponencial. También cae exponencialmente poco después de finalizar

La producción de IL6 se amplifica en ejercicio de mayor intensidad ante igual duración. Aparentemente se requiere un mínimo de intensidad para inducir la respuesta de I-L6, al menos en las actividades de baja duración.

La interacción tanto de la intensidad como de la duración del ejercicio son importantes para determinar la respuesta de IL6 plasmática con respecto al ejercicio

TIPO DE EJERCICIO Y ESTADO DE ENTRENAMIENTO

Tipo de ejercicio: Estudios longitudinales sugieren que las personas entrenadas pueden producir más cantidad de IL-6 que las no entrenadas incluso cuando trabajan a la misma intensidad. Este efecto es menor en comparación con intensidad y duración del ejercicio en general. Algunos tipos de ejercicio producen concentraciones plasmáticas superiores a otros (p. ej: más IL-6 plasmática en carrera Vs bicicleta, probablemente debido a que se produce contracción excéntrica y más daño muscular en la carrera, por lo que se produce fuga de IL-6 a la circulación, y reclutamiento de leucocitos que también aumentan la producción de IL-6).

Estado de entrenamiento: La concentración de IL-6 en reposo no reflejan la liberación muscular sino la producción por otras vías, inflamatorias a través de leucocitos, adipocitos disfuncionales y su acumulación, por lo que es indicativa del estado de inflamación del individuo, de hecho es inversamente proporcional a la actividad física habitual. Los programas de entrenamiento han demostrado disminuir la IL-6 en reposo de población inactiva o con inflamación crónica, acompañado de la disminución de otros marcadores inflamatorios (PCR, TNFα). Además, en atletas de élite con concentraciones de IL-6 plasmáticas muy inferiores a población con enfermedades crónicas, aumentando la cantidad de entrenamiento no se produce mayor disminución de concentración de IL-6 con respecto a sus valores en reposo, por lo que es posible que los atletas de élite con altas cargas de entrenamiento, no puedan disminuir AUN MÁS su concentración de IL-6.

Además, se ha sugerido que el sobre-entrenamineto puede producir un aumento de la concentración de IL-6 basal y un estado inflamatorio. Se ha observado este efecto en personas con periodos cortos de entrenamiento de muy alta intensidad y en deportistas con sobre-entrenamiento.

Se hipotetiza entonces que la curva que relaciona la concentración de IL-6 y carga de entrenamiento tiene forma de U, tanto en individuos sedentarios como en entrenados. De esta forma, encontramos valores altos de IL-6 en reposo en pacientes sedentarios debido al estado inflamatorio, y en deportista sobreentrenados, encontrando menores niveles de IL-6 basal en pacientes con altas cargas de entrenamiento, que no han llegado al sobre-entrenamineto.

En este sentido, en estudios experimentales en ratones se ha observado que Tozilizumab deteriora el aumento de la masa del VI tras 12 semanas de entrenamiento aeróbico en comparación con placebo, y que las infusiones de IL6 recombinante junto con un programa de ejercicio, condujeron en modelos murinos, a un aumento del rendimiento en comparación con el mismo programa sin IL6.

Por este motivo, hay que entender el músculo esquelético como un órgano endocrino dinámico, capaz de modular el estado inflamatorio sistémico a través de la secreción de IL-6. La clave de su impacto no reside en la molécula en sí, sino en el contexto de su señalización. Mientras que la obesidad y el estado proinflamatorio saturan el mecanismo de neutralización de la IL-6  (buffer de sgp130), permitiendo una trans-señalización patológica que daña el endotelio y el metabolismo, el ejercicio físico favorece la señalización por la vía clásica, transformando a la IL-6 en una hormona de esfuerzo esencial para la reparación muscular y efecto antiinflamatorio.

El ejercicio regular de intensidad moderada actúa como el estímulo idóneo para favorecer la inmunomodulación en la inflamación crónica, subrayando que la IL-6 muscular no es solo un subproducto del esfuerzo, sino una señal biológica indispensable para la homeostasis del organismo.

INMUNOMODULACIÓN VÍA IL-6

La IL-6 desempeña un papel crítico en la modulación del sistema inmune adaptativo. En los linfocitos B es esencial para la diferenciación hacia cél. plasmáticas productoras de inmunoglobulinas. En los linfoctios T influye en el equilibrio de subpoblaciones, promoviendo la diferenciación de los linfocitos T naive hacia Th17, y limitando la diferenciación hacia linfocitos T reguladores al limitar la expresión Foxp3 (interruptor genético Treg)

Al promover TH17 e inhibir Treg, desplaza el equilibrio inmune hacia un estado pro-inflamatorio y autoinmune. Los Treg actúan para suprimir la actividad de todas las células T efectoras (IL10 suprime Th1, Th2 y Th17), manteniendo así la homeostasis y evitando respuestas inmunes inapropiadas. Si los T reguladores funcionan adecuadamente suprime la actividad de las células T efectoras, incluyendo T2, favoreciendo la tolerancia a los alérgenos, reduciendo la intensidad de la respuesta alérgica y la producción de IgE. Por este motivo el ejercicio moderado y crónico disminuye de forma indirecta respuesta T2 promoviendo un ambiente antiinflamatorio sistémico.

En enfermedades como el asma o la dermatitis atópica grave, la IL-6 actúa como un puente entre la inflamación T2 y la inflamación Th17 donde la liberación de IL6 e IL−1β (ambiente inflamatorio) favorecen la supresión T reguladoras y la diferenciación hacia Th17 con una inflamación predominantemente neutrofilica que se añade a la inflamación T2 preexistente, resultando en un aumento de complejidad de la enfermedad y confiriendo resistencia a tratamiento con T2 como diana. En algunos estudios, por este motivo, se propone IL6 como biomarcador de un endotipo de asma no-T2.

De forma paralela se ha observado un desequilibrio Th17/Treg en la urticaria crónica espontanea mal controlada, por lo que parece ser un marcador relevante de la gravedad UCE, (asociándose a más prurito, peor calidad de vida y mayor actividad de la enfermedad), encontrando que el ejercicio a corto plazo mejora los síntomas, mientras los programas de ejercicio regular a largo plazo reducen los síntomas y mejoran las puntuaciones UCT y la calidad de vida.

Estos paralelismos también los encontramos en otras enfermedades atópicas como la dermatitis atópica (DA): En células mesenquimales de la piel de pacientes con dermatitis atópica se ha observado un perfil inflamatorio alterado en comparación con pacientes sanos, con sobreexposición de IL6 de forma significativa, y en modelos murinos con eccema tipo DA el ejercicio aeróbico de intensidad moderada atenúa los síntomas de DA modulando los mediadores inflamatorios. Estos resultados sugieren que el ejercicio puede ser una terapia complementaria eficaz y práctica en DA al reducir los mediadores inflamatorios.

CONCLUSIONES

• El músculo esquelético debe ser considerado un órgano endocrino.
• Se comunica con el resto de órganos y células mediante la secreción de mioquinas
• La IL-6 es una de las mioquinas más descritas. La función que ejerce depende el contexto
• El ejercicio actúa como un modulador inmunológico al influir en la IL-6 y por tanto linfocitos T y B
• El ejercicio regular puede ayudar a mitigar la disregulación inmunitaria característica de las enfermedades alérgicas y autoinmunes al modular el eje Treg/TH17 y reducir la inflamación crónica basal.
• La prescripción de ejercicio debe verse como una intervención terapéutica complementaria en el manejo de enfermedades alérgicas e inflamatorias.
• No todo el ejercicio es igual: Para lograr el efecto antiinflamatorio sistémico y la modulación inmune óptima, la duración, intensidad y tipo de actividad física son consideraciones clave para futuras investigaciones y recomendaciones clínicas.

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Estimados socios:
Os informamos de dos asuntos científicos que pueden resultar de vuestro interés:

1º La sección de ORL de la EAACI organiza a finales de Agosto una reunión sobre rinitis, en Málaga, en la que participa como co-chair y speaker nuestra compañera Carmen Rondón: 1st Symposium of Clinical Cases in Allergic Rhinitis (www.c2ar.org)

2º El Comité de Asma está trabajando en un proyecto conjunto con SEPAR, proyecto ABANICO (Actitudes y Barreras en el Asma No Inicialmente COntrolada). Este proyecto pretende recoger en una encuesta con la participación más amplia posible, la actividad habitual de los alergólogos y neumólogos ante pacientes con asma no controlada. El estudio tiene el aval de SEPAR y SEAIC. En el tarjetón adjunto tenéis los datos de acceso a la encuesta y una carta explicativa del proyecto.

ACTUALIZACIONES BASICAS EN PATOLOGIA ALERGICA

En este blog sobre “Actualizaciones básicas en la patología alérgica” queremos comentar un articulo publicado hace aproximadamente un año en el J Allergy Clin Immunol que nos parece relevante no solo por su contenido básico sino también por su diseño y elaboracion. La hipótesis de trabajo consiste en la posibilidad de que los niños alérgicos pueden tener alterada su capacidad de respuesta inmunológica  “natural” frente a determinados componentes bacterianos, lo que daría  lugar a una desviación en la maduración del sistema inmunológico, que impide el viraje de la respuestas neonatales con predominio Th2 hacia el predominio de las respuestas Th1 de la edad adulta.

El trabajo en cuestión ha sido realizado en Perth por la Prof. Meri Tulic    , University of Western Australia,  en la School of Paediatrics and Child Health (SPACH) y dirigido por la Prof. Susan L. Prescott   , destacada alergóloga con excelentes publicaciones en el campo de la alergia básica y clínica, formada en la escuela del Prof. Patrik Holt, en la misma Universidad de Perth.

La investigación  se realizó en colaboración con diferentes Centros y Universidades de Suecia y Reino Unido:  Tulic MK, Hodder M, Forsberg A, McCarthy S, Richman T, D’Vaz N, van den Biggelaar AH, Thornton CA, Prescott SL. Differences in innate immune function between allergic and nonallergic children: new insights into immune ontogeny. J Allergy Clin Immunol. 2011 Feb;127(2):470-478.

El reconocimiento bacteriano por el sistema inmune “natural” o innato depende del buen funcionamiento de los receptores Toll que existen en determinadas células del sistema linfo monocitario (Fagocitos mononucleares, linfocitos B, células dendríticas, mastocitos y otras).  Estos receptores, alertan al sistema inmune sobre la presencia de los microbios, que detectan reconociendo los antígenos microbianos. El reconocimiento por los receptores Toll y la correspondiente activación celular pone en marcha la defensa primaria o “natural” y en definitiva, representa la primera barrera de los organismos frente a la invasión bacteriana.

El trabajo de Meri Tulic es un estudio caso-control en el que se analiza la respuesta de la inmunidad “natural” o “innata” frente a diferentes productos microbianos  que son ligandos de los receptores Toll, como el lipopolisacarido bacteriano o LPS de E. coli o componentes de las membranas bacterianas como el acido lipoteicoico o las partículas de zimosan o bien oligonucleótidos CpG´s no metilados y otros mas, de forma, que cada uno de esos ligandos es especifico para un tipo concreto del  repertorio de los receptores Toll, y una vez reconocido el ligando por su correspondiente receptor, se transmite la señal para la activación de la célula correspondiente y la liberación de las citocinas proinflamatorias.

El análisis de activación celular se realizo en 35 niños alérgicos seguidos desde el nacimiento hasta la edad de 5 años, frente a otros 35 controles sanos, en similares circunstancias.  Se han estudiado las dos vertientes de la respuesta inmune la “natural” o innata y la “adquirida”  o “adaptativa”  Para la primera, se estimularon las células mononucleadas de los pacientes con los ligandos citados anteriormente, específicos de los receptores Toll  (TLR 2, 3, 4, 2-6, 7/8, y 9)  y para la segunda se utilizó la estimulación celular in vitro con antígenos o alérgenos específicos como ácaros y albumina de huevo (OA). Lógicamente, la respuesta que se mide en cada caso es diferente.

En el primero o inmunidad “natural” se mide la síntesis in vitro de citocinas dependientes de TLR´s como la IL-1 beta, IL-6 y  el TNF alfa.  Por el contrario, para analizar el funcionamiento de la inmunidad “adquirida” o adaptativa, se mide la síntesis de IFN gamma y de IL-13, por las células mononucleares después de la estimulación antígeno específica y mitógenos. En la valoración de las respuestas no solo se analizaron las citocinas solubles sino además se realizó citometria de flujo para cotejar la correspondiente activación celular como consecuencia de la estimulación de los receptores TOLL en las células mononucleares.

Los resultados indican que los niños sanos tienen al nacer una débil respuesta “innata” o “natural”, con escasa producción de IL-1 beta y otras citocinas de la inmunidad “natural”. Con el paso del tiempo, esa respuesta “natural” madura, asemejándose a la de los adultos sanos, además, paralelamente y como consecuencia de esa buena maduración de la respuesta “natural”, la  otra respuesta llamada “adquirida”  o adaptativa vira hacia un predomino Th1 que es la que prevalece en los sujetos normales adultos. La respuesta normal “adquirida” inducida por alérgenos a los cinco años, será pues de tipo Th1 con predominio de la producción in vitro de interferón gamma. Por el contrario, los niños alérgicos tienen una respuesta “innata” o natural exagerada, ya desde el nacimiento, que es similar o mayor que la de los adultos, pero a lo largo de los primeros años, hay un empobrecimiento de esa  respuesta a los ligandos de los TLR ´s, siendo considerablemente menor que la obtenida en los controles sanos a los cinco años. Hay por tanto, en los alérgicos, una respuesta “natural” inicial exageradamente alterada, para deprimirse y deteriorarse a lo largo del desarrollo hacia los cinco años.  Se produce una parada en la maduración de la respuesta “adquirida” anti alérgenos , y por tanto, no hay viraje del entorno Th2 de  la época prenatal a Th1 como ocurre en los sanos.

Hay unas bases celulares para explicar el que una maduración alterada de la inmunidad “natural” antimicrobiana puede producir una mala respuesta “adquirida” frente a los alérgenos, especialmente, en niños genéticamente predispuestos a las enfermedades alérgicas. Además no solo las células T reguladoras están afectadas sino que en los niños alérgicos hay una mayor expresión de receptores Toll en las células dendríticas plasmocitoides con un incremento en la síntesis de IL-6 y con el consiguiente deterioro en la maduración de las T reguladoras:   Dominitzki S, Fantini MC, Neufert C, Nikolaev A, Galle PR, Scheller J, Monteleone G, Rose-John S, Neurath MF, Becker C  Cutting edge: trans-signaling via the soluble IL-6R abrogates the induction of FoxP3 in naive CD4+CD25 T cells. J Immunol. 2007 Aug 15;179(4):2041-5.

La modulación de la respuesta alérgica relacionada con la interacción con los agentes microbianos no se limita a la maduración del sistema inmune que condiciona la tendencia a la génesis de la enfermedad alérgica, sino también, es importante por su papel en la rama efectora de la respuesta inflamatoria, previniendo la inflamación eosinofilica que ocurre en el asma bronquial y disminuyendo la hiperreactividad bronquial. Hay un trabajo reciente que utilizando un modelo murino de asma bronquial, demuestra como la infección por H pylori previene la inflamación asmática por inducción de linfocitos T reguladores: Arnold IC, Dehzad N, Reuter S, Martin H, Becher B, Taube C, Müller A.   Helicobacter pylori infection prevents allergic asthma in mouse models through the induction of regulatory T cells. J Clin Invest. 2011 Aug;121(8):3088-93. Los efectos beneficiosos (tolerancia inmunológica) sobre la prevención del asma bronquial se manifiestan con mayor intensidad cuando los ratones son infectados con H pylori en el periodo neonatal. El trabajo es un análisis exhaustivo y muy demostrativo desde el punto de vista de la inflamación asmática y su prevención por la infección no solo a nivel histológico sino también molecular.

Obviamente por estos dos trabajos que comentamos en este blog da la impresión que estamos revisitando la “teoría de la higiene” que como es sabido, sostiene que la exposición temprana a los antígenos microbianos es esencial para la prevención de las enfermedades alérgicas.  Esto es así, pero querríamos dejar conciencia de que al ser una enfermedad multifactorial no es este aspecto el único ni el mas importante, que modula la aparición de la enfermedad.  (Platts-Mills TA, Erwin E, Heymann P, Woodfolk J. Is the hygiene hypothesis still a viable explanation for the increased prevalence of asthma? Allergy. 2005;60 Suppl 79:25-31.)

En algún momento, tendremos que centrar nuestros esfuerzos en una investigación a fondo sobre el papel de las vacunas bacterianas, que en los años 40-50 tuvieron su preponderancia en la alergia, pero que por influencia de la escuela anglosajona, se dejaron de utilizar, incluso fueron denostadas, posiblemente con razón, por falta de los conocimientos científicos adecuados en aquellos tiempos. Es ahora, con todos estos efectos que se han demostrado de la modulación con los productos bacterianos (LPS?) de la respuesta inmunológica, cuando merecería la pena realizar un esfuerzo para aconsejar o no la utilización de estos productos, revisitando los conocimientos, siempre con bases científicas actualizadas por el conocimiento moderno del sistema inmunológico y su modulación por los microbios y sus productos.

Artículo: Teleallergy: Where Have We Been and Where Are We Going? Ramsey A, Chen Wu A, Bender B, Portnoy J. J Allergy Clin Immunol Pract 2023;11:126-31.

La telemedicina se puede definir, como el uso de las tecnologías de la información, por medio de los sistemas telemáticos, para proporcionar asistencia médica, independientemente de la distancia que separa al paciente del profesional médico.

Los primeros datos de telemedicina aplicados al campo de la Alergología son muy escasos a partir de los años 90. Sin embargo, el uso de la telemedicina se incrementa de forma exponencial a partir del año 2020. Este año, queda marcado en la historia por la extensión de la enfermedad provocada por el virus SARS-CoV-2019 (COVID-19), lo que condicionó un cierre de la actividad socioeconómica mundial casi global. Tras declararse la pandemia por la Organización Mundial de la Salud en marzo de 2020, el gobierno español decretó el estado de alarma con el consiguiente confinamiento domiciliario, que se prolongó hasta junio de 2020. Posteriormente se han sucedido diversas olas pandémicas que han ido afectando de forma diversa la asistencia médica.

El modelo de acceso y prestación de la asistencia sanitaria cambió bruscamente, primero en la Atención Primaria, y posteriormente en las diferentes especialidades médicas. El patrón clásico de asistencia presencial, ha sido sustituido por un patrón mixto, en el que las herramientas de telemedicina han desempeñado un papel determinante. Centrándonos en el campo de la Alergología, investigadores norteamericanos dirigidos por Ramsey y cols., han llevado a cabo una revisión sobre el impacto de la telemedicina en la satisfacción de los pacientes alérgicos, en el coste de la asistencia, así como en el entorno normativo que debe regular en el futuro la telemedicina.

1.- Satisfacción del paciente

• Satisfacción del paciente antes de la epidemia COVID:

Hay diversos estudios en los primeros años del siglo XXI. Así, en 2015, Portnoy y cols., compararon las visitas presenciales frente a la teleasistencia, en 169 pacientes pediátricos con asma bronquial. El 90% de los pacientes consideraban satisfactoria la asistencia sanitaria, y un 88% la recomendaría para las revisiones médicas.

• Satisfacción durante la epidemia COVID:

Diversos estudios muestran una opinión favorable. En el estudio de Mustafa y cols., con 251 pacientes alérgicos, la satisfacción fue general para todos los tipos de enfermedades alérgicas, salvo en la alergia a alimentos, donde los pacientes consideraron óptima la visita presencial. En otro estudio dirigido por Emory con 269 pacientes, la satisfacción fue plena con la consulta telemática para el 79% de los pacientes, siendo el dato mas relevante la facilidad para poder asistir a la cita. No obstante, incluso con datos satisfactorios, los investigadores refieren que determinados procedimientos en el campo de la Alergología, como la realización de las pruebas cutáneas o los estudios de pruebas de tolerancia con alimentos o medicamentos requieren de la visita presencial. Otros estudios, sin embargo, muestran una mayor satisfacción con las visitas presenciales, especialmente en pacientes con dermatitis atópica, múltiples alergias a alimentos o pacientes pediátricos con asma bronquial.

2.- Satisfacción del médico

Tradicionalmente los alergólogos no han utilizado la telemedicina, por lo que se les deben facilitar herramientas que permitan su uso. Sin embargo, salvo en algunos países, no se han desarrollado programas de formación para los especialistas ni tampoco la asistencia mediante aplicaciones informáticas.

La principal ventaja de utilizar la telemedicina en la práctica clínica habitual es el ahorro de tiempo que supone para el médico disminuir las horas de consulta dedicadas a labores burocráticas. Este tiempo podría reinvertirse en reducir las listas de espera dedicadas a dar resultados analíticos, resolver dudas a pacientes a cerca de tratamientos de una forma más rápida, así como conseguir una comunicación más fluida con pacientes y médicos de Atención Primaria. De esta manera, se agilizarían procedimientos ordinarios y mejoraría la calidad asistencial del paciente.

3.- Coste socioeconómico de la telemedicina

Por un lado, la telemedicina puede reducir los costes de las enfermedades alérgicas ya que disminuye los gastos en el transporte hasta la consulta médica, así como el absentismo escolar y laboral. Sin embargo, tiene otras desventajas que pueden incrementar el coste como es la falta de acceso directo al profesional sanitario y su supervisión, lo que puede implicar una peor evolución clínica de la enfermedad. Existen pocos estudios durante la pandemia Covid de telemedicina y coste sanitario. En un estudio sobre pacientes pediátricos diagnosticados de asma bronquial, se observó que tras realizar un programa de telemedicina en el primer año de la pandemia Covid, hubo una reducción en las reagudizaciones asmáticas. Este hecho puede ser atribuible no a la telemedicina en si misma, sino a la escolarización en casa durante los primeros meses Covid, así como el uso de la mascarilla, ya que ambas situaciones redujeron la exposición a diferentes virus durante ese periodo de tiempo, lo que puede explicar la reducción en las exacerbaciones asmáticas. Por otro lado, es conocido que la telealergia tiene su mayor potencial de mejora del gasto sanitario en las zonas rurales o áreas que no disponen de alergólogo cercano, por lo que requieren un desplazamiento importante para la asistencia médica. Así, en un estudio alemán hecho con 112 pacientes con rinitis alérgica, la telemedicina generó un ahorro de 60.000 euros por año y redujo en 2.3 los días perdidos de trabajo o escuela, por paciente y año.

4.- Cambios en el marco regulatorio

La introducción y el uso progresivo de la telemedicina aplicado al campo de la Alergología, debe acompañarse de una actualización en el marco legislativo, así como de la cobertura y coste de los seguros de asistencia médica, tanto en la Sanidad Privada como Pública, que deben ir acometiéndose durante los próximos años.

CONCLUSIONES

Tras la pandemia Covid, la telemedicina aplicada al campo de la Alergología es una realidad. Esta herramienta ofrece ventajas, las principales, la reducción de absentismo laboral/escolar y transporte, la mejor adherencia en el seguimiento y la mayor agilidad en las revisiones médicas.  Ofrece también una posible mejoría en la educación continuada del paciente alérgico con las diferentes herramientas informáticas, así como en el seguimiento del cumplimiento terapéutico. Sin embargo, pese a estas ventajas, la asistencia presencial seguirá siendo vital en nuestra especialidad, para la realización de muchos de nuestros procedimientos diagnósticos y terapéuticos, así como para aquellos pacientes que requieran un diagnóstico inicial, una valoración directa por parte del alergólogo o cuando la gravedad o el control de la enfermedad así lo requiera.

Marta Reche.  Servicio de Alergología. Hospital Universitario Infanta Sofía. San Sebastián de los Reyes. Madrid. Comité de Alergia Infantil

La anafilaxia, como extremo más grave del espectro de las reacciones alérgicas, de afectación sistémica, aguda y potencialmente mortal, representa una patología de especial interés en pediatría.

En Europa, la anafilaxia es un problema común que afecta aproximadamente a 1 de cada 300 habitantes en algún momento de su vida. Según datos de la red europea de reacciones alérgicas graves, el 27% de los casos de anafilaxia se produce en menores de 18 años. Además, se ha descrito un incremento de su incidencia, especialmente en niños y preescolares.

Causas/desencadenantes

La causa más común de anafilaxia en niños son los alimentos (75%), seguida a distancia por los medicamentos (11%). Estudios epidemiológicos de la SEAIC* señalan a la alergia alimentaria como tercer motivo de consulta a los servicios de Alergología en edad pediátrica, con una tendencia al alza. La anafilaxia representa el 7,5% de los casos diagnosticados, siendo la leche de vaca, el huevo, los frutos secos y las frutas, los alimentos implicados más frecuentemente.

Los desencadenantes alimentarios varían según la edad y el área geográfica. En los dos primeros años de vida, la leche de vaca y el huevo son los desencadenantes más habituales; posteriormente, los frutos secos en edad preescolar, siendo el cacahuete el más común en todas las edades. En ciertos países europeos, particularmente en el área mediterránea, el melocotón tiene especial relevancia.

La anafilaxia inducida por ejercicio y dependiente de alimentos también debe ser considerada en los niños. Es un tipo especial de alergia mediada por IgE en la que el ejercicio o el consumo de un alimento causante no inducen síntomas por sí solos, pero el ejercicio tras la ingestión del alimento desencadena anafilaxia.

Por último, los padres con frecuencia expresan su preocupación sobre el riesgo de anafilaxia por vacunas; sin embargo, son una causa excepcional en niños.

Factores de riesgo y casos fatales

Las muertes por anafilaxia son raras. En aquellas relacionadas con alimentos, el 73% son debidas a frutos secos o cacahuete, siendo la leche de vaca responsable del 21% de las muertes en <16 años. El riesgo de muerte por anafilaxia aumenta dos veces entre adolescentes en comparación con los niños de 0-2 años. En general, los factores de riesgo identificados para la anafilaxia fatal por alimentos en niños incluyen asma coexistente, edad >10 años, alergia al cacahuete o frutos secos y la falta o la administración tardía de adrenalina.

Un tercio de los casos de anafilaxia ocurren en casa, el 25% en restaurantes y un 15% en la escuela.

Diagnóstico de anafilaxia

La anafilaxia es un diagnóstico predominantemente clínico, con afectación de varios sistemas y de inicio rápido tras la exposición al desencadenante. En los niños muy pequeños, el diagnóstico puede presentar algunos desafíos por la dificultad para describir ciertos síntomas como el prurito o la opresión faríngea; y ciertos signos, como la irritabilidad y los cambios de comportamiento, pueden ser difíciles de interpretar. La anafilaxia en los lactantes suele afectar a la piel (98%), al sistema respiratorio (59%), al aparato digestivo (56%) y, con menos frecuencia, al sistema cardiovascular. Cuando se produce hipotensión, en niños <10 años se define como una tensión arterial sistólica inferior a <70mmHg + (2 x edad en años) o un descenso >30% respecto a un registro basal.

Los síntomas respiratorios aparecen con frecuencia en los niños, especialmente en aquellos que padecen asma. Por otro lado, la anafilaxia puede suceder sin afectación de la piel, de tal forma que los signos cutáneos están ausentes en 10-20% de las anafilaxias. Este hecho afecta de manera crítica a su diagnóstico y tratamiento precoces.

Manejo

Para el autocuidado temprano de los pacientes con anafilaxia es fundamental educar a los padres, cuidadores y a los niños sobre el riesgo de anafilaxia, el control de las enfermedades concomitantes y sus desencadenantes y el autotratamiento de cualquier recurrencia. Durante la infancia, el cuidado/responsabilidad en la aplicación de medidas de evitación, reconocimiento de reacciones y tratamiento de las mismas recae inicialmente en padres y cuidadores. A medida que el niño crece se le enseña a evitar los desencadenantes, reconocer los síntomas y tratar futuras reacciones. Se ha estimado por encuestas que los niños de 9-11 años podrían reconocer síntomas y utilizar correctamente un AIA*.

A los pacientes se les deben recetar uno o más AIA*. Se recomienda que lleven siempre consigo un plan de acción de emergencia escrito y personalizado que ilustre cómo reconocer los síntomas e instruya sobre cómo inyectar rápidamente la adrenalina. Esta debe ser administrada por vía intramuscular en la parte anterolateral media del muslo manteniendo el AIA durante aproximadamente 3-10 segundos. La administración de adrenalina es el tratamiento de primera línea y no existen contraindicaciones absolutas para su administración. La dosis debe repetirse cada 5-15 minutos si los síntomas persisten y tras su administración se debe solicitar asistencia médica. Estas medidas preparan a los padres y a los niños para afrontar una reacción y evitar que se agrave.

Durante una anafilaxia es crucial evaluar periódicamente las vías respiratorias, la respiración, la circulación, el estado mental y la piel, posicionar al paciente según sus características y simultáneamente llamar a los servicios de emergencia. La mayoría de los niños deben colocarse tumbados boca arriba, a menos que haya dificultad respiratoria, en cuyo caso una posición sentada optimiza el esfuerzo respiratorio; si está inconsciente, el niño puede colocarse en posición de recuperación. Al mismo tiempo, y si es posible, se debe eliminar la exposición al desencadenante (p. ej., suspender la administración de medicamentos/agentes terapéuticos).

El tratamiento de la anafilaxia continúa con el traslado a un entorno de atención sanitaria, idealmente en ambulancia. En niños con anafilaxia y síntomas de broncoespasmo, se pueden administrar agonistas beta-2 de acción corta inhalados (p. ej., salbutamol); sin embargo, en presencia de síntomas persistentes no son alternativa a la administración repetida de adrenalina intramuscular. En caso de obstrucción de las vías respiratorias superiores debe considerarse nebulizar adrenalina. Los medicamentos de segunda línea incluyen agonistas beta2-adrenérgicos, glucocorticoides y antihistamínicos. Es necesario observar a los niños durante varias horas, siendo especialmente importante en reacciones graves y en aquellas que requieren varias dosis de adrenalina.

Conclusiones

La anafilaxia es una patología de especial relevancia en edad pediátrica, siendo los alimentos su causa más común. En los niños, los síntomas respiratorios y la ausencia de afectación cutánea son características que deben ser consideradas en su presentación. El asma, la adolescencia, la alergia al cacahuete o los frutos secos y la falta o la administración tardía de adrenalina son factores asociados a mayor gravedad. La educación periódica de niños y familias, sobre cómo identificar los episodios, responder adecuadamente y emplear el AIA son vitales y deben ser revisados regularmente.

Dr. Carmelo Escudero Díez. Servicio de Alergología Hospital Infantil Universitario Niño Jesús (Madrid). Comité de Alergia Infantil.

*SEAIC: Sociedad Española de Alergología e Inmunología Clínica.

*AIA: Auto-inyector de adrenalina.

Referencias recomendadas

1. Turner PJ, Campbell DE, Motosue MS, Campbell RL. Global Trends in Anaphylaxis Epidemiology and Clinical Implications. J Allergy Clin Immunol Pract. 2020;8:1169-76.
2. Wang Y, Allen KJ, Suaini NHA, McWilliam V, Peters RL, Koplin JJ. The global incidence and prevalence of anaphylaxis in children in the general population: A systematic review. Allergy. 2019;74:1063-80.
3. Ojeda P, Ibáñez MD, Olaguibel JM, Sastre J, Chivato T. Alergológica 2015: A National Survey on Allergic Diseases in the Spanish Pediatric Population. J Investig Allergol Clin Immunol 2018;28(5):321-329. doi: 10.18176/jiaci.0308.
4. Cardona V, Ansotegui IJ, Ebisawa M, El-Gamal Y, Fernandez Rivas M, et al. World allergy organization anaphylaxis guidance 2020. World Allergy Organ J. 2020;13(10):100472.
5. MS Shaker, DV Wallace, DBK Golden, J Oppenheimer, JA Bernstein, RL Campbell, et al. Anaphylaxis—a 2020 practice parameter update, systematic review, and Grading of Recommendations, Assessment, Development and Evaluation (GRADE) analysis. J Allergy Clin Immunol. 2020;145:1082–1123.
6. Sicherer SH, Warren CM, Dant C, Gupta RS, Nadeau KC. Food Allergy from Infancy Through Adulthood. J Allergy Clin Immunol Pract. 2020 Jun;8(6):1854-1864. doi: 10.1016/j.jaip.2020.02.010.

1. ¿Qué es la alergia alimentaria derivada de la alergia al polen?

El síndrome de alergia polen-alimentos (pollen-food allergy syndrome-PFAS) es una alergia alimentaria tipo I en pacientes con alergia al polen. Se produce por reactividad cruzada de proteínas (alérgenos) homólogas (similares) presentes en polen y alimentos vegetales. Aunque los síntomas suelen ser leves y limitados a la orofaringe, en casos raros pueden ocurrir reacciones sistémicas graves.

2. ¿Cuáles son los alérgenos y pólenes implicados?

La sensibilización a los alérgenos de pólenes depende de la región geográfica. En España y en el área mediterránea es frecuente la sensibilización a profilinas de pólenes de gramíneas y malezas (ej. artemisia). Otros alergenos implicados son LTP (proteínas de transferencia de lípidos) de pólenes de árboles como el plátano de sombra y giberelinas de pólenes de cipreses. En el norte y centro de Europa, los alérgenos más relevantes son las PR-10 (proteínas homólogas de Bet v 1, alérgeno mayor del polen de abedul).

3. ¿Qué alimentos dan problemas?

Los más frecuentes son frutas, verduras y frutos secos crudos, ya que las proteínas mayormente implicadas son las profilinas y PR-10, que son sensibles al calor y a los jugos gástricos. Por eso muchos pacientes toleran la versión cocida, enlatada de la fruta/verdura. En el caso de implicación de proteínas como LTP o las giberelinas, que son resistentes al calor y digestión pueden causar reacciones más graves.

4. ¿Cuáles son los síntomas y su gravedad?

• Leves (la mayoría): picor o hinchazón en labios, lengua, paladar y garganta a los pocos minutos de comer el alimento crudo. Normalmente remiten sin tratamiento específico en menos de una hora.
• Moderados: además de los síntomas en boca, pueden aparecer estornudos, lagrimeo, urticaria, dolor abdominal o náuseas.
• Graves (muy poco frecuentes): Dificultad para respirar, vómitos, caída de la tensión y anafilaxia. Estos síntomas pueden presentarse si el alimento está concentrado (como en batidos o zumos), si existen cofactores como el ayuno, ejercicio, ciertos fármacos (antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), inhibidores de la bomba de protones (IBP)), asma mal controlada o tras una cirugía bariátrica.

5. ¿Cómo se diagnostica?

• Historia clínica detallada: relación clara entre la ingestión de alimentos vegetales crudos y síntomas inmediatos, en una persona con alergia al polen.
• Pruebas cutáneas: prick test con pólenes y prick-prick con la fruta/verdura/fruto seco: positivo en crudo y negativo en cocido/tostado sugiere PFAS.
• Diagnóstico molecular: identificación en suero de IgE específica del alérgeno responsable de la reactividad cruzada.

6. Prevención y tratamiento:

• Educación del paciente: Informar sobre el PFAS, su naturaleza generalmente benigna y el bajo riesgo de reacciones graves; educar sobre cofactores y agravantes anteriormente mencionados.
• Evitar el alimento crudo responsable de los síntomas. No es necesario eliminar otros vegetales.

• Estrategias prácticas:
  -Profilina/PR-10: Cocer la fruta/verdura. Preferir conservas, enlatados, compotas, frutos secos tostados. No triturar en batido aquello que tolera entero (el licuado concentra alérgenos).
  -LTP: Pelar y lavar la fruta/verdura. Revisar etiquetas de zumos, smoothies, preparados veganos, barritas con frutos secos.
• Medicación:
  -Antihistamínico oral, si aparecen síntomas.
  -Autoinyector de adrenalina: indicado en caso de reacciones graves/sistémicas o pacientes de riesgo (asma mal controlada, implicación de cofactores).
• Inmunoterapia: La vacunación con extractos de pólenes mejora la rinitis/asma. No se recomienda la inmunoterapia específica para polen (subcutánea o sublingual) como tratamiento para PFAS, ya que no hay suficiente evidencia de su eficacia.

7. Impacto emocional y calidad de vida:
Aunque las manifestaciones suelen ser leves, el miedo a que aparezcan con comidas nuevas puede generar ansiedad, dificultad en las salidas sociales y complicaciones con dietas vegetarianas. El acompañamiento por un alergólogo es vital y ayudará a limitar exclusiones innecesarias y a mantener una alimentación equilibrada.

8. Conclusiones:
Conocer los alimentos implicados, identificar los síntomas y aplicar medidas sencillas como cocinar, evitar batidos, grandes ingestas y en algunos casos pelar frutas; permite, a la mayoría de los pacientes, llevar una vida normal.
Es importante enfatizar el carácter generalmente benigno y autolimitado de las reacciones. Consulte siempre con su alergólogo antes de eliminar grupos de alimentos o iniciar tratamientos.
Esta información es de carácter divulgativo y no sustituye la valoración alergológica individualizada.
Ante cualquier síntoma grave, acuda a su servicio de urgencias.

Autores:
Dra. María de los Angeles Gónzalez Labrador. Residente 4º año
Dra. María Dolores Alonso Díaz de Durana.

UNIDAD DE ALERGIA, HOSPITAL UNIVERSITARIO FUNDACIÓN ALCORCÓN
COMITÉ DE ALERGIA A ALIMENTOS

Bibliografía:
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2. Al-Shaikhly T, Cox A, Nowak-Wegrzyn A, Cianferoni A, Katelaris C, Ebo DG, et al. An International Delphi Consensus on the Management of Pollen-Food Allergy Syndrome: A Work Group Report of the AAAAI Adverse Reactions to Foods Committee. J Allergy Clin Immunol Pract. 2024 Dec; 12(12):3242-3249.e1. doi: 10.1016/j.jaip.2024.09.037. Epub 2024 Nov 2. PMID: 39488768; PMCID: PMC11625607.
3. Kato Y, Morikawa T, Fujieda S. Comprehensive review of pollen-food allergy syndrome: Pathogenesis, epidemiology, and treatment approaches. Allergol Int. 2025 Jan; 74(1):42-50. doi: 10.1016/j.alit.2024.08.007. Epub 2024 Sep 14. PMID: 39278756.
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