La dermatitis atópica (DA) es un proceso inflamatorio de la piel caracterizado por un intenso prurito (picor) y piel seca, que presenta una evolución crónica y que cursa en forma de brotes. Es la enfermedad crónica de la piel más común en la infancia, aunque puede iniciarse a cualquier edad. Su desarrollo se debe a interacciones complejas entre la disfunción de la barrera cutánea, alteraciones de la microbiota de la piel e intestinal, desregulación del sistema inmunológico y susceptibilidad genética.

La DA se ha asociado a diferentes enfermedades (comorbilidades) tanto alérgicas como no alérgicas, aunque los mecanismos exactos de estas asociaciones no se conocen por completo. En algunos casos, estas asociaciones podrían ser coincidentes y no una consecuencia directa de la DA.

Recientemente, ha sido publicado un estudio coreano que ha analizado las enfermedades que se asocian a la DA, en más de 67.000 niños con esta enfermedad y que han sido evaluados desde el nacimiento hasta los 15 años de edad. A continuación, detallaremos las comorbilidades encontradas en este estudio ¹.

Enfermedades alérgicas:

La DA se asocia con diferentes enfermedades alérgicas como la alergia alimentaria y el asma y rinitis alérgicas, dentro de lo que se conoce como “la marcha atópica”. Este término se refiere a este conjunto de enfermedades alérgicas que, por este orden, se suceden a medida que avanza la edad del paciente. Sin embargo, en algunos casos, esta secuencia no se cumple y las enfermedades alérgicas aparecen de manera independiente y en cualquier etapa de la vida. Posiblemente esto se deba al solapamiento que se produce entre la susceptibilidad genética y los factores ambientales que están involucrados en el desarrollo de las comorbilidades alérgicas.

Enfermedades no alérgicas extracutáneas:

Enfermedades psiquiátricas y neurológicas:

En cuanto a las comorbilidades no alérgicas, las más destacadas son las enfermedades psiquiátricas y neurológicas. Estos autores identifican una asociación entre la DA y la hiperactividad con déficit de atención (TDAH), desórdenes del sueño, alteraciones de la conducta o emocionales, así como con la convulsión febril y las cefaleas. Estas comorbilidades psiquiátricas pueden interrelacionarse, lo que podría jugar un papel importante en la asociación de estas enfermedades con la DA. Por lo tanto, es importante considerar los efectos de las comorbilidades de la DA en las enfermedades psicológicas, pero también el efecto de estas comorbilidades psicológicas en la DA.

Procesos infecciosos cutáneos y extracutáneos:

Los niños con DA presentan infecciones cutáneas más frecuentemente, como cabe esperar al tratarse de una piel alterada. Este estudio también reveló un incremento en las infecciones del tracto respiratorio y gastrointestinal, así como una mayor prevalencia de amigdalectomía. La desregulación inmunológica y la disfunción de la barrera, no sólo a nivel cutáneo sino también en otros órganos, podría contribuir al aumento en el riesgo a infecciones en órganos sistémicos, particularmente en una edad en la que las infecciones son muy comunes. Por otro lado, las infecciones fuera de la piel pueden exacerbar la DA y factores asociados al tratamiento de la DA podrían estar también relacionados con un incremento en el riesgo de infección.

Alteraciones gastrointestinales:

Se identificó una relación entre la DA y alteraciones gastrointestinales como el reflujo esofágico sin esofagitis, el estreñimiento o enfermedades hepáticas. Estas asociaciones podrían deberse a que comparten regulación inmunológica, en el eje intestino-piel a través de la microbiota intestinal, junto con la interrelación con otras comorbilidades de la DA.

Anemia por déficit de hierro:

También se encontró un incremento de la anemia de origen nutricional, posiblemente relacionado con dietas restrictivas injustificadas o a la malabsorción de nutrientes como resultado de la activación inmunológica. El estreñimiento es una comorbilidad de aparición más precoz que la anemia, lo que incrementaría la posibilidad de desarrollarla, dado que el enlentecimiento del tránsito intestinal puede ocasionar pérdida de apetito, dificultar la absorción de nutrientes y aumentar la excreción de hierro. Además, el estreñimiento interrumpe el equilibrio de la microbiota intestinal, afectando al metabolismo nutricional, pudiendo ocasionar también esta pérdida de hierro.

Enfermedades no alérgicas cutáneas:

Además de las comorbilidades fuera de la piel, la DA aumenta el riesgo de enfermedades cutáneas. Las enfermedades autoinmunes, incluyendo el vitíligo, la dermatitis herpetiforme y la psoriasis, comparten fisiopatología en aspectos como la disfunción de la barrera cutánea, la desregulación inmunológica, factores propios del paciente y factores ambientales.

Otros estudios han encontrado asociación entre la DA y la urticaria crónica, que podría explicarse por la desregulación inmunológica, factores genéticos compartidos y el estrés oxidativo.

Riesgo y cronología

El estudio concluye que tanto la edad de aparición como la gravedad de la DA influyen en el número de comorbilidades asociadas. La presencia de comorbilidades fue más frecuente en los niños con un inicio más precoz de la DA, en los varones y en aquellos con dermatitis más grave (medida por un mayor número de ingresos hospitalarios y mayores tasas de prescripción de corticoides tópicos).

La presencia de rinitis y asma alérgicas, principalmente las de inicio en preescolar, se asociaba, en este estudio, a la presencia de varias comorbilidades en el niño mayor y, el asma en concreto, tenía un efecto significativo en las alteraciones psiquiátricas y neurológicas. Sin embargo, la aparición de enfermedades autoinmunes no estaba influida por estas comorbilidades.

En resumen, los niños con DA pueden presentar varias comorbilidades. Reconocerlas a tiempo puede ayudar a mejorar los síntomas y reducir las complicaciones y el impacto tanto de las comorbilidades como de la propia DA.

Dra. Eva María Lasa Luaces. Unidad de Alergología Infantil del Hospital Universitario Donostia. Comité de Alergia Infantil SEAIC.

1. Kim JH, Lee E, Ha EK, Shin J, Lee GC, Rha YH, Han MY. Cascade of atopic dermatitis comorbidities in children after birth for 15 years. 2024 Jan;79(1):153-163. doi: 10.1111/all.15917. Epub 2023 Oct 16. PMID: 37843069.

El valor nutricional de la carne se debe a que está formada por proteínas de alto valor biológico como fuente de aminoácidos esenciales, vitamina B y hierro, muy aprovechables por nuestro organismo.

La alergia a las carnes es una alergia alimentaria poco frecuente en los países desarrollados, a pesar de su elevado consumo.  En la infancia, suele asociarse con dermatitis atópica y tiende a desaparecer en los primeros años de vida.  No obstante, la alergia a la carne también puede aparecer “de novo” en la edad adulta.

En la actualidad, se desconoce la incidencia general y la prevalencia de la alergia a las carnes en la población general.  Entre los pacientes con alergia alimentaria, se ha informado de alergia a la carne en el 3-15% de casos pediátricos y en el 3% de casos adultos.

Su baja prevalencia puede atribuirse, en parte, al hecho de que la mayoría de las carnes se consumen cocidas, y cocinarlas, normalmente aunque no siempre, reduce su alergenicidad.

Las reacciones pueden ser muy variables, desde un cuadro leve de picor en la boca y garganta o algunos habones aislados, pasando por angioedema (inflamación) de labios, párpados… hasta urticaria más extensa, rinoconjuntivitis, asma, síntomas digestivos, y/o cuadros muy graves de anafilaxia.

El tipo de carne que causa la alergia, presenta variabilidad geográfica, en relación con los diferentes hábitos de consumo.  En nuestro medio, la alergia a las carnes de mamíferos es más frecuente que la alergia a las aves de corral.  De acuerdo con esto, se ha descrito alergia a carne de canguro en Australia y a carne foca y ballena en Alaska.

La alergia a carne de vaca es la más comúnmente reportada, con una prevalencia que oscila entre el 1,5 y el 6,5% entre los niños con dermatitis atópica o con alergia alimentaria.  Sin embargo, la alergia a carne de ternera, puede llegar al 20% en niños con alergia a leche de vaca.  También se han informado casos de alergia a carne de cerdo, cordero, conejo, pollo y pavo, pudiendo ser alérgico a la carne de una especie o de varias.

• Alergia a carne de vacuno: frecuentemente debida a una proteína (albúmina sérica bovina), que se inactiva con el calor, pudiendo producir reacciones si la carne está cruda o poco cocinada, tolerándose perfectamente cuando la carne está bien cocinada. Se ha demostrado que la homogeneización y liofilización (empleadas en la producción de alimentos para bebés) disminuyen el contenido de albúminas e inmunoglobulinas en la carne, al igual que la digestión con pepsina.  Algunos niños con alergia a proteínas de leche de vaca pueden presentar también reacciones con ternera e incluso con otras carnes, pero esto solo ocurre en un pequeño número de casos, generalmente cuando el alérgeno responsable de su alergia es la albúmina sérica bovina.
• Alergia a carne de cerdo: se pueden producir sensibilizaciones primarias a la albúmina sérica y a las inmunoglobulinas por vía inhalada o cutánea, que en primer lugar ocasionan alergia respiratoria y, de forma secundaria, y por reactividad cruzada, reacciones alérgicas tras la ingestión de carne de cerdo poco cocinada. El denominado “síndrome gato-cerdo” es la asociación de alergia respiratoria a gato y alergia alimentaria a la carne de cerdo. Característicamente, estos pacientes pueden no tener síntomas de rinitis al contacto con gatos, ya que la mayoría de los pacientes con síntomas alérgicos a la caspa de gato están sensibilizados a un alérgeno diferente. Se ha descrito también una asociación entre la alergia respiratoria a gato y la carne de cordero o de caballo, y una alergia respiratoria a hámster y alergia a carne de caballo.
• Alergia a carne de cordero: es la más infrecuente aunque, en ocasiones, se asocia a alergia a carne de ternera y cerdo.
• Alergia a carne de pollo: aunque la alergia a huevo es muy frecuente en la infancia, casi todos los niños alérgicos a huevo toleran la carne de pollo. Por otro lado, se han descrito adultos alérgicos a la carne de ave, con tolerancia de huevo y sin alergia a plumas o caspa de ave, cuyos alérgenos responsables, no han sido identificados.  Por otra parte existe un síndrome poco frecuente, el “síndrome pescado-pollo”, donde las personas presentan síntomas alérgicos tanto con carne de pollo como pescado y en el que los alérgenos principalmente responsables son las parvalbúminas.
• Síndrome ave-huevo: debido al contacto frecuente con pájaros en el domicilio o en criaderos, hay un grupo minoritario de alérgicos que se sensibilizan por vía inhalada a proteínas de las plumas y/o excrementos de las aves y posteriormente desarrollan alergia al huevo y a la carne de pollo u otras aves (loros, periquitos, canarios, palomas, aves de corral, etc.). Afecta a personas adultas que presentan síntomas con la yema de huevo cruda o poco cocinada, a diferencia de lo que ocurre con la forma de alergia más habitual al huevo que se produce en la infancia y es por sensibilización a proteínas de la clara.
• Síndrome Alfa-gal: en general, las reacciones alérgicas a las carnes suelen ser reacciones de hipersensibilidad inmediata, que ocurren en la primera hora tras la ingesta. En este síndrome, las reacciones tras ingerir carnes de mamíferos (ternera, cerdo, cordero) tienen lugar más tarde de lo habitual, entre 3, 6 y hasta 8 horas después de haberlas ingerido, debido a la unión del alérgeno alfa-gal a los lípidos, que se absorben más lentamente y mediante mecanismos diferentes en comparación con las proteínas. Pueden producirse desde urticarias más o menos extensas hasta cuadros graves de anafilaxia.  Estas personas reaccionan a un carbohidrato presente en las carnes de mamíferos no primates llamado galactosa alfa 1-3 galactosa (alfa-gal), al que se han sensibilizado.  La sensibilización se ha producido en algún momento, tras la picadura de garrapatas que llevan alfa-gal en su saliva y la inoculan con la picadura.  Además de reaccionar a los alimentos, los pacientes sensibilizados a alfa-gal también pueden tener reacciones al anticuerpo monoclonal cetuximab, gelatinas, coloides intravenosos, heparina, válvulas cardiacas de origen bovino o porcino y otros agentes hemostáticos derivados de productos animales.

En la alergia a las carnes, a diferencia de lo que sucede con otros alimentos, se han identificado alérgenos tanto de proteínas como de carbohidratos. Las albúminas séricas y las inmunoglobulinas parecen ser las principales proteínas alergénicas en la carne de ternera y otras carnes de mamíferos (cerdo, cordero, conejo), con una gran homología entre sí, lo que explicaría la alta reactividad cruzada entre carnes de mamíferos.  Estas proteínas también podemos encontrarlas en aves como el pollo, aunque con una menor homología con las de los mamíferos, lo que explicaría que los individuos tiendan a reaccionar a carnes de mamíferos o aves pero rara vez a ambas.

El diagnóstico general de alergia a las carnes se realizará en base a la historia clínica y mediante la realización de pruebas cutáneas (prick-test) con extractos de las distintas carnes y la medición en sangre de los niveles de anticuerpos IgE específicos para cada uno de ellos.  En ocasiones es necesaria la realización de una prueba cutánea con el alimento en freso (prick-prick) y si hay dudas, también puede ser necesario realizar un test de exposición oral controlada, siempre bajo supervisión del especialista.

En las reacciones con preparados cárnicos, como embutidos o salchichas, habrá que descartar una alergia a algún alimento o compuesto añadido o en el proceso de elaboración, como las proteínas de la leche, el huevo o los hongos.

Ante un diagnóstico confirmado, hoy por hoy, el tratamiento es evitar la ingesta de la carne responsable y los productos elaborados con ella (embutidos, salchichas, gelatinas,…).    No obstante, conocer los alérgenos responsables, puede permitir una dieta más flexible, de manera que hay pacientes, cuya alergia depende de las albúminas séricas, que toleran la carne bien cocinada, y otros, presentan síntomas o no dependiendo del grado de cocinado y otro grupo no la tolera de ninguna forma.  En algunos casos, se deberán eliminar de la dieta varios tipos de carnes, en cuyo caso, podría ser necesario aportar a la dieta suplementos de hierro y vitamina B.

Dra. Angélica Feliú Vila. Hospital Universitario del Tajo, Madrid. Comité de Alergia Infantil. SEAIC

Bibliografía

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• Julie Wang, MD. Component testing for animal-derived food allergies. In: UpToDate, Scott H Sicherer, MD, FAAAAI (Ed), UpToDate, Elizabeth TePas, MD, MS. (Accessed on april 2024).
• García Figueroa, B.E, Mateo Borrega, M.B, 2021. Alergia a las carnes. Zubeldia, J.M, Baeza, M.L, Chivato, T, Jáuregui, I, Senent, C.J. Libro de las enfermedades alérgicas (287-292).

La anafilaxia, como extremo más grave del espectro de las reacciones alérgicas, de afectación sistémica, aguda y potencialmente mortal, representa una patología de especial interés en pediatría.

En Europa, la anafilaxia es un problema común que afecta aproximadamente a 1 de cada 300 habitantes en algún momento de su vida. Según datos de la red europea de reacciones alérgicas graves, el 27% de los casos de anafilaxia se produce en menores de 18 años. Además, se ha descrito un incremento de su incidencia, especialmente en niños y preescolares.

Causas/desencadenantes

La causa más común de anafilaxia en niños son los alimentos (75%), seguida a distancia por los medicamentos (11%). Estudios epidemiológicos de la SEAIC* señalan a la alergia alimentaria como tercer motivo de consulta a los servicios de Alergología en edad pediátrica, con una tendencia al alza. La anafilaxia representa el 7,5% de los casos diagnosticados, siendo la leche de vaca, el huevo, los frutos secos y las frutas, los alimentos implicados más frecuentemente.

Los desencadenantes alimentarios varían según la edad y el área geográfica. En los dos primeros años de vida, la leche de vaca y el huevo son los desencadenantes más habituales; posteriormente, los frutos secos en edad preescolar, siendo el cacahuete el más común en todas las edades. En ciertos países europeos, particularmente en el área mediterránea, el melocotón tiene especial relevancia.

La anafilaxia inducida por ejercicio y dependiente de alimentos también debe ser considerada en los niños. Es un tipo especial de alergia mediada por IgE en la que el ejercicio o el consumo de un alimento causante no inducen síntomas por sí solos, pero el ejercicio tras la ingestión del alimento desencadena anafilaxia.

Por último, los padres con frecuencia expresan su preocupación sobre el riesgo de anafilaxia por vacunas; sin embargo, son una causa excepcional en niños.

Factores de riesgo y casos fatales

Las muertes por anafilaxia son raras. En aquellas relacionadas con alimentos, el 73% son debidas a frutos secos o cacahuete, siendo la leche de vaca responsable del 21% de las muertes en <16 años. El riesgo de muerte por anafilaxia aumenta dos veces entre adolescentes en comparación con los niños de 0-2 años. En general, los factores de riesgo identificados para la anafilaxia fatal por alimentos en niños incluyen asma coexistente, edad >10 años, alergia al cacahuete o frutos secos y la falta o la administración tardía de adrenalina.

Un tercio de los casos de anafilaxia ocurren en casa, el 25% en restaurantes y un 15% en la escuela.

Diagnóstico de anafilaxia

La anafilaxia es un diagnóstico predominantemente clínico, con afectación de varios sistemas y de inicio rápido tras la exposición al desencadenante. En los niños muy pequeños, el diagnóstico puede presentar algunos desafíos por la dificultad para describir ciertos síntomas como el prurito o la opresión faríngea; y ciertos signos, como la irritabilidad y los cambios de comportamiento, pueden ser difíciles de interpretar. La anafilaxia en los lactantes suele afectar a la piel (98%), al sistema respiratorio (59%), al aparato digestivo (56%) y, con menos frecuencia, al sistema cardiovascular. Cuando se produce hipotensión, en niños <10 años se define como una tensión arterial sistólica inferior a <70mmHg + (2 x edad en años) o un descenso >30% respecto a un registro basal.

Los síntomas respiratorios aparecen con frecuencia en los niños, especialmente en aquellos que padecen asma. Por otro lado, la anafilaxia puede suceder sin afectación de la piel, de tal forma que los signos cutáneos están ausentes en 10-20% de las anafilaxias. Este hecho afecta de manera crítica a su diagnóstico y tratamiento precoces.

Manejo

Para el autocuidado temprano de los pacientes con anafilaxia es fundamental educar a los padres, cuidadores y a los niños sobre el riesgo de anafilaxia, el control de las enfermedades concomitantes y sus desencadenantes y el autotratamiento de cualquier recurrencia. Durante la infancia, el cuidado/responsabilidad en la aplicación de medidas de evitación, reconocimiento de reacciones y tratamiento de las mismas recae inicialmente en padres y cuidadores. A medida que el niño crece se le enseña a evitar los desencadenantes, reconocer los síntomas y tratar futuras reacciones. Se ha estimado por encuestas que los niños de 9-11 años podrían reconocer síntomas y utilizar correctamente un AIA*.

A los pacientes se les deben recetar uno o más AIA*. Se recomienda que lleven siempre consigo un plan de acción de emergencia escrito y personalizado que ilustre cómo reconocer los síntomas e instruya sobre cómo inyectar rápidamente la adrenalina. Esta debe ser administrada por vía intramuscular en la parte anterolateral media del muslo manteniendo el AIA durante aproximadamente 3-10 segundos. La administración de adrenalina es el tratamiento de primera línea y no existen contraindicaciones absolutas para su administración. La dosis debe repetirse cada 5-15 minutos si los síntomas persisten y tras su administración se debe solicitar asistencia médica. Estas medidas preparan a los padres y a los niños para afrontar una reacción y evitar que se agrave.

Durante una anafilaxia es crucial evaluar periódicamente las vías respiratorias, la respiración, la circulación, el estado mental y la piel, posicionar al paciente según sus características y simultáneamente llamar a los servicios de emergencia. La mayoría de los niños deben colocarse tumbados boca arriba, a menos que haya dificultad respiratoria, en cuyo caso una posición sentada optimiza el esfuerzo respiratorio; si está inconsciente, el niño puede colocarse en posición de recuperación. Al mismo tiempo, y si es posible, se debe eliminar la exposición al desencadenante (p. ej., suspender la administración de medicamentos/agentes terapéuticos).

El tratamiento de la anafilaxia continúa con el traslado a un entorno de atención sanitaria, idealmente en ambulancia. En niños con anafilaxia y síntomas de broncoespasmo, se pueden administrar agonistas beta-2 de acción corta inhalados (p. ej., salbutamol); sin embargo, en presencia de síntomas persistentes no son alternativa a la administración repetida de adrenalina intramuscular. En caso de obstrucción de las vías respiratorias superiores debe considerarse nebulizar adrenalina. Los medicamentos de segunda línea incluyen agonistas beta2-adrenérgicos, glucocorticoides y antihistamínicos. Es necesario observar a los niños durante varias horas, siendo especialmente importante en reacciones graves y en aquellas que requieren varias dosis de adrenalina.

Conclusiones

La anafilaxia es una patología de especial relevancia en edad pediátrica, siendo los alimentos su causa más común. En los niños, los síntomas respiratorios y la ausencia de afectación cutánea son características que deben ser consideradas en su presentación. El asma, la adolescencia, la alergia al cacahuete o los frutos secos y la falta o la administración tardía de adrenalina son factores asociados a mayor gravedad. La educación periódica de niños y familias, sobre cómo identificar los episodios, responder adecuadamente y emplear el AIA son vitales y deben ser revisados regularmente.

Dr. Carmelo Escudero Díez. Servicio de Alergología Hospital Infantil Universitario Niño Jesús (Madrid). Comité de Alergia Infantil.

*SEAIC: Sociedad Española de Alergología e Inmunología Clínica.

*AIA: Auto-inyector de adrenalina.

Referencias recomendadas

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2. Wang Y, Allen KJ, Suaini NHA, McWilliam V, Peters RL, Koplin JJ. The global incidence and prevalence of anaphylaxis in children in the general population: A systematic review. Allergy. 2019;74:1063-80.
3. Ojeda P, Ibáñez MD, Olaguibel JM, Sastre J, Chivato T. Alergológica 2015: A National Survey on Allergic Diseases in the Spanish Pediatric Population. J Investig Allergol Clin Immunol 2018;28(5):321-329. doi: 10.18176/jiaci.0308.
4. Cardona V, Ansotegui IJ, Ebisawa M, El-Gamal Y, Fernandez Rivas M, et al. World allergy organization anaphylaxis guidance 2020. World Allergy Organ J. 2020;13(10):100472.
5. MS Shaker, DV Wallace, DBK Golden, J Oppenheimer, JA Bernstein, RL Campbell, et al. Anaphylaxis—a 2020 practice parameter update, systematic review, and Grading of Recommendations, Assessment, Development and Evaluation (GRADE) analysis. J Allergy Clin Immunol. 2020;145:1082–1123.
6. Sicherer SH, Warren CM, Dant C, Gupta RS, Nadeau KC. Food Allergy from Infancy Through Adulthood. J Allergy Clin Immunol Pract. 2020 Jun;8(6):1854-1864. doi: 10.1016/j.jaip.2020.02.010.

INTRODUCCIÓN

La alergia a marisco es una de las alergias alimentarias más frecuentes. Es más frecuente en adultos que en niños y en éstos últimos suele debutar en la infancia tardía o adolescencia. Su prevalencia varía entre países, siendo del 1.3% en Europa en niños entre 2 y 17 años¹.

CLASIFICACION TAXONÓMICA

Marisco se define como animal marino invertebrado, por ello es importante conocer su clasificación taxonómica. El marisco se divide en dos reinos: moluscos y artrópodos^2-4.

• Los moluscos se dividen a su vez en los subfilos:
  • Gastrópoda (abalón, caracol, lapa)
  • Bivalvos (almeja, mejillón, vieira, ostra)
  • Cefalópodos (pulpo, sepia, calamar)
• Los artrópodos se clasifican en los subfilos:
  • Crustáceos (gamba, langosta, bogavante, nécora, cigala, langostino, buey de mar, centollo, santiaguiño)
  • Queliceratos (ácaros, arañas)
  • Hexópodos (cucaracha)

Los crustáceos producen reacciones alérgicas más frecuentemente que los moluscos y dentro de ellos, la gamba es el crustáceo que con más frecuencia produce reacciones alérgicas².

REACCIONES ADVERSAS

En cuanto a las reacciones adversas al marisco, hemos de diferenciar las reacciones adversas inmunológicas de las no inmunológicas:

• REACCIONES ADVERSAS INMUNOLÓGICAS:

IgE mediadas: ocurren en las 2 horas siguientes a la ingesta del alimento. Pueden producir desde picor oral (60-95%), ronchas, inflamación facial; síntomas gastrointestinales como náuseas, vómitos, dolor abdominal (20%); síntomas respiratorios como congestión nasal, tos, dificultad para respirar o dificultad para tragar o anafilaxia (21-33%)^1,2. La reacción alérgica no sólo ocurre tras la ingesta, sino que también puede desencadenarse con la inhalación de los vapores de cocción. También es importante saber que el ejercicio físico es un cofactor muy frecuente en la anafilaxia por marisco en niños^1,2.

La sensibilización puede producirse bien a través de la ingesta o bien a través de la piel (sobre todo en pacientes con dermatitis atópica)^2,3.

No IgE-mediadas: El Síndrome de enterocolitis por proteínas de la dieta (FPIES en inglés) por marisco en niños es poco frecuente (0,8% de los casos de FPIES) ⁵. Los síntomas consisten en vómitos proyectivos, repetidos, entre 1 y 4 horas de la ingesta del alimento, que pueden ir asociados a letargia, hipotensión, palidez y/o diarrea. Los síntomas se repiten cada vez que el niño toma el alimento y se resuelve una vez se retira el alimento implicado de la dieta^5-6.

• REACCIONES ADVERSAS NO INMUNOLÓGICAS:

Estos animales invertebrados pueden ingerir toxinas (algas tóxicas), contaminantes o parásitos. Dependiendo de la cantidad de toxina ingerida, los síntomas y duración de la clínica varía. Los síndromes más frecuentes son los síntomas gastrointestinales (náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea), intoxicación paralítica (hormigueo o adormecimiento de lengua, cuello y dedos, debilidad, dificultad respiratoria), neurotoxicidad (síntomas gastrointestinales y neurológicos, como parálisis y coma), ciguatera (síntomas neurológicos y cardiovasculares) e intoxicación amnésica (síntomas gastrointestinas seguidos de síntomas neurológicos)¹.

ALERGENOS DEL MARISCO

Un alérgeno es una sustancia antigénica que induce una reacción alérgica en un organismo. Los alérgenos más importantes del marisco son^1,2:

• Tropomiosina: es el principal alergeno de la alergia a gamba, ostra, caracol y calamar. También está en insectos, ácaros, insectos comestibles y anisakis simplex. Es resistente a la temperatura y a la digestión, por lo que no se degrada al cocinarlo ni con el jugo gástrico. El 90-100% de los pacientes alérgicos a un tipo de crustáceo también lo será a otros crustáceos y el 65% también tendrá alergia a moluscos. Hay estudios que demuestran que pacientes con alergia a marisco pueden tener alergia a los ácaros del polvo.
• Arginina-kinasa: también resiste altas temperaturas y es muy volátil, por lo que el vapor producido durante la cocción del marisco puede producir síntomas respiratorios. La arginina-kinasa se encuentra fundamentalmente en el camarón, cangrejo, pulpo y ácaros.
• Otros alérgenos menos relevantes son: cadena ligera de la miosina, proteína de unión al calcio sarcoplásmico, troponina C, etc.

Reactividad cruzada

• Crustáceos-moluscos: El 45% de los alérgicos a crustáceos también tienen alergia a moluscos, sin embargo, la mayoría (70-80%) de las personas alérgicas a moluscos también lo son a crustáceos^1,2.
• Ácaros- crustáceos: pacientes alérgicos a ácaros pueden desarrollar alergia a marisco por reactividad cruzada. En ocasiones los síntomas tras ingesta de marisco se limitan al área orofaríngea (picor de boca, de garganta…) debido a la reactividad cruzada entre a tropomiosina de ácaros y marisco; a esto se le llama Síndrome de Alergia Oral ácaros-marisco ^1-2

TRATAMIENTO

Los pacientes alérgicos a algún tipo de marisco deben evitar el consumo de todo tipo de marisco hasta que sea estudiado en Alergología¹.

ENTONCES, ¿MI HIJO PUEDE COMER PESCADO?

El principal responsable de la alergia al pescado es la parvalbúmina. Es un alérgeno distinto al alérgeno principal del marisco (tropomiosina). Como diría una sabia compañera: “en lo único en que se parece el marisco y el pescado es que ambos viven en el mar”. Por tanto, los pacientes alérgicos a marisco sí pueden comer pescado¹.

Dra. Paloma Jaqueti Moreno. Hospital La Mancha Centro, Alcázar de San Juan, Ciudad Real. Comité de Alergia Infantil SEAIC.

BIBLIOGRAFÍA

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2. IgE Mediated Shellfish Allergy in Children-A Review. Ariana Giannetti, Andrea Pession, Irene Bettini, Giampaolo Ricci, Giuliana Gianni, Carlo Caffarelli. 2023 Jul 12;15(14):3112. doi: 10.3390/nu1514311
3. Food allergy and hypersensitivity reactions in children and adults-A review. Sandra G Tedner, Anna Asarnoj, Helena Thulin, Marit Westman, Jon R Konradsen, Caroline Nilsson. J Intern Med. 2022 Mar;291(3):283-302. doi: 10.1111/joim.13422. Epub 2021 Dec 22
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6. Infante, S., Marco-Martín, G., Sánchez-Domínguez, M., Rodríguez-Fernández, A., Fuentes-Aparicio, V., Alvarez-Perea, A., … Zapatero, L. (2017). Food protein-induced enterocolitis syndrome by fish: Not necessarily a restricted diet. Allergy, 73(3), 728–732. doi:10.1111/all.13336

La urticaria es una enfermedad de la piel muy común. Consiste en la aparición de ronchas/habones y/o hinchazón/angioedema, que habitualmente se acompañan de picor. Si dura menos de 6 semanas se clasifica como urticaria aguda y si dura más de 6 semanas como urticaria crónica. Las ronchas aparecen y desaparecen con rapidez, cambian de localización y duran menos de 24 horas y puedes reaparecer en los días siguientes. La hinchazón puede afectar a la cara, las manos, los pies, los genitales y suele ser pruriginoso.

La mayoría de las urticarias en la edad infantil son agudas y no tienen relación con la alergia. La infección parece ser la causa predisponente más frecuente (más del 40%) de urticaria en lactantes y niños en comparación con los adultos. Suelen ser infecciones víricas leves y el niño mantiene buen estado general a pesar de que la urticaria afecte a gran parte de la superficie corporal. Los síntomas de la infección viral pueden estar presentes o no.

¿La urticaria es igual a alergia? En pocas ocasiones la urticaria que dura varios días o semanas es producida por una alergia alimentaria; medicamentosa o por una picadura de insecto. En estos casos,  es habitual que la urticaria aparezca antes de que pasen dos horas tras la ingesta del alimento/medicamento o haya antecedente de picadura de insecto en los minutos previos (muy inusual en niños).  En ocasiones, pueden asociarse síntomas respiratorios, digestivos, mareos, el niño podría estar mucho más nervioso y afectado.  En estos casos, podría tratarse de una reacción alérgica generalizada (anafilaxia) y se debe instaurar tratamiento con adrenalina y solicitar asistencia sanitaria de inmediato.

La urticaria crónica es mucho menos frecuente en niños y en la práctica, la mayoría de los pacientes no tienen una causa identificable. Se clasifica como urticaria crónica espontánea. En un pequeño porcentaje la urticaria crónica en niños se asocia a presencia de anticuerpos autoinmunes. Los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (ibuprofeno, metamizol, paracetamol, etc.) se han identificado como principales factores agravantes de la urticaria crónica espontánea en niños.

En conclusión, la urticaria aguda (<6 semanas de duración) es más frecuente en niños que la urticaria crónica (>6 semanas de duración) y suele ser un proceso benigno, transitorio, y que no se asocia a patología grave subyacente en la  la gran mayoría de los casos.

Autora:

Krasimira Baynova, MD. Comité de Alergia Infantil SEAIC. CSUR Angioedema. UGC Alergología. Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla.

Bibliografía

1) Meeyong Shin et al. Prevalence and Causes of Childhood Urticaria Allergy Asthma Immunol Res. 2017 May; 9(3): 189–190.

2) Zuberbier T, Aberer W, Asero R, Abdul Latiff AH, Baker D, Ballmer-Weber B, et all. The EAACI/GA²LEN/EDF/WAO guideline for the definition, classification, diagnosis and management of urticaria. Allergy. 2018 Jul;73(7):1393-1414. doi: 10.1111/all.13397. PMID: 29336054.

3) Brüske I, Standl M, Weidinger S, et al. Epidemiology of urticaria in infants and young children in Germany–results from German LISAplus and GINIplus Birth Cohort Studies. Pediatr Allergy Immunol 2014;25:36 –42.

4) Cornillier, H., Giraudeau, B., Munck, S., Hacard, F., Jonville-Bera, A.-P., d’ Acremont, G., … Maruani, A. (2018). Chronic spontaneous urticaria in children – a systematic review on interventions and comorbidities. Pediatric Allergy and Immunology, 29(3), 303–310.

Enlace de interés práctico:

https://enfamilia.aeped.es/temas-salud/decalogo-urticaria-infantil

Y es que la diferencia es ciertamente importante. Tan importante como que una de ellas puede ser potencialmente mortal. ¿Sabrías decir a cuál de las dos nos referimos?

Comencemos por los términos importantes:

• Leche: según la definición de la RAE:
  • Líquido blanco que segregan las mamas de las hembras de los mamíferos para alimento de sus crías.
  • Leche de algunos animales que se emplea como alimento de las personas.
  • Jugo blanco obtenido de algunas plantas, frutos o semillas.
    •  Es decir, CUIDADO, la leche puede ser de origen ANIMAL (vaca, oveja, cabra, búfala…) o VEGETAL (soja, arroz, avena, almendra, coco…).
• Lactosa: según la definición de la RAE:
  • Azúcar (disacárido) que contiene la leche, formado por glucosa y galactosa.
    • Presente en leches de mamíferos.
    • La lactosa se “destruye” (es decir, se separa en glucosa y galactosa) mediante la acción de una enzima digestiva llamada lactasa.

• Leche de vaca (composición): agua, proteínas (beta-lactoglobulina, alfa-lactoalbúmina, caseína…), grasas, vitaminas, hidratos de carbono (entre ellos, la lactosa) y minerales.
• Yogures y quesos de origen animal: producto lácteo obtenido al fermentar la leche de animales mediante bacterias que transforman la lactosa en ácido láctico, por tanto, el contenido de lactosa en estos productos es menor. Pero siguen conteniendo lactosa (salvo aquellos específicos sin lactosa) y proteínas de leche de animales.
•  Leche/yogures/quesos sin lactosa: leche de animales a los que se ha añadido lactasa de forma artificial (pero siguen conteniendo proteínas de leche).
•  Leches/yogures vegetales (composición): NO contienen Contienen proteínas diferentes a las de la leche de animales.

 DIFERENCIAS FUNDAMENTALES ENTRE AMBAS (ver cuadro)

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 La alergia a las proteínas de la leche de vaca:

1. Los pacientes pueden tener reacción con leches de otros mamíferos (vaca, cabra, oveja…).
2. Reaccionan con pequeñas cantidades (el 50% con menos de 4.1 ml de leche).
3. Pueden detectar trazas (menos de 0.1 ml de leche). Los pacientes altamente sensibilizados pueden reaccionar con mínimas cantidades e incluso con contaminaciones indirectas.
4. Toleran leches vegetales (excepto si tienen además de su APLV, alergia a alguna de éstas).
5. Las reacciones aparecen generalmente en las 2 primeras horas tras la ingesta.
6. Los síntomas pueden ser cutáneos (habones, hinchazón de labios…), respiratorios (congestión nasal, dificultad para respirar…), digestivos (dolor abdominal, vómitos, diarrea…) y/o cardiovasculares (mareo, pérdida de conocimiento…).
7. Las reacciones pueden ser potencialmente mortales en el caso de afectar a 2 o más órganos o sistemas (ANAFILAXIA).
8. Requieren tratamiento urgente específico (por ejemplo, si la afectación es exclusivamente cutánea puede ser tratada con antihistamínicos y corticoides en caso de edema asociado, si los síntomas son respiratorios habrá que utilizar broncodilatadores de rescate y si estamos ante una anafilaxia, el tratamiento de elección será la adrenalina intramuscular).

La intolerancia a lactosa:

1. Los pacientes toleran leche sin lactosa.
2. Pueden consumir yogures sin lactosa y quesos con bajo contenido en lactosa (queso curado, parmesano, gruyere, mozzarella…). Pero es recomendable preguntar si pueden consumirlo.
3. Pueden toleran leche y derivados lácteos con lactosa si toman previamente comprimidos de lactasa.
4. Toleran leches vegetales.
5. Suelen tener reacciones de tipo digestivo (dolor abdominal, diarrea, flatulencias…).

La cantidad SÍ importa:

3.2 mg de proteína de leche (unos 0.1 ml de leche de vaca) pueden desencadenar una reacción alérgica en al menos el 5% de los pacientes alérgicos a proteínas de leche de vaca. Al menos el 50% reaccionan con 133 mg de proteína de leche (unos 4.1 ml de leche).

EN RESUMEN: el conocimiento es poder. Y en este caso, el uso correcto del lenguaje es de vital importancia.

Grabémonos la pregunta clave:

¿Es usted alérgico a la proteína de la leche de vaca o intolerante a la lactosa?

• Si la respuesta es SOY ALÉRGICO: CUIDADO, pueden tener reacciones alérgicas potencialmente mortales, incluso con trazas, que requieran tratamiento urgente. Tendremos que evitar cualquier contacto con leche de mamíferos y aquellos productos que puedan contenerla.
• Si la respuesta es SOY INTOLERANTE: podemos dar leche y productos lácteos SIN lactosa. Podemos también preguntar por el grado de tolerancia, es decir, si tolera yogures o quesos.
• Si tenemos DUDAS: es mejor SER PRECAVIDOS y EVITAR cualquier contacto con leche de mamíferos o aquellos productos que puedan contenerlos.

Porque hay preguntas que salvan vidas. Usémoslas.

Dra. Laura Argiz Álvarez. Clínica Universidad de Navarra (Madrid).

Bibliografía:

• Turner PJ, d’Art YM, Duca B, et al. Single-dose oral challenges to validate eliciting doses in children with cow’s milk allergy. Pediatr Allergy Immunol. 2021;32(5):1056-1065. doi:10.1111/pai.13482
• Blom WM, Westerhout J, Baumert JL, et al. Updated full range of Eliciting Dose values for Cow’s milk for use in food allergen risk assessment. Food Chem Toxicol. 2022;168:113381. doi:10.1016/j.fct.2022.113381

Los insectos forman parte de la cocina de muchos países del mundo y su consumo dentro de Europa va avanzando en últimos años. Aproximadamente dos mil millones de personas en todo el mundo consumen insectos especialmente en países como Asia, América Latina y África1.

El consumo de insectos es en la actualidad una tendencia alimentaria en auge. Desde el 1 de enero de 2018 la legislación europea cataloga a los insectos como “nuevo alimento” y según la Organización para la Agricultura y la Alimentación de las Naciones Unidas (FAO), les considera “el alimento del futuro”.
Hoy en día, son cuatro los insectos autorizados en el mercado europeo: las larvas del gusano de la harina (en forma congelada, desecada y en polvo), la langosta migratoria (en forma congelada, desecada y en polvo), el grillo doméstico (en forma congelada, desecada, en polvo y polvo parcialmente desgrasado) y las larvas del escarabajo del estiércol (en forma congelada, en pasta, desecada y en polvo) 2. Aunque a nivel general este habito de consumo no está muy extendido, en nuestra dieta, consumimos de forma inadvertida el componente “E12” o carmín, una sustancia que se obtiene del insecto cochinilla, que se utiliza para teñir diversos alimentos de confiterías, pasteles y mermeladas, jarabes, yogures, bebidas y carnes.
Además, hay ocho solicitudes pendientes para insectos destinados a ser comercializados en diferentes formas que actualmente están siendo objeto de una evaluación de seguridad2.
Los insectos representan una alternativa a la carne y el pescado para satisfacer la creciente demanda de fuentes sostenibles de nutrición 1.

Desde el punto de vista nutricional, los estudios científicos avalan que los insectos son una fuente de nutrientes muy saludables con alto contenido en proteínas, vitaminas B1, B2 y B3, contienen omega 3 y 6, todos los aminoácidos esenciales y son una fuente importante de minerales como el hierro.
Hay otro factor que debe tenerse en cuenta y que juega a favor del consumo de insectos: el impacto medioambiental. La producción de proteína de insectos supone una importante reducción de gases de efecto invernadero y supone una menor contaminación respecto a otras proteínas de origen animal.

Respecto a la seguridad de su consumo, la Comisión Europea con el reglamento sobre nuevos alimentos, asegura que se disponga de la información alimentaria obligatoria para que sean seguros para los consumidores y estén debidamente etiquetados, incluyendo la identificación correcta de alérgenos.

Al igual que las proteínas de otros alimentos, las contenidas en los insectos, son susceptibles de desencadenar reacciones alérgicas graves. Cada vez son más los pacientes que llegan a nuestras consultas por reacciones alérgicas, incluyendo reacciones anafilácticas, tras la ingestión de insectos.

Se han identificado varios alérgenos implicados en la alergia a insectos, entre ellos la tropomiosina y la arginina quinasa, ambos panalérgenos conocidos por su reactividad cruzada con proteínas homólogas en crustáceos y ácaros del polvo doméstico. Se ha demostrado reactividad cruzada y/o cosensibilización de la tropomiosina de insectos y la arginina quinasa en pacientes alérgicos a los ácaros del polvo doméstico y a los mariscos (p. ej., langostinos, gambas). También se ha demostrado que el procesamiento térmico y la digestión no eliminaron la alergenicidad de las proteínas de insectos1.

Algunos estudios señalan que la proteína de la cutícula de la larva del gusano, podría ser un alérgeno importante en la sensibilización primaria al gusano de la harina. Otros alérgenos, como la actina,insectoo la cadena ligera similar a la miosina, también se identifican como factor de riesgo de reactividad cruzada entre crustáceos y gusanos de la harina 3.

La disponibilidad de este tipo de alimentos en supermercados y su venta on-line, esta haciendo que cada vez su consumo sea más frecuente.
Es importante el papel que juega el alergólogo en este momento en el que el consumo de insectos empieza a instaurarse poco a poco en nuestra dieta para poder asesorar adecuadamente a los pacientes.

Rocío Candón Morillo. Hospital Universitario de Jerez. Comité de Alergia Infantil SEAIC.

Bibliografía

1.-Insect (food) allergy and allergens. Steffie de Gier , Kitty Verhoeckx .Molecular Immunology. Volume 100, August 2018, Pages 82-106
2.- Los insectos como nuevos alimentos: claves para asesorar adecuadamente a la población sobre su consumo. Diario medico.
3.-Mankouri F1, Sereme Y2,3, Michel M2,3, Piarroux R4, Pahus , Chanez P1,6, Vitte J2,3, Gouitaa MJ Investig . Immediate Hypersensitivity to Mealworm and Cricket: Beyond Shrimp and House Dust Mite
Cross-Reactivity. Allergol Clin Immunol 2022; Vol. 32(1): 56-78

Recientemente, se ha presentado en el Congreso de la Sociedad Española de Alergología e Inmunología Clínica, la tercera actualización de la Guía Galaxia, un documento de posicionamiento sobre el diagnóstico y el tratamiento de la anafilaxia, en esta edición se presentan novedades relevantes como la perspectiva del paciente y la implicación de la sociedad para la creación de ambientes seguros.

La anafilaxia es la presentación clínica aguda más grave de una reacción alérgica y puede comprometer la vida del paciente, es una emergencia médica que requiere de una actuación inmediata, con el reconocimiento de la clínica y un tratamiento precoz, y de un manejo a medio y, largo plazo  que incluya  medidas de educación y prevención, en algunos casos se puede conseguir la curación, como la anafilaxia por veneno de himenópteros, o en algunas alergias alimentarias

Todo paciente que ha sufrido una anafilaxia debe ser derivado a un especialista de Alergología para realizar un estudio completo, confirmar el desencadenante sospechoso, prevenir nuevos episodios, evaluando la posibilidad del paciente de volver a desarrollarlos y recibir información, y un tratamiento adecuado.

El paciente diagnosticado de anafilaxia debe ser valorado por el especialista

por lo menos una vez al año, y en esa consulta se le debe explicar y dar por escrito:

• Normas estrictas de evitación de los alérgenos (sustancias que provoca la reacción alérgica) implicados o sospechosos que incluyan los alergenos específicos y su reactividad cruzada con otros productos, esta información debe ser revisada en cada visita
• Educación para el reconocimiento precoz de los síntomas típicos de la anafilaxia incluyendo un plan de actuación que indique al paciente que tratamiento administrar dependiendo de la clínica que presente en el momento de la reacción, y que le permita una actuación lo más rápida posible, para evitar un desenlace fatal
• Educación y entrenamiento sobre el uso de autoinyectores de adrenalina. En los siguientes casos es necesario llevar dos dispositivos:  si hay coexistencia de asma inestable o moderada-grave persistente y alergia a alimentos, si hay coexistencia de enfermedad mastocitaria y/o triptasa basal elevada, falta de acceso rápido a asistencia sanitaria por barreas geográficas o idiomáticas, requerimiento previo de más de una dosis antes de llegar a un hospital, reacción previa casi mortal, dosis del autoinyector inferior a la calculada por peso del paciente.  Se deben administrar de forma precoz.

Existe un uso deficiente de los autoinyectores, por escasa información, miedo o aversión al tratamiento intramuscular, dificultades económicas o afectación en la calidad de vida por la dificultad de llevarlo consigo.  Los padres, tutores y docentes deben estar entrenados en su uso en el caso de los niños. El alergólogo debe informar de que la adrenalina tiene una vida útil corta, por lo que se debe revisar la fecha de caducidad y la reposición de los dispositivos caducados

• Recibir información sobre las enfermedades o tratamientos (comorbilidades) que pueden provocar una sintomatología más grave, o disminuir la atención del paciente ante los síntomas. El asma mal controlada, las enfermedades cardiovasculares, algunos fármacos como los betabloqueantes, los IECA (inhibidores del enzima convertidor de la angiotensina), ansiolíticos, pueden aumentar el riesgo de desarrollar una anafilaxia fatal
• Medidas de prevención: Tratamientos que pueden curar o mitigar la sensibilización a alérgenos específicos, como la inmunoterapia oral con alimentos en casos seleccionados, desensibilización a fármacos, o inmunoterapia con venenos de himenópteros. Llevar una pulsera o tarjeta de identificación médica en la cartera, recomendar llevar teléfono móvil si el paciente está solo

También es labor de los especialistas, pacientes, y asociaciones de pacientes impulsar medidas de salud pública, como exigir la mejora del etiquetado de los alimentos, exigir planes de acción en colegios, restaurantes ( información disponible y accesible para los ingredientes del alimento no envasado) y centros de ocio ( recomendar espacios alergoprotegidos que dispongan de lo necesario para asistir a una persona que sufra un episodio de anafilaxia ) e intentar conseguir que en edificios públicos, centros de ocio , y comerciales se disponga de autoinyectores de adrenalina, como ahora se dispone de desfibriladores.

Se aconseja al lector visualizar los siguientes videos sobre

Auto inyectores de adrenalina:

Anapen: https://youtu.be/8I-r_ftcUMc

Jext::  https://youtu.be/QDXRhZBNjFw

Altellus:  https://www.epinefrina.es/es-es/epinefrinaguide?userstate=public#

Emerade: https://youtu.be/NzyNoUeiu9o

Dra. M.ª Isabel Alvarado Izquierdo. Alergóloga del Complejo Hospitalario Universitario de Cáceres. Miembro del Comité de Alergia Infantil de la SEAIC 

La prevalencia de la alergia alimentaria ha aumentado dramáticamente en las últimas dos décadas a nivel mundial, lo que indica que los factores ambientales pueden estar impulsando la progresión de la enfermedad.

Actualmente sabemos que factores como el estilo de vida, los hábitos dietéticos y las interacciones materno-neonatales juegan un papel fundamental en el desencadenamiento de la alergia alimentaria, incluida la composición cualitativa y cuantitativa de la microbiota. Estos factores parecen tener una mayor influencia en las primeras etapas de la vida, observación que ha llevado a la generación de diversas hipótesis para explicar la epidemia de alergia alimentaria en la que nos vemos actualmente inmersos y que incluye la “hipótesis de la exposición dual al alérgeno”.

Clásicamente, se creía que la alergia alimentaria se originaba en el intestino, a través de un fallo en los mecanismos de tolerancia oral.  Sin embargo, la observación de que la mayoría de los alérgicos a cacahuete reaccionaban durante la primera exposición oral, llevó a los investigadores a plantear que la sensibilización podría producirse por vías distintas a la vía oral.

La ruta de sensibilización cutánea a alérgenos alimentarios se ha establecido con fuerza en la última década y, actualmente, se está proponiendo la vía respiratoria como otra interesante y potencial ruta de sensibilización a los alérgenos alimentarios.

La “hipótesis de la exposición dual al alérgeno” (a través de la piel y el intestino) se basa en la observación de que los bebés con eczema tienen un alto riesgo de desarrollar alergia alimentaria mediada por IgE.  Esta hipótesis establece que el contacto con alérgenos a través de la piel eccematosa puede causar sensibilización alérgica, mientras que es más probable que la exposición a través del tracto gastrointestinal induzca tolerancia inmunológica.

Esta hipótesis evolucionó al profundizar en el conocimiento de la alergia al cacahuete.  De esta manera, se determinó que la exposición oral a los alérgenos del cacahuete conduce a tolerancia oral, mientras que la exposición a través de la piel, en ausencia de exposición oral previa, conduce a alergia.

Un ensayo clínico histórico, LEAP (N Engl J Med 2015), demostró claramente que la administración oral temprana y regular de proteínas de cacahuete, en bebés sensibilizados de alto riesgo y no sensibilizados, redujo drásticamente la incidencia de alergia a cacahuete en niños de 5 años, en comparación con bebés que evitaron la ingestión de cacahuete.

Estos hallazgos respaldan la “hipótesis de la exposición dual al alérgeno” y enfatizan la importancia de la exposición oral temprana al cacahuete antes de que pueda ocurrir la sensibilización a través de rutas alternativas.

Años más tarde, los mismos autores (JACI 2018) concluyen, en un nuevo estudio, que el consumo temprano de cacahuete en lactantes con alto riesgo de alergia al cacahuete es alérgeno específico y no previene el desarrollo de otras enfermedades alérgicas ni la sensibilización a otros alérgenos alimentarios o aeroalérgenos, y que el consumo de cacahuete no acelera la resolución del eczema o la alergia al huevo.

Kulis y cols (JACI 2021) proponen una actualización de la “hipótesis de la exposición dual”, con la vía respiratoria como otra potencial ruta de sensibilización a los alérgenos alimentarios. Así, las células dendríticas tanto de la vía respiratoria como de la piel atópica, migran a los ganglios linfáticos regionales donde presentan el alérgeno alimentario a las células T (CD4+) vírgenes que, en un ambiente rico en citocinas innatas, se diferenciarán a TH2 con la producción de citocinas específicas que activarán a los linfocitos B para producir IgE específica de antígeno, mientras que, por el contrario, cuando la exposición inicial se produce por vía oral, las células dendríticas presentan el antígeno alimentario a los linfocitos T (CD4+) vírgenes en los ganglios linfáticos mesentéricos, en un ambiente tolerogénico característico del tracto gastrointestinal, que hará que se diferencien en linfocitos T reguladores, favoreciendo así la tolerancia alimentaria.

En los países en los que la alergia a cacahuete es muy prevalente, y donde el consumo es frecuente, parece que existe una fuente ambiental de cacahuete en el polvo doméstico, así como también en comedores y aulas escolares, donde los niños pasan la mayor parte del tiempo, pudiendo ser inhaladas. Las proteínas de cacahuete dentro del polvo parecen estar estructuralmente intactas y se ha demostrado que contienen epítopos de unión a IgE.  Estos autores han demostrado, mediante estudios realizados en ratones y en células humanas, que la vía aérea es una vía factible de sensibilización a alérgenos alimentarios.

No obstante, en la actualidad se desconoce si la sensibilización ocurre exclusivamente a través de una ruta o una combinación de rutas, aunque los autores propugnan que esto difiere entre individuos.  Además, no está claro si la exposición por ruta no oral al cacahuete ambiental puede promover la tolerancia en algunas personas. De hecho, los estudios en animales han demostrado que, tanto en la vía respiratoria como en la cutánea, la exposición a antígenos en condiciones no inflamatorias puede inducir tolerancia, y la inmunoterapia epicutánea se está investigando como tratamiento para la alergia al cacahuete.

Los autores defienden que los estudios futuros deben centrarse en el papel de la exposición de las vías respiratorias y la sensibilización a otros alimentos, ya que también se han detectado otras proteínas alimentarias como proteínas de leche y huevo en el polvo doméstico.

Además, no debemos olvidar que, otros factores ambientales como los contaminantes del aire, pueden desempeñar un papel en la sensibilización de las vías respiratorias, dado que las tasas urbanas de alergia alimentaria son más altas que las tasas en las zonas rurales.

Por lo tanto, los autores demuestran, mediante estudios realizados en ratones y en células humanas, que la vía respiratoria puede tener un papel en la “hipótesis de la exposición dual al alérgeno”, al igual que la ruta cutánea. Por último, alientan  al desarrollo de nuevas investigaciones, ya que quedan muchas preguntas por resolver, y defienden que la modulación de los componentes ambientales (microbioma, proteoma, metaboloma del entorno doméstico), incluida la eliminación del cacahuete del medio ambiente antes de la exposición oral, podría conducir a la prevención de la alergia alimentaria.

Angélica Feliú Vila. Hospital del Tajo, Aranjuez, Madrid. Comité de Alergia Infantil SEAIC

BIBLIOGRAFÍA

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2.- Renz H, Allen KJ, Sicherer SH, Sampson HA, Lack G, Beyer K, Oettgen HC. Food allergy. Nat Rev Dis Primers. 2018;4:17098. doi: 10.1038/nrdp.2017.98. PMID: 29300005.

3.- Wang S, Wei Y, Liu L, Li Z. Association Between Breastmilk Microbiota and Food Allergy in Infants. Front Cell Infect Microbiol. 2022;11:770913. doi: 10.3389/fcimb.2021.770913. PMID: 35096637; PMCID: PMC8790183.

4.- Du Toit G, Roberts G, Sayre PH, Bahnson HT, Radulovic S, Santos AF, Brough HA, Phippard D, Basting M, Feeney M, Turcanu V, Sever ML, Gomez Lorenzo M, Plaut M, Lack G; LEAP Study Team. Randomized trial of peanut consumption in infants at risk for peanut allergy. N Engl J Med. 2015;372(9):803-13. doi: 10.1056/NEJMoa1414850. Epub 2015 Feb 23. Erratum in: N Engl J Med. 2016 Jul 28;375(4):398. PMID: 25705822; PMCID: PMC4416404.

5.- Du Toit G, Sayre PH, Roberts G, Lawson K, Sever ML, Bahnson HT, Fisher HR, Feeney M, Radulovic S, Basting M, Plaut M, Lack G; Immune Tolerance Network Learning Early About Peanut Allergy study team. Allergen specificity of early peanut consumption and effect on development of allergic disease in the Learning Early About Peanut Allergy study cohort. J Allergy Clin Immunol. 2018;141(4):1343-53. doi: 10.1016/j.jaci.2017.09.034. Epub 2017 Oct 31. PMID: 29097103; PMCID: PMC5889963.

6.- Michael D. Kulis, Johanna M. Smeekens, Robert M. Immormino, Timothy P. Moran. The airway as a route of sensitization to peanut: An update to the dual allergen exposure hypothesis. Journal of Allergy and Clinical Immunology. 2021. 148(3);689-693.

7.- McGowan EC, Bloomberg GR, Gergen PJ, Visness CM, Jaffee KF, Sandel M, O’Connor G, Kattan M, Gern J, Wood RA. Influence of early-life exposures on food sensitization and food allergy in an inner-city birth cohort. J Allergy Clin Immunol. 2015;135(1):171-8. doi: 10.1016/j.jaci.2014.06.033. Epub 2014 Aug 13. PMID: 25129677; PMCID: PMC4440482.

La esofagitis eosinofílica (EoE) se considera una enfermedad crónica emergente; en la actualidad, ha pasado a ser una de las condiciones más comunes en la valoración y diagnóstico de problemas alimentarios en niños así como en la evaluación de disfagia y/o impactación en la edad adulta.

Se ha estudiado más extensamente en países occidentales, pero, aunque existen datos de prevalencia, se precisan estudios más amplios para consensuar datos epidemiológicos reales. Una revisión sistemática reciente mostró que la prevalencia poblacional de esofagitis eosinofílica en niños es 19,1 casos por 100.000 niños/año (1), con gran variabilidad de los datos según la localización geográfica y, probablemente, de otros factores como el diseño del estudio, los criterios diagnósticos utilizados, etc.

Fisiopatogénicamente se caracteriza por una inflamación Th2 en la que intervienen mecanismos mixtos mediados y/o no mediados por IgE dando lugar a una inflamación eosinofílica en el epitelio esofágico que origina una disfunción del mismo, dando lugar a los síntomas clínicos característicos.

En la población pediátrica los síntomas más prevalentes son los vómitos, dolor abdominal, disfagia, odinofagia e impactación del bolo alimenticio. Estas características clínicas difieren también según la edad del niño, siendo en niños más pequeños (2-8 años) más frecuente: el fallo de medro, rechazo del alimento, dolor abdominal, vómitos, trastornos del sueño, etc. En niños mayores y adolescentes los síntomas se asemejan más a los adultos, presentando disfagia, impactación, odinofagia, regurgitación, etc.

La prueba de oro para el diagnóstico es la toma de biopsias tanto de esófago proximal como distal (aumentando así el rendimiento del estudio) mediante una endoscopia digestiva. Esta técnica precisa de la sedación del paciente, lo que supone un “inconveniente” sobre todo en población pediátrica. Por ello se están estudiando otras técnicas menos invasivas como:

– Prueba del hilo esofágico (EST: esophageal string test), técnica basada en cápsulas que capturan las proteínas asociadas a los eosinófilos de la luz esofágica.

–Citoesponja: tecnología basada también en cápsulas, diseñada originalmente para la evaluación de la mucosa esofágica en el esófago de Barrett.

– Endoscopia transnasal sin sedación.

Estas técnicas y algunas otras en estudio también, podrían tener un papel importante en el control regular de la esofagitis, pero es muy poco probable que reemplacen la confirmación de un diagnóstico dudoso y/o actos terapéuticos realizables durante una endoscopia convencional como una dilatación.

Las opciones terapéuticas, ambas consideradas de primera línea son: tratamiento dietético y farmacológico:

– Terapias dietéticas: la fórmula de aminoácidos se describe como una terapia eficaz en niños con EoE, lo que indica la implicación de antígenos dietéticos en su patogenia. Se han descrito diversos enfoques dietéticos: dieta elemental, dieta dirigida según sensibilización alergénica, dietas empíricas, etc. La dieta de eliminación es una opción no farmacológica de primera línea para el manejo de la EoE; sin embargo, el orden y el número de antígenos específicos a evitar, así como su posterior reintroducción sigue siendo un área activa de investigación.

– Corticoides tópicos: este tipo de fármaco actúa a diversos niveles en esta patología: vías/genes inducidos por IL-13, reducción de la eosinofilia esofágica e infiltración mastocitaria, regulación a la baja de los genes de los mastocitos, reducción de células T y citocinas proinflamatorias como el factor de necrosis tumoral (TNF), etc.  Los metanálisis realizados utilizando fluticasona o budesonida demuestran la superioridad de los corticoides frente a placebo para la eosinofilia esofágica, los hallazgos endoscópicos y los síntomas tanto en pacientes adultos como pediátricos. No están exentos de efectos adversos como puede ser la candidiasis, insuficiencia suprarrenal, etc. Los estudios abogan por una terapia que debe ser mantenida a largo plazo por la alta tasa de recaídas tras su retirada. Sigue en estudio la dosis y duración óptima de cada terapia.

– Tratamiento con inhibidores de la bomba de protones (IBP): la tasa de respuesta varía ampliamente desde un 30 a un 70%.Están en estudio las posibles diferencias fisiopatológicas entre la EoE sensible y/o resistente a los IBP. Algunos ejemplos incluyen:

– Técnicas de biología molecular demuestran que la expresión del transcrito para el canal de potasio Kir2.1 (gen KCNJ2) es menor en los pacientes que responden a los IBP. Si se valida, esto podría proporcionar una detección potencial para terapias personalizadas.

–  Los pacientes con rinitis alérgica y metabolizadores rápidos CYP2C19 tienen un mayor riesgo de pérdida del control de la EoE a pesar de la terapia continua con IBP.

– Dilatación esofágica: destinada a aliviar complicaciones como la estenosis; técnica destinada a modificar cambios estructurales sin alivio histológico.

– Terapias emergentes:

* Nuevas formulaciones de esteroides: budesonida viscosa, budesonida en comprimidos bucodispersables, etc.

* Tratamientos biológicos: ANTICUERPOS MONOCLONALES

Anti-L5: benralizumab, mepolizumab, reslizumab. Se están realizando estudios para valorar la mejoría tanto clínica como histológica de estos tratamientos, por la involucración de la IL-5 en la infiltración y supervivencia del eosinófilo, sin resultados científicamente concluyentes aún.

Anti-IL13: la IL-13 es un mediador claramente implicado en la patogénesis de la EoE, mediante la activación y quimiotaxis de los eosinófilos  a través del aumento de los niveles de eotaxina-3 y periostina. El anticuerpo QAX576 parece reducir los síntomas pero no se ha demostrado efecto significativo en la actividad clínica de la enfermedad; mientras que  RPC4046 consigue una reducción significativa de la eosinofilia esofágica y la actividad de la enfermedad endoscópica así como en la reducción de síntomas.

Anti-IL4 y Anti-IL-13: Dupilumab (aprobado por la FDA en > 12 años). Se están llevando a cabo ensayos que parecen demostrar mejoría sintomática, endoscópica e histológica significativa.

Anti-IgE (omalizumab) y Anti-TNF (infliximab). No existe ningún ensayo clínico con evidencia científica que apoye su uso en la EoE.

*Otras dianas moleculares en estudio: Integrina α4β7, Siglec 8, TSLP, TGFβ, canales de calcio, IL- 9, 15 y 33, receptor de eotaxina anti CCR3.

Dra. Guacimara Hernández Santana,  Hospital Universitario Nuestra Señora de la Candelaria en Santa Cruz de Tenerife. Comité de Alergia Infantil SEAIC

 BIBLIOGRAFÍA:

2. Arias A, Perez-Martinez I, Tenias JM, Lucendo AJ. Systematic review with meta-analysis: the incidence and prevalence of eosinophilicesophagitis in children and adults in population-based studies. Aliment Pharmacol Ther 2016; 43(1): 3-15.
3. Alfredo J Lucendo (2019): Pharmacological treatments for eosinophilic esophagitis: current options and emerging therapies, Expert Review of Clinical Immunology, DOI:10.1080/1744666X.2019.1705784
4. Nirmala P. Gonsalves, Seema S. Aceves. Diagnosis and Treatment of Eosinophilic Esophagitis. J Allergy Clin Immunol. 2020 January ; 145(1): 1–7.
5. Thomas Greuter, Ikuo Hirano, Evan S. Dellon. Emerging therapies for eosinophilic esophagitis. J Allergy Clin Immunol. 2020 January ; 145(1): 38–45.
6. Arianna De Matteis et al. Eosinophilic Esophagitis in Children: Clinical Findings and Diagnostic Approach.Current Pediatric Reviews, 2020, 16, 206-214.

Los múltiples beneficios del pescado han generado un ascenso en su consumo en los últimos años. Este incremento se ha acompañado a su vez de un aumento de la prevalencia de alergia a este alimento, estimándose que afecta al 3% de la población, aunque con diferencias geográficas relacionadas con los hábitos de consumo. La alergia aparece en la primera infancia en la mayoría de estos casos y  puede persistir hasta la edad adulta.

Los pescados se dividen en dos grandes grupos: cartilaginosos y óseos. Dentro de este último grupo existen más de 32.400 especies. Las identificadas hasta el momento se clasifican en los órdenes: clupeiforme, cypriniforme, gadiforme, perciforme, salmoniforme, siluriforme y pleuronectiforme.

El principal alérgeno del pescado es la parvalbúmina que contiene dos isoformas: β-parvalbúmina (mayores concentraciones en pescados óseos) y α-parvalbúmina (mayores concentraciones en pescados cartilaginosos). También se han caracterizado otros alérgenos como las enolasas, aldolasas, colágeno, tropomiosina y vitelogenina, aunque con menor relevancia alergénica en la mayoría de los casos.

Basados en la prevalencia de sensibilización a β-parvalbúmina (IgE específica detectable en el 95% de los pacientes alérgicos a pescado), la recomendación habitual es la evitación del consumo de todas las especies, lo que desencadena importantes restricciones dietéticas. Afortunadamente, la capacidad de un pescado de generar una reacción alérgica es específica de su especie y del individuo afectado. Es así como se han descrito casos de mono sensibilización a especies de pescados, ej. Pacientes que reaccionan tras consumo de bacalao pero toleran atún y/o salmón. Pacientes alérgicos a más de una especie, toleraran en muchos casos túnidos en conserva.

Considerando todas las variantes de la alergia a pescado y la dificultad en predecir estas múltiples posibilidades diagnósticas, el estudio alergológico dirigido por el especialista es fundamental. Este estudio contará con pruebas cutáneas y serológicas que servirán para guiar a las pruebas de provocación oral. Las pruebas de provocación oral tendrán la finalidad de confirmar tolerancia a otras especies dependiendo de las preferencias de consumo individuales.

La comparación de secuencias de aminoácidos de la β-parvalbúmina de más de 4.000 vertebrados sugiere que existe un alto porcentaje de reactividad cruzada entre pescado, cocodrilo, serpientes, lagartos y sapos. Así mismo, se ha descrito reactividad cruzada entre el pescado y la carne de pollo en pacientes no sensibilizados a huevo (síndrome pescado-pollo), en estos se ha detectado sensibilización a alérgenos “menores”: enolasas y aldolasas además de parvalbumina.

La reactividad cruzada entre cocodrilo y pescado es de 60% y es secundaria principalmente a α-parvalbúmina. En 2022, Ruethers et al, publicaron una casuística de pacientes alérgicos a pescados con reacciones graves a cocodrilo en los que se detectaban ambas isoformas de la parvalbúmina (α y β). Concluyen que esta proteína se encuentra en la carne de cocodrilo a suficiente concentración como para provocar reacciones, en ocasiones graves, en aquellos pacientes previamente sensibilizados a pescado. Con el incremento de los viajes y la globalización, cada vez más individuos consumen carnes antes consideradas “exóticas”. En este sentido, los pacientes con alergia a pescados deben proceder con precaución a la hora de consumir estas carnes y en los casos de síntomas graves tras consumo de pescado, consultar al alergólogo previamente.

Andreina Marques-Mejias

Hospital Universitario La Paz, Madrid. Comité de Alergia Infantil SEAIC

Department of Women and Children’s Health – Paediatric Allergy, School of Life Course Sciences, Faculty of Life Sciences and Medicine, King’s College London. Children’s Allergy Service, Evelina London, Guy’s and St Thomas’ Hospital, London, UK.

Referencias

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• Kuehn A, Codreanu-Morel F, Lehners-Weber C, Doyen V, Gomez-André SA, Bienvenu F, Fischer J, Ballardini N, van Hage M, Perotin JM, Silcret-Grieu S, Chabane H, Hentges F, Ollert M, Hilger C, Morisset M. Cross-reactivity to fish and chicken meat – a new clinical syndrome. Allergy. 2016 Dec;71(12):1772-1781.
• Ruethers T, Nugraha R, Taki AC, et al. The first reptilian allergen and major allergen for fish-allergic patients: Crocodile β-parvalbumin. Pediatr Allergy Immunol. 2022;33:e13781.
• Severe anaphylaxis due to crocodile-meat allergy exhibiting wide cross-reactivity with fish allergens. Haroun-Díaz E, Blanca-López N, et al. J Allergy Clin Immunol Pract.2017 Sep 8. pii: S2213-2198(17)30540-8. doi: 10.1016/j.jaip.2017.07.015
• Anaphylactic Reactions to Novel Foods: Case Report of a Child With Severe Crocodile Meat Allergy. Ballardini N, Nopp A,et al.  2017;139(4): e2016140.

La relevancia tanto en términos de prevalencia, como en impacto socioeconómico de la alergia a alimentos está creciendo no solo en España, sino en todo el mundo, afectando a millones de pacientes. Hasta hace apenas dos décadas, la única solución para este problema era la identificación del agente causal, su evitación y la aplicación del tratamiento adecuado en caso de producirse un contacto accidental.

Sin embargo, en las últimas décadas, la comunidad científica ha puesto mucho esfuerzo en el desarrollo de terapias activas para tratar a los pacientes con alergia alimentaria, siendo la más relevante la inmunoterapia con alimentos. Estos esfuerzos han sido liderados mediante proyectos de investigación y ensayos clínicos que, a medida que iban publicándose, se  aplicaban en la práctica clínica diaria de algunos centros europeos.

Actualmente la inmunoterapia con alimentos, especialmente la inmunoterapia por ruta oral, se ha consolidado como un tratamiento eficaz y ya se incluye en las guías de la EAACI como tratamiento indicado en pacientes con alergia persistente a leche, huevo o cacahuete en centros con experiencia. Este paso adelante se ha visto reforzado por la reciente comercialización en Estados Unidos del primer producto para tratar la alergia a cacahuete con inmunoterapia oral. Sin embargo, el tratamiento, aunque eficaz, sigue siendo objeto de debate debido a su controvertido perfil de seguridad y su implementación en la práctica clínica diaria aún plantea ciertos dilemas.

En este contexto, desde el Board of Pediatrics de la EAACI se puso en marcha un grupo de trabajo con el objetivo de saber el nivel de implementación del tratamiento en Europa, y poder hacer una valoración del grado de experiencia que atesora el continente ante la probable alta expansión que sufrirá la aplicación del tratamiento fuera del ensayo clínico en los próximos años.

La metodología consistió en identificar a través de abstracts a congresos europeos y nacionales de los últimos 5 años, centros en los que se practicase la inmunoterapia, además de identificar autores en la literatura. Adicionalmente, se enviaron 3 rondas de emails desde la secretaría de la EAACI a todos los miembros, para intentar identificar más centros con experiencia. Los voluntarios participaron rellenando una encuesta extensa sobre la práctica general de la inmunoterapia, y más específica sobre la práctica de la inmunoterapia con leche, huevo y cacahuete.

Un total de 102 centros en 18 países en toda Europa participaron en el proyecto. El primer dato llamativo es la gran disparidad en la distribución por todo el territorio, siendo España el país con un mayor número de centros (n=39), seguido de Francia (n=16) e Italia (n=7), y con una escasísima representación en países con una gran población como por ejemplo Alemania, con un solo centro. Se indagó sobre la experiencia en el tratamiento de alergia a alimentos menos estudiados habitualmente, y se encontró un interesante patrón geográfico marcado por los hábitos de consumo. En el sur de Europa, se trataba con frecuencia la alergia a melocotón, en el centro de Europa la alergia a la avellana, y en el norte la alergia a pescados. La experiencia acumulada estimada de pacientes tratados para todos los alimentos identificados es 24,875 pacientes, lo que se puede considerar una cifra muy baja, teniendo en cuenta la prevalencia global de la alergia a alimentos.

El perfil de un centro “medio” europeo que realiza inmunoterapia con alimentos es un servicio que trabaja en la sanidad pública (80,4% de los centros identificados), que lleva 9 años realizando el tratamiento y ha tratado aproximadamente a 100 pacientes en total, por ruta oral eminentemente. El tratamiento se aplica de rutina en la práctica clínica habitual en el 80,4% de los centros, principalmente en hospitales terciarios (77,5%). El número de médicos medio por centro es de 3 alergólogos/pediatras y 2 enfermeras con todo el equipo médico necesario para atender eventuales reacciones. El 98% de los centros realizan pruebas de exposición oral previa al inicio de la inmunoterapia, y evaluaciones alternativas relevantes de la eficacia, como son el estudio de la calidad de vida o la tolerancia mantenida (sustained unresponsiveness) solo se realizan en el 20,6% y 54,9% de los centros, respectivamente. Las alergias alimentarias más frecuentemente tratadas en los centros son alergia a leche y huevo (91,2% y 78,4%, respectivamente), mientras que la implementación de la inmunoterapia con cacahuete no llega a la mitad de los centros (46,1%).

En conclusión, más allá de la disparidad de procedimientos, entornos y experiencia de los centros identificados, y teniendo en cuenta que no todos los centros europeos han participado en el proyecto, debemos reflexionar sobre si los recursos sanitarios están preparados para asumir la alta demanda de tratamiento prevista en los próximos años.

Por último, querría agradecer profundamente a todos los centros españoles que colaboraron en este estudio y que dedicaron tiempo a completar la encuesta. Muchas gracias a todos vosotros.

Pablo Rodríguez del Río, Facultativo especialista de área en Alergia Hospital Niño Jesús, Madrid, España. Comité de Alergia Infantil

REFERENCIAS RELEVANTES:

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.- Pajno GB, Fernández-Rivas M, Arasi S, et al. EAACI Guidelines on allergen immunotherapy: IgE-mediated food allergy. Allergy.2018;73(4):799-815

.- Chu KD, Wood RA, French S et al. Oral immunotherapy for peanut allergy (PACE): a systematic review and meta-analysis of efficacy and safety. Lancet. 2019 Jun 1;393(10187): 2222-2232

.- Rodríguez del Río P, Álvarez-Perea A, Blumchen K, et al. Food immunotherapy practice: Nation differences across Europe, The FIND project. Allergy. 2021; 00:1–13. https://doi.org/10.1111/all.15016

La prevalencia de alergia a sésamo (Sesamum indicum) se está incrementado a nivel mundial, en buena parte debido al uso cada vez mayor de esta semilla como parte de la dieta Mediterránea.

Se estima que la incidencia de alergia a sésamo en EEUU es del 0,2% (1). En 2021 se hizo pública una actualización legislativa referente a la declaración del sésamo como alérgeno y a la obligatoriedad de etiquetarlo en los productos que se exporten a EE.UU.

Además de las semillas de sésamo, en alimentación se emplea su aceite como saborizante y decorativo de las comidas preparadas. Puede encontrarse sésamo en margarinas, productos de panadería y bollería, chips, galletas y otros productos de aperitivo, comidas preparadas, etc. Además, la exposición a sésamo puede pasar inadvertida en la medida en que se utiliza también para la elaboración de perfumes, cosméticos, lubricantes, insecticidas o fungicidas.

El aceite de sésamo se ha empleado incluso como disolvente para inyecciones intramusculares, fomentos, emulsiones, suspensiones farmacológicas y preparaciones oftálmicas (3).

En 2005 se aprobó en nuestro país el Real Decreto 2220/2004 en el que se obligaba a que en el etiquetado de los alimentos se informase de la presencia de 12 alérgenos, ampliado a 14 en 2006. El actual reglamento Europeo, en vigor desde el 13 de diciembre de 2014, obliga a que no solo los productos envasados informen de la presencia de alérgenos, sino también los distribuidos en bares, hospitales, restaurantes, colegios y los vendidos a granel y a distancia.

La legislación actual debería contribuir a reducir el potencial riesgo de reacciones anafilácticas tras exposiciones inadvertidas a sésamo y al mismo tiempo incrementar las pruebas de detección de trazas del mismo en los alimentos.

Por tanto, el incremento en el consumo de productos derivados de sésamo y la frecuencia de reactividad cruzada de esta semilla con frutos secos, hace que sea fundamental diferenciar entre individuos sensibilizados, pero tolerantes, de los verdaderamente alérgicos.

Goldberg y cols. (2) evaluaron las ventajas del uso combinado del diagnóstico molecular (IgE frente a Ses i 1, albumina 2S, alérgeno mayoritario del sésamo) y del test de activación de basófilos (TAB) en una cohorte de 42 pacientes con sospecha de alergia a sésamo, con el fin de minimizar el número de pruebas de exposición oral .

Estas pruebas diagnósticas fueron validadas mediante prueba de exposición oral en todos los pacientes excepto en 1 que había presentado una reacción anafiláctica que requirió ingreso hospitalario en los 9 meses previos al estudio alergológico.

Se realizaron pruebas cutáneas con un extracto de sésamo de alta concentración proteica (100 mg/mL), determinaciones de IgE sérica específica frente a extracto completo de sésamo  y frente a Ses i 1 (ImmunoCAP, Thermo Fisher Scientific) (niveles por debajo de 0,1 KU/L se consideraban negativos). Para el TAB se utilizaron CPA anti CD63 para detectar activación de basófilos (pacientes con menos del 10% de basófilos expresando CD63 en su superficie eran considerados no respondedores).

El 64% (27/42) de los pacientes fueran considerados alérgicos a sésamo, bien por una prueba de exposición oral controlada positiva (26), o por el antecedente de una reacción grave documentada tras su ingestión (1). La dosis umbral para la prueba de exposición fue de 120 mg de media de proteína de sésamo. Los síntomas mayoritariamente referidos fueron gastrointestinales (56%), respiratorios (41%) y cutáneos (37%). El tratamiento con adrenalina fue necesario en el 15% (4/26) de los pacientes. Respecto a la gravedad de la reacción, el 41% experimentaron una reacción grado 1, el 7% grado 2 y el 52% grado 3, sin que se hubiese ninguna reacción grado 4.

Se evaluó la precisión de las 4 pruebas (IgE frente a Ses i 1, IgE frente al extracto completo de sésamo, TAB y prick test con un extracto altamente concentrado de sésamo), para el diagnóstico de alergia a sésamo. La media de IgE frente a Ses i 1 de los pacientes alérgicos fue de 6,8 kUA/L (1,8-39) vs 0,85 kUA/L (0-1,2) en los no alérgicos (p=0,0001). El TAB-CD63 fue del 56% vs 1,6% (p=0,0001) y el prick test fue de 11 mm (10-15 mm) vs 6 (4,5-11) (p=0,0008) para los alérgicos comparado con los no alérgicos respectivamente.

El análisis de la curva ROC de cada una de estas pruebas proporcionó unos niveles de precisión diagnóstica (AUC) de 0,87+/- 0,07 para el TAB, 0,88+/-0,05 para la IgE frente a Ses i 1; 0,84+/-0,06 para la IgE frente al extracto completo de sésamo y 0,82+/-0,07 para el prick test.

El uso INDIVIDUAL de la IgE frente a Ses i 1 utilizando el punto de corte de 2,01 KU/L (valor predictivo positivo (VPP) del 95%) condujo al diagnóstico en 21 de los 42 pacientes, con 1 falso positivo. Un abordaje dual clasificando al paciente como alérgico (punto de corte > 2,01 KU/L, con un VPP del 95%) y no alérgico (punto de corte < 0,27 KU/L correspondiente a una sensibilidad del 100%), permitía clasificar correctamente a 20 pacientes en alérgicos (verdadero positivo) y 6 no alérgicos (verdadero negativo). Quince pacientes no pudieron ser clasificados en base a este abordaje.

Entre los pacientes alérgicos, la determinación de IgE frente a Ses i 1 se correlacionaba con los resultados del TAB pero no con los del prick. Por tanto, los autores estudiaron un abordaje conjunto de ambas pruebas utilizando el punto de corte del 95% de sensibilidad para cada una de ellas y clasificando a los pacientes como alérgicos si tenían las 2 pruebas positivas y no alérgicos si tenían las 2 negativas. En caso de disparidad entre ambas, los pacientes eran sometido a una prueba de exposición.

Utilizando ambas pruebas, se obtuvo una clasificación correcta para 25 de los 27 pacientes alérgicos con un VPP del 93%.

A pesar de las limitaciones del estudio, el uso conjunto de la determinación serológica de Ses i 1 y el TAB podría ser útil para el diagnóstico de alergia a sésamo, obviando la prueba de exposición y los riesgos que ésta conlleva en un alto porcentaje de pacientes. No obstante, antes de su incorporación en la práctica clínica, deberían realizarse estudios prospectivos con un mayor número de pacientes para validar estos hallazgos en diferentes poblaciones.

Sandra Blanco Bermejo. Hospital Universitario Infanta Elena (Valdemoro). Comité de Alergia Infantil

Bibliografía:

1. JB Ziegler et al. Sesame: an increasingly popular Word and common food allergen. J Allergy Clin Immunol Pract 2020;8(5):1689-1691.
2. MR Golberg et al. Combinatorial advantage of Ses i 1-specific IgE and basophil activation for diagnosis of sesame food allergy. Pediatr Allergy Immunol 2021:32:1482-1489.
3. Steinman H. Legumes, Nuts and Seeds. Allergy, which allergens? ImmunoCAP Phadia 2008.

En los últimos meses se han publicado varios artículos acerca de la anafilaxia en el lactante.

Cárdenas Morales y Hernández Trujillo (1) nos dan una visión global a través de una revisión. Carlisle y Lieberman (2) se centran en el manejo del episodio y Frith y colaboradores actualizan las guías de la  Australasian Society of Clinical Immunology and Allergy (ASCIA) (3).

La incidencia de la anafilaxia está  aumentando particularmente en los lactantes y preescolares, aunque los datos son limitados y las cifras varían según los diferentes autores.

Las peculiaridades del lactante incluyen diferencias en la presentación clínica, las comorbilidades asociadas, dificultades en el diagnóstico y en el tratamiento, siendo por todo ello aún menor la frecuencia de utilización de adrenalina que en otras edades.

Como factores de riesgo en lactantes hay que considerar comorbilidades como el asma, la bronquiolitis y la laringotraqueobronquitis. Entre los posibles cofactores se incluyen la fiebre, infecciones respiratorias y el estrés. No parece haber acuerdo (1,2) en el papel del eccema atópico como comorbilidad de interés en anafilaxia.

Los síntomas más frecuentes en lactantes suelen ser cutáneos, seguidos de los respiratorios y digestivos. Los síntomas cardiovasculares parecen ser menos frecuentes o peor detectados. Además, la sintomatología puede pasar de tener valor diagnóstico a ser inespecífica según el contexto clínico, o pasar desapercibida por ser específica del lactante (Tabla 1) (2). También debemos tener en cuenta que el diagnóstico diferencial es amplio, con entidades propias de esta edad (Tabla 2)(1).

La alergia alimentaria es el principal desencadenante, destacando la leche y el huevo como los principales implicados. Sin embargo, hay que tener en cuenta los hábitos de consumo local. En nuestro medio las frutas y pescados son también causa frecuente de anafilaxia (1).

En cuanto al diagnóstico en el lactante, se han identificado varias dificultades

• La imposibilidad a esta edad de comunicar síntomas verbalmente
• Las diferencias entre las distintas definiciones de anafilaxia. Aunque los criterios de Sampson et al está muy extendidos y se consideran aplicables también en este grupo de edad, algunas sociedades como la ASCIA no incluyen la sintomatología digestiva como criterio de anafilaxia
• La determinación de triptasa suele tener limitaciones en el caso de la anafilaxia inducida por alimentos y no se han determinado puntos de cortes específicos a esta edad.

El tratamiento se basa en el reconocimiento de síntomas, y en la administración precoz de adrenalina. Como medidas adicionales, la guía ASCIA recomienda específicamente  evitar que los lactantes estén en brazos sobre el hombro de sus cuidadores y recomienda que se mantengan horizontales sobre los brazos del cuidador (3). Aunque pueden ser necesarias medidas adicionales como la fluidoterapia, apenas se mencionan otros fármacos, como los antihistamínicos y corticoides (2), acerca de los que sí se discutía en revisiones previas (4,5).

La infrautilización de adrenalina se ha atribuido a un peor reconocimiento de los síntomas, pero también a una menor  prescripción de dispositivos de adrenalina. Una de las razones se debe a que en lactantes hay discordancia entre el peso y la dosis de los autoinyectores disponibles (0.15 y 0.3 mg). Tanto la guía de anafilaxia pediátrica de EAACI de 2007(6) como la australiana proponen la prescripción de dispositivos de 0.15mg lactantes-niños a partir de los 7.5 kg de peso (3). En 2017 la Food and Drug Administration autorizó la comercialización de dispositivos de 0.1mg en Estados Unidos, por lo que las recomendaciones en este punto varían según la guía consultada (1,2,4).

Finalmente, desconocemos aun el efecto de las recomendaciones actuales de introducción precoz de la alimentación complementaria en la incidencia y prevalencia futuras de anafilaxia en lactantes.

Tabla 1. Síntomas de anafilaxia en lactantes. De A Carlisle y J. Lieberman

Tabla 2. Diagnóstico diferencial de anafilaxia en lactantes **Denominación actual del Episodio Aparentemente Letal

 Esozia Arroabarren Aleman. Servicio de Alergología. Complejo Hospitalario de Navarra. Comité de Alergia Infantil SEAIC

Bibliografía

1. Cardenas-Morales M, Hernandez-Trujillo V. Infant Anaphylaxis: A Diagnostic Challenge. Curr Allergy Asthma Rep. 2021 Feb 23;21(2):12. doi: 10.1007/s11882-021-00990-4.

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3. Frith K, Smith J, Joshi P, Ford LS, Vale S. Updated anaphylaxis guidelines: management in infants and children. Aust Prescr. 2021 Jun;44(3):91-95. doi: 10.18773/austprescr.2021.016.

4. Greenhawt M, Gupta RS, Meadows JA, Pistiner M, Spergel JM, Camargo CA, Jr, et al. Guiding principles for the recognition, diagnosis, and management of infants with anaphylaxis: an expert panel consensus. J Allergy Clin Immunol Pract 2019;7:1148-1156.e5. 10.1016/j.jaip.2018.10.052 –

5. Simons FE, Sampson HA. Anaphylaxis: Unique aspects of clinical diagnosis and management in infants (birth to age 2 years). J Allergy Clin Immunol. 2015 May;135(5):1125-31. doi: 10.1016/j.jaci.2014.09.014.

6. Muraro A, Roberts G, Clark A, Eigenmann PA, Halken S, Lack G, Moneret-Vautrin A, Niggemann B, Rancé F; EAACI Task Force on Anaphylaxis in Children. The management of anaphylaxis in childhood: position paper of the European academy of allergology and clinical immunology. Allergy. 2007 Aug;62(8):857-71. doi: 10.1111/j.1398-9995.2007.01421.x.

En los últimos 15 años una nueva forma de alimentación del bebé, Baby led weaning (BLW), ha ido creciendo en popularidad. Se inició en Reino Unido y Nueva Zelanda y después se ha ido extendiendo por el resto de los países de Europa, así que en la actualidad no es raro que atendamos a pacientes cuyos padres están siguiendo este método de alimentación.

BLW se define como el proceso de iniciar la alimentación complementaria del niño con alimentos del tamaño y textura adecuados para comer por sí mismo, comenzando aproximadamente a los 6 meses de edad. Se define también como “auto-weaning” lo cual significa ofrecer los alimentos individuales troceados o triturados que toma habitualmente la familia. El bebé decide qué, cuánto, y en qué tiempo come, siendo así un compañero activo en el proceso de su alimentación en lugar de un recipiente pasivo al que hay que llenar de alimentos.

En general, es más fácil para los cuidadores, ahorra dinero y tiempo, ya que los bebés pueden comer la comida familiar con algunos ajustes menores (como reservar una porción para el bebé antes de agregarle sal), reduciendo la necesidad de comprar o preparar comida específica para ellos.

Sin embargo, este procedimiento causa preocupación a los pediatras por el riesgo de una ingesta deficitaria en vitaminas y minerales, como el hierro, u otros nutrientes, así como por el riesgo de atragantamiento.

La Sociedad Europea de Gastroenterología pediátrica, Hepatología y Nutrición (ESPGHAN) en 2021 ha declarado que no hay suficiente evidencia para concluir acerca de la conveniencia de este procedimiento. Una revisión no sistemática de 2016 había llegado a conclusiones similares. En el año 2018, una revisión sistemática analizó la evidencia publicada hasta entonces, para valorar si este método es seguro y recomendable, así como la necesidad de futuras investigaciones. Esta revisión concluyó que, para evitar riesgos en el bebé, los padres que deseen seguir este método necesitan una cuidadosa y profunda educación nutricional, particularmente sobre cómo preparar los alimentos para que resulten seguros, saludables y nutritivos. Esta revisión sistemática concluye que existe insuficiente evidencia para determinar si es adecuada la ingesta de nutrientes y energía. De hecho, persiste la preocupación de estudios previos observacionales en los que se determina que los padres que siguen BLW estiman que sus hijos toman más lácteos y menos alimentos sólidos comparados con los que siguen el método tradicional. Sin embargo, estudios más recientes sugieren que un método de BLW modificado, que incluya recomendaciones sobre la introducción de alimentos ricos en hierro y evitando aquellos con riesgo de atragantamiento, pueden tener efectos preventivos de estos riesgos y posibles deficiencias. En cualquier caso, se necesitan investigaciones con estudios más grandes y randomizados.

Sin embargo, en estas revisiones no se contempla la influencia que puede tener el seguimiento de este método en la incidencia de alergia a alimentos; particularmente en los niños con riesgo alto de atopia, es decir, aquellos con antecedentes personales o familiares de primer grado (padres o hermanos) con dermatitis atópica, alergia alimentaria o alergia respiratoria en forma de rinoconjuntivitis y/o asma.

En estos niños habría que considerar de forma especial por una parte, el momento y la forma de introducción de los alimentos y por otra, la exposición epicutánea temprana a dichos  alimentos.

Se han publicado múltiples estudios controlados, randomizados, prospectivos, que muestran evidencia de que la introducción temprana de cacahuete y huevo cocinado disminuye la incidencia de alergia a estos alimentos en niños de alto riesgo de presentarla, aunque la cantidad y la forma precisa de introducción requiere más investigación. Varios estudios de prevención de alergia a otros alimentos han mostrado evidencia de seguridad, pero no de eficacia. El estudio EAT (Enquiring About Tolerance) randomizó a lactantes de la población general para una intervención en la cual se introducía leche, huevo, cacahuete, sésamo, pescado y trigo desde los 3 meses de edad, pero tuvo una moderada adherencia y el análisis estadístico no mostró significación estadística para la prevención de alergia alimentaria. No obstante, no hubo un riesgo aumentado de alergia a ninguno de estos alimentos comparado con el grupo de introducción estándar. Otro estudio (“HealthNuts study”) demostró que la introducción del anacardo antes del año de edad se asocia a la ausencia de alergia a este alimento a los 6 años. Hasta la actualidad no hay estudios de seguridad y eficacia de la introducción temprana de otros frutos secos, soja o mariscos. Varios estudios han indicado que los niños con dieta más diversa de forma temprana tienen una incidencia inferior de alergia a alimentos.

Recientemente la Sociedad europea de Alergia e Inmunología Clínica (EAACI) ha publicado una guía de prevención de desarrollo de alergia a alimentos en lactantes y preescolares basada en una revisión sistemática de la evidencia actual y en la opinión de expertos. En ella se recomienda lactancia materna exclusiva los 6 primeros meses de vida, aunque la introducción de alimentos sólidos entre los 4 a 6 meses es también recomendada. Como novedad respecto a la guía anterior de 2014, sugieren evitar suplementos de fórmula de leche de vaca en la primera semana de vida, la introducción temprana de huevo bien cocinado (evitando huevo crudo o pasteurizado sin cocinar) y la introducción de cacahuete en una forma apropiada para el lactante, aunque no está claro el beneficio de la introducción de cacahuete en países sin alta prevalencia de alergia a este alimento. Tampoco está claro el beneficio en la introducción temprana de otros frutos secos y otros alérgenos alimentarios.

La mayoría de otras guías sugieren también no retrasar la introducción en la dieta de los alimentos alergénicos. Aunque el orden de introducción depende de las guías de cada país, es común en todas ellas, al igual que en la guía de la EAACI, la recomendación de introducir precozmente el huevo y cacahuete basados en la evidencia actual. Otros alimentos evaluados, como la leche, trigo, sésamo y pescados en los que se ha descartado riesgo de alergia con su introducción precoz, podrían ser la siguiente prioridad. Habría que analizar la influencia en la introducción precoz en niños de alto riesgo de aquellos otros aún sin evidencia actual, como los frutos secos, soja y mariscos.

Esta introducción temprana podría verse favorecida por el método BLW siempre que se hiciese en la forma, cantidad y frecuencia adecuada. Una vez que la introducción de un alimento se ha iniciado, es muy importante que se mantenga de forma regular en la dieta. No hay que olvidar, por otra parte, que el objetivo de la alimentación complementaria temprana con alimentos alergénicos es ofrecerlos sin exceder las necesidades calóricas en este periodo de alimentación y sin desplazar a otros alimentos ricos en nutrientes como frutas, verduras, carnes y cereales.

En conclusión, aunque existe interés creciente en la introducción temprana de los alimentos alergénicos, las decisiones con respecto a la eficacia preventiva, seguridad, momento de introducción, dosis y formas de estos alimentos alergénicos son difíciles dado que aún no disponemos de la evidencia científica suficiente para todos ellos y suponen un reto para pediatras, alergólogos y familias.

Por otra parte, este método en el que el lactante se autoalimenta, podría aumentar la exposición epicutánea temprana a los alimentos a través del traspaso de las manos al cuerpo del bebé. Actualmente hay una creciente evidencia de la exposición epicutánea temprana, particularmente en aquellos pacientes con barrera cutánea alterada, favorece la sensibilización y la exposición oral favorece la tolerancia.

En modelos animales se ha demostrado que la exposición epicutánea sensibiliza a los animales de manera más efectiva que la oral e intraperitoneal y que la alteración de la barrera cutánea juega un papel importante en el desarrollo de alergia alimentaria y puede contribuir a la gravedad de las reacciones.

La sensibilización a través de la piel puede ser explicada por la exposición de los alimentos a través del ambiente (polvo, superficies…) o a la transferencia de los alérgenos a través del contacto mano-cuerpo. En este sentido, un estudio demostró que la aplicación de cremas que contenían cacahuete era un factor de riesgo independiente para el desarrollo de alergia a este alimento y varios estudios han encontrado relación entre la exposición a cacahuete en el ambiente del bebé (ropa de cama, zona de juegos) y la alergia al mismo, llegándose a cuantificar el aumento del riesgo de sensibilización a cacahuete por cada unidad de su concentración en el ambiente.

Otros estudios en humanos muestran que la alteración de la barrera cutánea en la dermatitis atópica, debida a la mutación del gen de la filagrina, puede favorecer la penetración de los antígenos y la inflamación tipo2. Actualmente hay una evidencia creciente de la importancia de la inflamación de la barrera cutánea en el desarrollo de sensibilización y alergia a alimentos, de ahí el interés reciente de la restauración de esta barrera cutánea en la prevención de la alergia alimentaria.

De todas estas consideraciones deducimos que el seguimiento del método BLW debería ser, en los pacientes de alto riesgo de alergia alimentaria, consensuado y supervisado por pediatras y/o alergólogos.

Atendiendo a los datos de los que hasta ahora tenemos evidencia deberían seguirse las siguientes recomendaciones:

• Introducir de manera prioritaria el huevo cocinado que es el alimento sólido con mayor incidencia de alergia en niños en nuestro medio.
• Posteriormente se introducirían otros alimentos alergénicos: pescado, legumbres, etc.
• Respecto a los frutos secos distintos de cacahuete o mariscos, no existen suficientes datos para recomendar su introducción temprana, aunque hipotéticamente podría ser también preventiva si se introducen en forma y cantidad segura.
• Los alimentos se deben introducir de manera progresiva y no deberían introducirse más de uno cada día. Una vez introducidos es importante que se mantengan de forma regular en la dieta. 
• Por otra parte, habría que evitar que el método BLW conlleve una mayor exposición epicutánea por el contacto de los alimentos con la piel, lo que favorecería la sensibilización. No debemos olvidar el control de la dermatitis atópica en estos niños para evitar la alteración en la barrera cutánea de la piel inflamada.

Dra. Soledad Terrados, Hospital Ramón y Cajal. Comité de Alergia Infantil SEAIC

BIBLIOGRAFIA 

-Enza D’Auria1* , Marcello Bergamini et all Baby-led weaning: what a systematic review of the literature adds on. Italian Journal of Pediatrics (2018) 44:49

-Susanne Halken, Antonella Muraro, Debra de Silva et all. EAACI guideline: Preventing the development of food allergy in infants and young children (2020 update) Pediatr Allergy Immunol. 2021;32:843–858

-Brian Schroer, MDa, Marion Groetch, MS et all Practical Challenges and Considerations for Early Introduction of Potential Food Allergens for Prevention of Food Allergy .J Allergy Clin Immunol Pract 2021;9:44-56

-H.A. Brough,  K.C. Nadeau et all  Epicutaneous sensitization in the development of food allergy: what is the evidence and how can this be prevented? Allergy. 2020 September ; 75(9): 2185–2205.

La falta de una definición universalmente aceptada o unos criterios diagnósticos claros de anafilaxia ha conllevado a lo largo de estos años importantes fallos en su reconocimiento y tratamiento.

Recientemente, se ha avanzado en este sentido con el consenso de la World Allergy Organization (WAO) y 50 sociedades de alergología de diferentes países ¹:

En este consenso mundial, se ha definido la anafilaxia como una reacción alérgica generalizada, grave, de inicio rápido y que puede causar la muerte. La anafilaxia grave se caracteriza por el compromiso potencialmente mortal de la vía aérea, respiratorio o cardiovascular y puede ocurrir en ausencia de síntomas cutáneos o shock circulatorio.

Además, ha simplificado los criterios diagnósticos en:

1. Síntomas cutáneos típicos + síntomas significativos que afecten al menos a otro órgano

ó

2. Exposición a un conocido o probable alérgeno para ese paciente, con compromiso respiratorio y/o cardiovascular.

La propuesta del comité de anafilaxia de la WAO consiste simplificar los criterios diagnósticos combinando los dos primeros de NIAID/FAAN y modificando el tercero, teniendo una alta probabilidad de anafilaxia si cumple al menos 1 de los 2 criterios:

1.-Inicio agudo (de minutos a varias horas) de una enfermedad con afectación simultánea de la piel, mucosas o ambos (ej. urticaria generalizada, picor, eritema, edema de labios, lengua, úvula), más al menos 1 de los siguientes:

1. Compromiso respiratorio (ej. disnea, sibilancias, broncoespasmo, estridor, hipoxemia, PEF reducido).
2. Hipotensión* o síntomas de disfunción orgánica (ej. hipotonía, síncope, incontinencia).
3. Síntomas gastrointestinales graves (ej. dolor abdominal intenso, vómitos repetidos), especialmente tras exposición a alérgenos no alimentarios.

2.- Inicio agudo (de minutos a varias horas) de hipotensión, broncoespasmo o espasmo laríngeo tras la exposición a un alérgeno conocido o probable para ese paciente, incluso en ausencia de afectación cutánea.

* Hipotensión: descenso de TAS >30% de la basal. Niños <10 años: TAS < (70 mmHg + (2 x edad en años)). Adultos y >10 años: TAS <90 mmHg.

Los agentes causales de la anafiliaxia varían en función de la edad y del área geográfica. En los primeros meses de vida la principal causa es la alergia a las proteínas de la leche de vaca, y en los niños más mayores son el huevo, los cereales y los frutos secos.

La gravedad de la anafilaxia depende de la causa, la dosis ingerida y de los cofactores, que pueden ser endógenos (sexo, edad, enfermedad cardiovascular, mastocitosis, atopia, triptasa sérica  elevada, infección concomitante, estado hormonal) o exógenos (ejercicio, estrés, insomnio, alcohol, IECA, IBP, etc.).

La anafilaxia es una emergencia médica que requiere una identificación y tratamiento rápidos.

El tratamiento de primera línea es la ADRENALINA INTRAMUSCULAR. Los dispositivos denominados autoinyectores de adrenalina son fundamentales para poder aplicar de forma rápida y segura la medicación en cualquier medio. Las dosis recomendadas según edad/peso son:

• <10 kg: 0,01 mg/kg.
• Niños 1-5 años: 0,15 mg.
• Niños 6-12 años: 0,3 mg.
• Adolescentes y adultos: 0,5 mg.

* 0.01 mg/kg con dosis máxima de 0,5 mg.

El automanejo de la reacción por el paciente/padre/tutor es imprescindible: debe saber reconocer la reacción, portar el autoinyector de adrenalina y saber usarlo. Además, deberá solicitar asistencia sanitaria urgente para recibir tratamientos complementarios si fuera preciso (adrenalina, corticoide, etc.) y observación.

Se recomienda portar un plan de acción ante una anafilaxia, por escrito y específico para cada paciente (https://www.seaic.org/documentos/protocolo-de-actuacion-en-ninos-que-sufran-una-reaccion-alergica-en-la-escuela), así como recordar y entrenar periodicamente sobre el uso de los autoinyectores: “Cómo aplicar adrenalina autoinyectable en un menor” (https://www.youtube.com/watch?v=g_l7ECDN-W8&list=PLhBG2DbcGZJ-eyG1X5mGvBmfMvcJyanle&index=2).

Dra. Laura Argiz Álvarez de la Cínica Universitaria de Navarra en Madrid. Comité de Alergia Infantil SEAIC

Bibliografía:

1.Cardona V, Ebisawa M, El-Gamal Y, Fernandez-Rivas M, Fineman S,et al.  World allergy organization anaphylaxis guidance 2020. World Allergy Organization Journal. 2020;13:100472.

Abreviaturas:

FAAN: Food Allergy Anaphylaxis Network.

IECA: inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina.

IBP: inhibidores de la bomba de protones.

NIAID: National Institute of Allergy and Infectious Diseases.

PEF: pico del flujo espiratorio.

TAS: tension arterial sistólica.

WAO: World Allergy Organization.

La alergia al cacahuete es una alergia grave y a menudo persistente que, en la mayoría de los casos, se mantiene hasta la vida adulta. Los contactos accidentales con cacahuete o alimentos que lo contienen pueden dar lugar a reacciones alérgicas graves e incluso anafilácticas, que pongan en riesgo la vida del paciente. De hecho, la primera causa de muerte por anafilaxia en pacientes adolescentes a nivel mundial, es la alergia a cacahuete.

Hasta ahora, el único tratamiento disponible era la dieta de evitación, eliminando tanto el cacahuete como sus trazas, así como los alimentos que lo contienen de la dieta del paciente. Cantidades tan pequeñas como 0,05 gramos de cacahuete pueden desencadenar reacciones alérgicas en algunos pacientes con alergia a este alimento.

Por tanto, el seguimiento de una dieta de exclusión es un proceso complicado que disminuye la calidad de vida de los pacientes con alergia a cacahuete, puesto que la industria alimentaria actual, lo utiliza en numerosos productos envasados, especialmente dentro del campo de la repostería, salsas y alimentos pre-cocinados.

Por todo ello, en los últimos años, diferentes grupos de investigación han desarrollado diversos ensayos clínicos para conseguir una vacuna frente a la alergia al cacahuete que permita modificar el curso clínico de esta enfermedad. La inmunoterapia o vacuna para la alergia al cacahuete, consiste en la administración por vía oral, sublingual o epicutánea, de cantidades crecientes del alimento hasta conseguir que el paciente no reaccione a la ingestión del mismo.

El principal inconveniente que detectan los autores de los diversos trabajos de la inmunoterapia con alimentos², es que, al finalizarlos, no conseguimos una tolerancia real del alimento, sino una desensibilización al mismo. Es decir, los pacientes mientras realizan el tratamiento, pueden tolerar dosis mayores de cacahuete que antes de la inmunoterapia. Con esta vacuna el organismo desarrolla anticuerpos bloqueantes de la respuesta alérgica, pero en el momento en que se suspende, el paciente vuelve a la situación basal, pudiendo volver a sufrir reacciones alérgicas tras la ingestión de cacahuete.

Esta observación es compatible con las conclusiones de un grupo de investigadores del Reino Unido, para quienes esta inmunoterapia realmente no cura la alergia al cacahuete, sino que proporciona un grado de protección frente a la misma. Es decir, mientras el paciente lleva a cabo la inmunoterapia con cacahuete, si tiene un contacto accidental con el alimento, será necesaria una dosis mayor del alimento para inducir la misma respuesta alérgica³.

Por todo ello, la inmunoterapia con cacahuete no busca sólo desensibilizar al paciente, sino modificar la respuesta de su sistema inmune, para conseguir desviar el fenotipo alérgico del paciente hacia una verdadera tolerancia inmunológica. En este sentido, en nuestro país, el primer ensayo autorizado por la Agencia Española del Medicamento fue el desarrollado por la Clínica Universidad de Navarra y el Complejo Hospitalario de Navarra (CHN). La vacuna, desarrollada por la compañía biotecnológica InnoUp Farma y dirigido por las Drs. Tabar y Ferrer, pretende modificar el sistema inmunológico para superar la alergia a cacahuete en un tiempo determinado. La nueva vacuna INP20 es un preparado de nanopartículas de extracto de cacahuete capaces de actuar a nivel celular. Al ser nanopartículas, tras ser ingeridas, su pequeño tamaño evita provocar una respuesta alérgica, consiguiendo llegar hasta las células T, un tipo de células inmunitarias, y regular su activación hacia un fenotipo T regulador, no alérgico. De este modo, el sistema inmune no reconoce como extrañas a las proteínas del cacahuete y éstas se convierten en toleradas por el organismo⁴.

Se requieren, por tanto, más estudios con un número mayor de pacientes, para una mejor comprensión de los mecanismos inmunológicos subyacentes en la alergia grave al cacahuete, y conseguir así, una vacuna lo más eficaz posible que nos ayude a mejorar el pronóstico y manejo de esta enfermedad alérgica.

Dra. Marta Reche Frutos. Hospital Universitario Infanta Sofía de Madrid. Comité de Alergia Infantil.

Bibiliografía

1. Infosalus (30/10/2019).Vacuna para la alergia al cacahuete, ¿qué podemos esperar?  Disponible en: https://www.infosalus.com/nutricion/noticia-vacuna-alergia-cacahuete-podemos-esperar-20191030082941.html
2. Gray C. L. Current Controversies and Future Prospects for Peanut Allergy Prevention, Diagnosis and Therapies. J. Asthma Allergy 2020; 13: 51–66
3. Francis O. et al. Effect on age on clinical and immunologic efficacy of peanut sublingual  Immunotherapy.  JACI 2021, Vol 147, Issue 2, suplement AB 164, February 01,2021. DOI:https://doi.org/10.1016/j.jaci.2020.12.585.
4. De Souza Reboucas J. Nanoparticulate Adjuvants and Delivery Systems for Allergen Immunotherapy. J Biomed Biotechnol. 2012;2012:474605. doi: 10.1155/2012/474605.

LTP simplemente quiere decir “Lipid Transfer Protein”, es decir, proteína de transferencia de lípidos. A continuación, 3 datos claves para entenderla:

1) ¿Qué es? Es una proteína vegetal que cumple múltiples funciones en frutas, verduras, hortalizas y frutos secos, fundamentalmente. Esta proteína se encuentra en mayor concentración en la piel de la fruta que en su pulpa. En el caso de la fruta, si has tolerado su pulpa, seguramente te recomendaran que siempre la tomes pelada.

2) Es muy importante entender que no hay unas recomendaciones generales para todos los pacientes sensibilizados o alérgicos a la proteína LTP. Es decir, cada paciente recibe unas pautas completamente personalizadas. Tu especialista te ha diagnosticado y ha ajustado el tratamiento y las normas de evitación de manera individualizada.

3) La alergia a la LTP puede ser un fenómeno mediado o no por cofactores.

Los cofactores son una serie de agentes (o factores) que unidos a la ingestión de un alimento que contiene LTP hacen que desencadene una reacción alérgica, que no hubiese ocurrido, o hubiese sido menos grave, si no hubiesen estado presentes.

Los cofactores ayudan a que se liberen mediadores de la inflamación a través de la “rotura” o degranulación de las células que intervienen en una reacción alérgica (como los mastocitos o basófilos).

Los más habituales son: el ejercicio físico, la fiebre, las infecciones o la toma de antiinflamatorios no esteroideos (AINE) como, por ejemplo: Ibuprofeno, metamizol, ácido acetilsalicílico, etc. Además, hay otros cofactores que pueden llegar a ser importantes tras la ingestión de alimentos con LTP como son: el estrés intenso, la falta de sueño extrema, la menstruación, la toma de alcohol o el uso de drogas como la marihuana.

Una vez que conozcamos estos datos, debemos intentar, cuando sea posible, separar los cofactores y la ingestión del alimento que pueda contener LTP al menos 2 horas.

¿Existe tratamiento para la alergia a LTP?

El principal tratamiento de la alergia a LTP es su evitación. Como hemos comentado previamente, la dieta de evitación será individualizada y específica para cada paciente. El alergólogo debe informar claramente de aquellos alimentos y situaciones que se deben evitar.

En segundo lugar, todo paciente con alergia a alimentos debe llevar consigo un plan y medicación de rescate acompañado de un correcto adiestramiento, para saber cómo actuar en el caso de que acontezca una reacción alérgica por ingesta inadvertida.

En último lugar, es posible que hayas leído que existe una opción de inmunoterapia frente a esta proteína. Es cierto: existe la opción de tratamiento con inmunoterapia frente a rPrup p3 (la proteína específica de LTP de melocotón). Este tratamiento está indicado para pacientes con “síndrome LTP”, es decir, aquellos pacientes que deben evitar la ingesta de múltiples alimentos de diferentes grupos no relacionados entre sí (frutos secos, hortalizas o frutas). Es tu alergólogo el que debe decidir si este tratamiento es adecuado para ti, de forma completamente personalizada.

Dra. Isabel Fernández de Alba Porcel, Hospital HLA Inmaculada de Granada. Comité de Alergia Infantil SEAIC

Fuentes:

1. Fernández-Rivas M. Fruit and vegetable allergy. Chem Immunol Allergy. 2015;101:162-70. doi: 10.1159/000375469.
2. Asero R, Piantanida M, Pinter E, Pravettoni V. The clinical relevance of lipid transfer protein. Clin Exp Allergy. 2018 Jan;48(1):6-12. doi: 10.1111/cea.13053.

La frecuencia de alergia a los alimentos se ha duplicado en los últimos 10 años. Según el último estudio epidemiológico realizado en España, el 20 % de los niños que acudieron a las consultas de Alergología fueron diagnosticados de alergia a alimentos. La prevalencia de la alergia alimentaria es mayor en los niños que en los adultos, siendo en niños menores de 3 años del 6 %. Los alimentos implicados con más frecuencia son la leche, el huevo, y los pescados en menores de 4 años, y en niños mayores, las frutas, como el melocotón, y los frutos secos, como la nuez y avellana.

También ha aumentado el número de alimentos a los que se es alérgico, siendo actualmente más de un 30% de los niños alérgicos a más de un alimento.

Es muy importante aclarar algunos conceptos que pueden llevar a diagnósticos erróneos. Para que un paciente sea alérgico a varios alimentos, debe presentar sensibilización frente a los alérgenos y además desarrollar síntomas tras su exposición. Esto hay que distinguirlo de una polisensibilización alimentaria, donde sólo se demostrarán niveles de IgE elevada frente a varios alimentos mediante las técnicas diagnósticas, pero el paciente tolerará la ingestión de esos alimentos. Es decir, no todos los pacientes polisensibilizados son polialérgicos. Es importante diagnosticar correctamente al paciente para que no sufra dietas de eliminación innecesarias, lo que podría suponer un deterioro en su crecimiento y en su calidad de vida.

También es importante conocer si se tiene una sensibilización a un alimento o una reactividad cruzada. Los alimentos contienen distintos alérgenos, que son proteínas, y éstas pueden estar presentes en alimentos de diversas fuentes. Por eso, algunos pacientes pueden tener polisensibilización a alimentos que reconocen la misma proteína, incluso a alérgenos respiratorios que también las comparten. En este caso estaremos ante un paciente polisensibilizado por reactividad cruzada debido a estas proteínas denominadas panalérgenos. Según el perfil de sensibilización, se orientará al paciente en el manejo de su enfermedad de acuerdo a su gravedad, en la prescripción de autoinyectores de adrenalina y en dietas de eliminación personalizadas.

Por lo tanto, es necesario un correcto diagnóstico de los pacientes alérgicos, más si están sensibilizados a varios alimentos, para dar unas recomendaciones adecuadas de evitación de aquellos alimentos a los que el paciente es verdaderamente alérgico y unas pautas adecuadas de la administración de medicación de acuerdo a la gravedad de las reacciones alérgicas que pudiera desarrollar.

Las dietas de eliminación siempre deben ser supervisadas por el alergólogo, quien informará adecuadamente de los alimentos prohibidos. Además, se debe realizar una valoración nutricional de aquellos pacientes alérgicos a alimentos de mayor riqueza nutricional, como la leche, huevo y cereales, ya que su eliminación podría suponer un riesgo nutricional. Para ello, el especialista le aportará los alimentos sustitutivos y las alternativas. Es muy importante el seguimiento por el especialista en nutrición de aquellos pacientes con mayor riesgo (retardo en el crecimiento, estancamiento ponderal, enfermedades crónicas acompañantes, eliminación de múltiples alimentos, >3 grupos diferentes, dificultades en la alimentación).

Dra. M.ª Isabel Alvarado Izquierdo

Alergóloga del Complejo Hospitalario Universitario de Cáceres. Comité de Alergia Infantil de la SEAIC

BIBLIOGRAFÍA:

Dáuria E, Abrahams A, Zuccoti GV, and Venter C. Personalized nutrition approach in food allergy: Is it prime time yet? Nutrients 2019, 11359; doi:10.3390/nu11020359.

Los adolescentes y adultos jóvenes alérgicos y/o asmáticos, representan un gran número de pacientes en la especialidad de Alergología. Por ello la Academia Europea de Alergología e Inmunología Clínica (EAACI) publicó en junio de 2020 unas pautas de manejo para este grupo de edad.

Este periodo de la vida es particularmente especial ya que tienen lugar numerosos cambios  vitales en distintos ámbitos como educación, trabajo, viajes y establecimiento de relaciones personales más maduras. A esto se le suma el cambio de atención médica de la edad pediátrica a la adulta y una pérdida de miedo a lo desconocido, que puede conllevar un peor seguimiento médico y hospitalizaciones más frecuentes.

Por eso se recomienda una adquisición progresiva de conocimientos y habilidades sobre su enfermedad que permitan aumentar la responsabilidad en el autocuidado. Aunque está convenido que se empiece en la primera etapa de la adolescencia, este umbral ha de ser adaptado a las características del paciente: desarrollo físico y psicológico, coexistencia de varias enfermedades alérgicas, adherencia al tratamiento, circunstancias socio-económicas familiares y conocimientos sobre la enfermedad hasta ese momento.

En general se trata de:

• Inicio precoz entre los 11 y 13 años.
• Manejo multidisciplinar y estructurado.
• Asegurarse de que entienden su enfermedad y tienen recursos fácilmente disponibles a su alcance.
• Seguimiento activo por parte del clínico de su enfermedad y de la adherencia al tratamiento.
• Discutir las implicaciones para su educación y futuro trabajo.

Las recomendaciones específicas para alérgicos y asmáticos son:

• Simplificar las pautas de tratamiento y usar recordatorios (folletos, páginas web, audios).
• Centrarse en las áreas donde no se sientan seguros e involucrar a sus amigos en el entrenamiento.
• Identificar aspectos psicológicos y socioeconómicos que impacten negativamente en el control de la enfermedad y en su calidad de vida.
• Involucrar a la familia para que dé autonomía al paciente.
• Animar al paciente a que sus amigos sepan de su alergia y asma.

Roberts, G, Vazquez‐Ortiz, M, Knibb, R, et al. EAACI Guidelines on the effective transition of adolescents and young adults with allergy and asthma. Allergy. 2020; 75: 2734– 2752.

Si quieres leer el documento completo pincha Aquí (versión sólo en inglés).

Silvia Veza Perdomo. Médico Adjunto. Hospital Universitario de Getafe. Madrid. Comité de Alergia Infantil SEAIC.