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Estimados socios,
La Fundación de la SEAIC envía los boletines de solicitud de becas de asistencia al Simposio de Murcia de la Fundación de la SEAIC (inscripción+alojamiento+transporte), con el patrocinio de GSK, para Seniors y para Juniors. Las becas Junior llevan unida la asistencia a la II Escuela de Asma, que se celebrará el Jueves 26 de Octubre, previo al inicio del Simposio. Adjuntos podéis encontrar los formularios y los criterios para solicitarlas. Fecha límite para envío de solicitudes: 1 de Julio.
El boletín relleno, será enviado a silvina.wenk@seaic.org con copia a seaic@seaic.org.
Esperamos sea de vuestro interés.
Solicitud II Escuela de Asma-CAJMIR (3184 descargas )
Solicitud beca senior 2017 (3156 descargas )
Los días 16-19 de septiembre de 2010 se celebraron en Las Rozas (Madrid) los VI Juegos Olímpicos para niños y adolescentes con asma, organizados por la Fundación Internacional de Asma y Alergia (UNASMA) y la Fundación de la SEAIC.
Fuente: lacronica.net
Más de un millar de expertos procedentes de todo el mundo se reúnen en el IX Congreso Iberoamericano de Apicultura en Chile del 9 al 13 de julio.
La diputada delegada de Promoción Económica, Industria y Comercio, Covadonga Pastrana, intervino en la tarde del pasado jueves en la inauguración del IX Congreso Iberoamericano de Apicultura para entregar el testigo de la anterior edición, celebrada en Pastrana en 2006, coincidiendo con las bodas de plata de la Feria Apícola de Castilla-La Mancha. Más de un millar de representantes del sector, llegados de todo el mundo, se reúnen en este evento, que se celebra del 9 al 13 de julio en la localidad chilena de Concepción.
La ministra de Agricultura de Chile, Marigen Hornkhol, presidió un acto en el que Pastrana intervino en representación de la presidenta de la Diputación, María Antonia Pérez León –que preside también, a su vez, la Fundación Feria Apícola de Castilla-La Mancha-. La diputada destacó la importancia de estos foros de encuentro internacionales, y señaló que suponen “una oportunidad para seguir profundizando en el análisis de los problemas y la búsqueda de soluciones para lograr un sector económicamente más rentable e implicado en la conservación de los recursos naturales necesarios para la sostenibilidad del planeta”.
El testigo entregado representa “el símbolo que debe llevarnos a profundizar en logros técnicos, científicos y económicos”, afirmó Pastrana. “En su base figuran las fechas y lugares de los dos últimos congresos, a los que progresivamente se irán añadiendo los próximos hitos que jalonan este camino de futuro”, añadió. La diputada encabeza una delegación de la que también forman parte el gerente de la Fundación Feria Apícola de Castilla-La Mancha, José Luis Herguedas, y el alcalde de Pastrana, Juan Pablo Sánchez, además de otros representantes del sector apícola de Guadalajara.
El programa del congreso incluye cerca de un centenar de ponencias elaboradas por expertos de una decena de países: Alemania, Argentina, Brasil, Colombia, Cuba, Estados Unidos, Nueva Zelanda, Uruguay o Venezuela además de Chile y España, de donde proceden ocho de los trabajos. Los contenidos se encuentran agrupados en seis bloques temáticos que abordan asociacionismo, gestión y desarrollo; medio ambiente y polinización; mercado, innovación y desarrollo de productos; apiterapia; tecnología y manejo productivo, y sanidad e inocuidad.
Con el IX Congreso Iberolatinoamericano de Apicultura -organizado por el Centro Nacional de Desarrollo Apícola y la Mesa Apícola Nacional de Chile-, se inicia una nueva modalidad de trabajo, acordada en el marco del encuentro celebrado en España hace dos años. En lo fundamental, se avanza hacia la constitución de un Consejo Multinacional Apícola, que velará por fortalecer los lazos de intercambio de la comunidad apícola iberolatinoamericana y será responsable de regular las candidaturas y organización de los próximos congresos.
La Fundación de la SEAIC está abierta tanto a personas físicas como a las organizaciones que deseen contribuir con su trabajo o con aportación económica a nuestros objetivos.
Empresas ordenadas por cuantía de su aportación
La Fundación SEAIC desempeña una amplia labor social. Durante su trayectoria ha puesto en marcha actividades de carácter educativo, de divulgación, de ayuda y de promoción de conocimiento a la población. Y no solo eso, además ha sido medio de colaboración de recursos humanos y materiales en la investigación e intercambio de ideas y actividades científicas.
Por un lado, se ha llevado a cabo la distribución de ayudas económicas a campamentos de niños con asma y alergias alimentarias organizados por otras entidades. Además, se ha colaborado económicamente con proyectos educativos para pacientes o de concienciación social sobre enfermedades alérgicas. La Fundación de la SEAIC ha creado una red de Aerobiología para ofrecer datos de las tasas de pólenes atmosféricas, ha disposición de los pacientes.

Los días 5 y 6 de mayo de 2023 tendrá lugar la XXII edición de la reunión Allergy Review, convocada por la Fundación de la Sociedad Española de Alergología e Inmunología Clínica, con el apoyo de Mundipharma.
Esta edición se realizará exclusivamente on-line para los socios de SEAIC, mediante streaming los días 5 y 6 de mayo. No requiere inscripción.
Programa XXII Allergy Review (1768 descargas )
Revisión Bibliográfica XXI Allergy Review (1475 descargas )
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Estimado compañero:
La finalidad del proyecto de DPC se basa en el propósito de la Junta Directiva de ofertar desde la propia sociedad por un lado, una serie de actividades formativas de calidad, estructuradas de forma que abarquen la mayor parte de las áreas competenciales del alergólogo y continuadas en el tiempo, y por otro, que el cumplimiento de las mismas sirva para acreditar a los socios con una certificación en la que la SEAIC, al igual que lo implementado por otras Sociedades Científicas, corrobora que el profesional que ha superado el proceso se encuentra actualizado en las competencias exigibles de la especialidad que además podrá constituir la futura base de la recertificación del Alergólogo (ver información adicional en esta misma página).
El proyecto de DPC se ha estructurado en dos niveles: básico y avanzado (ver sección «Actividades»).
— El nivel básico se corresponde con actividades formativas “clásicas” en forma de cursos, talleres o seminarios que a su vez se impartirán en forma on line o presencial, cada vez con mayor protagonismo de la forma on line a través de la plataforma MOODLE en la que la SEAIC ha creado una sección de formación en Alergología.
— El nivel avanzado consistirá en actividades formativas de tipo intensivo, a través de estancias formativas en centros de excelencia en diferentes áreas de la Especialidad.
Con el fin de que la SEAIC pueda proceder a la validación o acreditación del DPC, se ha establecido un baremo, de modo que para acreditar a un profesional en el nivel básico será preciso completar 9 puntos (de un total de 10 posibles) obtenidos en función del número de actividades formativas superadas. El mismo baremo se ha adoptado en el caso del DPC avanzado (ver información adicional).
El período estimado para cumplimentar tanto el DPC básico como avanzado se ha establecido en 5 años, pudiéndose certificar tras la aprobación de los diferentes comités científicos de la SEAIC, las actividades formativas similares a las propuestas realizadas en los últimos 5 años.
Para inscribirse en el proyecto o para consultar sobre cualquier duda al respecto, los socios pueden contactar utilizando el siguiente formulario. Rogamos la comprobación de los datos antes de enviar el mensaje. Una vez enviado y antes de responder a la solicitud, desde Secretaría se comprobará la veracidad del nombre como miembro de la SEAIC y es posible que se requieran datos de confirmación.
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Actualizado el día 01/12/2025
ALFA TRIPTASEMIA HEREDITARIA (HaT), UNA ENTIDAD EMERGENTE EN ANAFILAXIA.
La alfa triptasemia hereditaria es un rasgo genético que ha supuesto un nuevo biomarcador a tener en cuenta, sobre todo entre los pacientes que tienen anafilaxia.
Sin embargo, su diagnóstico está limitado a algunos centros especializados y sus implicaciones clínicas continuan en exploración.
La actividad tripsina-like se describió por primera vez en mastocitos (MC) en 1960 empleando técnicas histoenzimáticas.(1) Posteriormente, en 1981, se demostró esta misma actividad en los MC humanos de tejido pulmonar,(2) se aisló la enzima con una pureza en torno al 90% y se denominó triptasa (EC 3.4.21.59). La triptasa es producida y almacenada principalmente por los MC, y en una mínima cantidad por los basófilos.(3)
Las protriptasas (α y β) son enzimáticamente inactivas y se liberan de forma constitutiva al plasma, constituyen lo que se determina como triptasa sérica basal (sBT). Tras un proceso de maduración, se producen las triptasas maduras (tetrámeros enzimáticamente activos que forman complejos con la heparina), que se acumulan en los gránulos de los MC. Los tetrámeros activos de β-triptasa y α/β triptasa, se liberan al medio extacelular tras la desgranulación secundaria a la activación mastocitaria, y su determinación resulta de gran utilidad en el diagnóstico de anafilaxia.(4)
Los tetrámeros de β-triptasa madura se comportan como serín proteasas, que actuando sobre el complemento, algunas citoquinas, el fibrinógeno, el cininógeno, prostromelisina y los receptores activados por proteasas (PAR), pueden inducir los siguientes efectos: la proliferación de fibroblastos y músculo liso, la degradación de la matriz extracelular, el reclutamiento de eosinófilos y neutrófilos, la estimulación de células nerviosas y epiteliales, la angiogénesis y la fibrinogenolisis.(5) Sin embargo, los tetrámeros de α-triptasa madura son inactivos.(5,6)
Los heterotetrámeros de α/β triptasa madura, también tienen actividad peptidolítica, siendo su diana los PAR2 presentes en células endoteliales e induciendo extravasación in vitro; y los EMR2 (like module–containing mucin-like hormone receptor-like 2) receptores (proteínas G mecanosensitivas) presentes en la superficie de los MC. La unión de los heterotetrámeros de triptasa madura a este receptor inducen la escisión de la subunidad α del EMR2, y desencadenan la desgranulación mastocitaria(5), mecanismo que se ha relacionado con la urticaria vibratoria.(7) El incremento del número de copias de α-triptasa aumenta la proporción de heterotetrámeros frente a los homotetrámeros llevando a una sobre activación de estos receptores.(8)
La técnica comercial actualmente disponible para la detección de triptasa (ThermoFisher Scientific) es un inmunoensayo que utiliza dos anticuerpos anti-triptasa (el B12 que se emplea para la captura y el G4 para el revelado) siendo el límite inferior de detección de la técnica de 0,5 ng/mL. Esta técnica cuantifica la triptasa total sin distinguir entre formas maduras o precursores, ni isoformas α y β en los fluidos biológicos. El punto de corte establecido para los valores séricos basales de triptasa (sBT) en sujetos sanos es de 11.4 ng/mL.(4)
La triptasa en humanos se codifica por 4 genes parálogos TPSG1 (alelos γ), TPSB2 (alelos β2 y β3), TPSAB1 (alelos α y β1), y TPSD1 (alelos δ) localizados en el cromosoma 16p13.3. Presenta diferentes isoformas: α-triptasa, β-triptasa, δ-triptasa y γ-triptasa. El genotipo normal para α y β triptasa contiene 4 copias de los genes, incluyendo estas variaciones 0α:4β, 1α:3β y 2α:2β.(4,9)
También se han descrito variaciones en el número de copias que codifican la β-triptasa, sobre todo en algunos grupos raciales, pero estas variaciones no se asocian con elevaciones de la sBT en las familias. Mientras que, los valores elevados de sBT heredados con patrón dominante en una familia, se asocian con un alelo portador de un gen TPSAB1 que codifica α-triptasa, y se trata de HαT incluso aunque se detecten copias extra de β-triptasa. (4) (Figura 1).
La alfa triptasemia hereditaria (HaT) fue descrita en 2016.(10) Se caracteriza por presentar un número aumentado de copias del gen TPSAB1 que codifica la α-triptasa, tiene un patrón autosómico dominante, se ha descrito en el 4-7% de donantes sanos,(4,6) y asocia un leve predominio entre el género femenino.(11) Los pacientes con HαT suelen tener cifras basales de triptasa (sBT) >11.4 ng/mL; aunque existen casos con valores normales de triptasa (raramente <8 ng/mL). Se recomienda realizar el estudio de HaT en aquellos individuos con sBT >8 ng/mL;(12–14) este punto de corte ha demostrado una sensibilidad del 94% y una especificidad del 100% para detectar copias extra del gen TPSAB1.(12)
Se ha detectado una relación entre el número de copias extra del alelo α del gen TPSAB1 (hasta 4 copias extra) y los niveles de sBT, en familias con HαT+. Parece seguir un patrón por el cual las duplicaciones implican unos niveles de sBT de 15 ± 5 ng/mL, las triplicaciones de 24 ± 6 ng/mL, y las cuadruplicaciones de 37 ± 14 ng/mL.(4)
Además, los valores elevados de sBT se pueden encontrar en otras patologías como las mastocitosis sistémicas (MS), neoplasias mieloides e insuficiencia renal.(7) También se ha publicado en varios estudios, la relación entre los niveles elevados de sBT con la prevalencia y la gravedad de anafilaxia, sin embargo, estos datos deben interpretarse con cautela ya que en muchos de ellos no se ha valorado la presencia concomitante de MC clonales ni de HαT+.(4) En cambio, sí que resulta clara la relación entre HαT+ y las anafilaxias graves desencadenadas por veneno de himenóptero, otras alergias IgE mediadas, así como la asociación con MS.(4)
Las PCR (reacción en cadena de la polimerasa) digital, es una tecnología de última generación que se emplea para la cuantificación de ADN de forma reproducible y sensible, y se recomienda para analizar la variación del número de copias. Para llevar a cabo las mediciones, la muestra se divide en particiones, de forma que en cada una de ellas haya cero, una o varias moléculas diana presentes en cada reacción individual. Cada partición es analizada después de un ciclado de PCR en punto final para detectar la presencia (reacción positiva) o ausencia (reacción negativa) de una señal de fluorescencia. Finalmente, se calcula el número absoluto de moléculas presentes en la muestra, sin que los resultados dependan de una curva estándar, de este modo se reduce el error y se incrementa la precisión.(15) Existen en el mercado dos tipos de PCR digital: “Dropled digital PCR (ddPCR)” y “arraybased PCR”. La diferencia principal entre los dos modelos se debe a la estrategia diseñada para la división de la muestra: mediante la formación de gotas tipo emulsión, o mediante el uso de chips compuestos por micropocillos.(16)
Esta técnica detecta las secuencias α y β en los locus de TPSAB1 y TPSB2, a partir de DNA genómico (gDNA) se puede extraer tanto de sangre periférica como de MO.(6) Existe un KIT comercial para conseguir el DNA a partir de un “swab bucal”(17) y posteriormente proceder al estudio de las variaciones en el número de copias de TPSAB1; sin embargo, puede ocurrir que este método se encuentre limitado por problemas de daños y contaminación de las muestras.
La expresión clínica de HαT puede ser muy variable, desde sujetos asintomáticos (descrito en el 4% de donantes sanos de población española(6), y 1/3 de los portadores) hasta cuadros de anafilaxia grave.(11)
En una reciente revisión, se ha descrito que los síntomas que con mayor frecuencia presentan los pacientes con HαT incluyen: 1) síntomas neuropsiquiátricos (depresión 59%, alteraciones del sueño 69% y alteraciones de memoria 59-68%); 2) síntomas gastrointestinales (colon irritable 30%-60%, nauseas 51%, y reflujo 49%-77%); 3) síntomas secundarios a la liberación de mediadores mastocitarios (flushing 47%, prurito 69%, urticaria 37%, y anafilaxia 14-28%); 4) hiperlaxitud articular 28%; 5) disfunción del sistema autónomo 34% (hipotensión ortostática, palpitaciones, taquicardia, presincope, síncope), y 6) síntomas constitucionales (dolor crónico, astenia 85%).(18,19)
Algunos de los síntomas descritos, aunque se encuentren con una elevada prevalencia, son difíciles de validar como secundarios a HαT+.(18)
Además, los síntomas de HαT+, en muchas ocasiones se pueden superponer con lo que se producen por activación mastocitaria. En este sentido, hay que tener en cuenta que los fenotipos hasta ahora asociados a HαT+ son muy heterogéneos, y que la mayoría de los casos descritos provienen de centros monográficos en patología mastocitaria y/o síndromes genéticos, por lo que es probable la existencia de sesgos en los datos obtenidos a partir de estas poblaciones.(4)
Sí que ha sido validado que los individuos con HαT+ tienen una mayor prevalencia de reacciones de hipersensibilidad inmediata sistémicas. (18)
4.1 HαT Y ANAFILAXIA
La elevación aguda de triptasa es un biomarcador de anafilaxia. El aumento de los valores de sBT triptasa en un 20 % + 2 ng/ml sobre el valor basal de cada individuo en el periodo comprendido entre 1-4 horas desde el inicio del cuadro agudo, es el criterio para confirmar activación mastocitaria y anafilaxia.(20) Esta fórmula tiene una elevada sensibilidad y es útil para identificar anafilaxia en los individuos con exposición parenteral al alérgeno.(21) Sin embargo, se encuentra limitada en algunas circunstancias como en la población pediátrica con alergia a alimentos, y pacientes con reacciones no IgE mediadas. Además, la variabilidad de los niveles de sBT en cada individuo a lo largo del tiempo no está bien estudiada.(22)
Por otra parte, diferentes estudios han identificado los niveles de sBT como un biomarcador asociado con el aumento en la prevalencia y la gravedad de la anafilaxia tras picaduras de insectos (sobre todo himenópteros),(4) y en alergia alimentaria infantil.(23)
HαT+ es el primer modificador genético hereditario descrito para la anafilaxia, que se asocia con un incremento en el riesgo para reacciones alérgicas graves al veneno de himenóptero con un riesgo relativo=2; así como un incremento del riesgo para la anafilaxia idiopática grave(12) y la anafilaxia grave desencadenada por alimentos en niños.(24)
Se ha estimado una prevalencia de HαT+ ≥8.5% en los pacientes con anafilaxia por veneno de himenóptero (HVA) en los que se ha descartado una patología mastocitaria clonal. Además, HαT+ no parece influir en la frecuencia de sensibilización al veneno de himenóptero, sólo influye en la gravedad de la reacción entre los individuos sensibilizados.(25)
También se ha descrito una mayor prevalencia de HαT+ en la anafilaxia idiopática (17%)(25) y en la anafilaxia desencadenada por alimentos en población infantil.(24)
4.2 HαT Y PATOLOGÍA MASTOCITARIA.
HαT+ está asociado a la presencia de patología mastocitaria clonal, encontrándose entre el 12-21% de los pacientes con síndrome de activación mastocitaria clonal (cSAM) y/o MS, sobre todo con formas no avanzadas de la enfermedad -MS indolentes (MSI) y MS quiescentes-.(11)
Un estudio realizado en población adulta española, ha descrito la prevalencia de HαT+ en el 29% de SAM no clonales (ncSAM) y el 18% de las mastocitosis. Entre los casos con mastocitosis, la detección de HαT+ es significativamente más frecuente (21% vs. 10%) entre los casos con la mutación D816V de KIT restringida a mastocitos vs. los casos con la mutación D816V de KIT multilineal. Además, entre los pacientes con mastocitosis, su cuadro clínico debutó con anafilaxia en el 76% vs. 65% (p = 0.18) de los HαT+ vs. HαT–.(6)
El mecanismo subyacente entre ambas entidades no es conocido, pero se ha planteado la hipótesis de que pudiera ser secundario al efecto de mitógeno del exceso de triptasa sobre el microambiente de la médula ósea (MO), promoviendo la selección de los clones aberrantes de MC.(11)
Los pacientes HαT+ con MS tienen una frecuencia de HVA del 30%, y una prevalencia de anafilaxia grave con síntomas cardiovasculares del 35.5%.(11) Así mismo, en población española se ha descrito que los pacientes con mastocitosis tienen una frecuencia de anafilaxia por alimentos del 15% en HαT+ vs. 5% en HαT– (p=0.013).(6)
Si se valora la patología mastocitaria global (clonal y no clonal), se ha descrito que la frecuencia de anafilaxia aumenta progresivamente desde los casos que no tienen alelos para α-triptasa (58%), los que tienen 1 alelo (65%), quienes tienen 2 alelos (72%) y aquellos que tienen ≥3 copias de este alelo (84%). En este estudio, también se describe, que si se analizan sólo los casos HαT+, la frecuencia de anafilaxia es mayor en los que tienen ≥3 copias vs. 2 copias de α-triptasa (82% vs. 61%; p=.017).(6)
Actualmente, para controlar los síntomas que habitualmente presentan los pacientes HAT+, se recomienda emplear el tratamiento antimediador que se suele emplear en la patología mastocitaria.(4) Se ha empleado con éxito el Omalizumab en casos plurisintomáticos complejos, consiguiendo la resolución de la urticaria y de la anafilaxia en el 94% de los pacientes.(13)
MTPS9579A, es un anticuerpo monoclonal humanizado IgG4 anti-triptasa, que inhibe selectivamente la actividad de la triptasa al disociar los tetrámeros activos en monómeros. Este anticuerpo anti-triptasa reduce la gravedad de la anafilaxia IgE mediada en un modelo murino humanizado.(26) Además, se ha desarrollado un modelo farmacocinético/farmacodinámico (PK/PD) para elegir la dosis de anticuerpo anti-triptasa MTPS9579A en pacientes con asma moderado-grave que permite predecir el nivel de exposición y de supresión de la triptasa en los tejidos diana.(27)
Otros estudios, describen anticuerpos monoclonales dirigidos a los receptores inhibidores de los mastocitos, como Siglec-8 (sialic acid-binding immunoglobulin-like lectin 8) [Lirentelimab/AK002], Siglec-6 [AK006], y CD200R [LY3454738].(28)
La eficacia y seguridad de Lirentelimab ha sido evaluado en ensayos clínicos con diferentes patologías en las que participan los mastocitos (incluyendo MSI, urticaria crónica espontanea, dermografismo sintomático, y conjuntivitis alérgica); en todos ellos los pacientes refieren mejoría se los síntomas.(28)
LY3454738 no demostró superioridad frente a placebo en un estudio fase II de urticaria crónica, por lo que esta línea de investigación se ha cerrado. Sin embargo, está pendiente de publicarse sus resultados en un estudio fase I en dermatitis atópica.(28)
AK006 inhibe la anafilaxia IgE mediada en modelos murinos.(28)
Todos estos anticuerpos, podrían abrir líneas de tratamiento de la anafilaxia y de los síntomas de HαT+ en el futuro.
FIGURAS.
Figura. Genotipos de triptasa codificados por TPSAB1 y TPSB2. (18)
BIBLIOGRAFÍA
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GEMA 5.4 es una guía de práctica clínica independiente basada en la evidencia, elaborada por un grupo multidisciplinar de expertos que representan a 18 sociedades científicas nacionales e internacionales. Es la guía de referencia en asma en todo el mundo de habla hispana. No se trata de una extensa monografía que aglutina todo el conocimiento científico sobre la enfermedad, sino de un documento conciso, que recoge lo esencial para que el profesional sanitario no experto en dicha patología pueda ofrecer una asistencia clínica de calidad a sus pacientes. Es por ello por lo que es breve, concreto y claro; elementos indispensables para que pueda ser aplicado con éxito.
Cuando una enfermedad infectocontagiosa presenta una amplia capacidad de diseminarse, el aumento de la morbi-mortalidad puede llegar a ser considerable. Los efectos adversos relacionados con la administración de una vacuna en desarrollo durante dicho período pueden ser aceptados por un balance riesgo-beneficio (efecto secundario vs efecto protector) para alcanzar el control de la enfermedad y su diseminación. Una vez que el uso de la vacuna lleva al descenso dramático de la enfermedad, los efectos adversos parecen presentarse de forma más frecuente, disminuyendo la aceptación de la misma por parte de la población.
Pandemia y enfermedad
El coronavirus es un patógeno importante que afecta tanto a los humanos como a los animales. A finales del año 2019 se identificó una nueva cepa de coronavirus como causa de brotes de Neumonía en Wuhan (China), con una rápida diseminación, resultando en una epidemia a lo largo de todo el país. En febrero de 2020 la Organización Mundial de la Salud (OMS) asignó a la enfermedad el término de infección por la COVID-19, caracterizado por el desarrollo de un síndrome respiratorio agudo grave por coronavirus 2 (SARS-CoV-2) con alta tasa de morbimortalidad. Como ha ocurrido con otras pandemias en la historia de la humanidad se comenzó a desarrollar una vacuna para erradicar dicha enfermedad.
Las vacunas utilizadas durante la fase de emergencia (la pandemia COVID-19) fueron sometidas de manera rigurosa a los mismos pasos preclínicos y clínicos estandarizados que requiere todo ensayo clínico.
El punto clave en la creación de la vacuna contra el SARS-CoV-2 fue la proteína de superficie denominada Spike, dicho antígeno mayoritario se encuentra en la superficie del virus y es la que se une al receptor de la enzima de angiotensina tipo 2 (ECA-2) localizado en la superficie celular del huésped, favoreciendo la infección y replicación del mismo. Los anticuerpos generados durante las fases de la respuesta inmune, van dirigidos contra dicha proteína evitando así la unión de la proteína spike a la célula huésped (ECA-2) y la fusión de las partículas víricas a la membrana celular, favoreciendo de esta manera la neutralización del virus.
En la actualidad se dispone de dos tipos de vacunas: 2 vacunas de ARNm (Ácido Ribonucleico mensajero), la vacuna de COVID-19 Moderna y PFizer-BioNTech y por otro lado, la vacuna de proteína recombinante monovalente ( Novavax COVID-19).
Según las recomendaciones de la CDC (Centro de Control y Prevención de Enfermedades) y la OMS (Noviembre 2023), establecen vacunar a todos los individuos a partir de los seis meses de edad con las vacunas disponibles del período actual 2023-2024 (nuevas variantes del virus). En particular, individuos mayores de 65 años, inmunocomprometidos y con diferentes comorbilidades asociadas, debido a que dicha población presenta mayor riesgo de desarrollar enfermedad grave al contraer la COVID-19.
El uso de las vacunas actuales se ha asociado a una reducción sustancial de desarrollar enfermedad grave, hospitalizaciones y muerte por dicha causa, incluso en el contexto de otras variantes que evaden parcialmente la respuesta inmune del huésped. Sin embargo, no todos los individuos presentan el mismo riesgo de presentar la enfermedad de forma grave.
Las personas con inmunodepresión moderada o grave tienen un mayor riesgo de padecer la COVID-19 (grave), independientemente de la edad, aunque el riesgo aumenta aún más con la edad. En la categoría de las personas con inmunodepresión moderada o grave se incluye a las personas con patología oncológica activa o trasplante de órgano, así como las personas con inmunodeficiencias que reciben tratamiento inmunosupresor. También se incluye a las personas con infección por el VIH con un recuento de linfocitos CD4+ inferior a 200 células/µl, con indicios de infección oportunista y que no reciben tratamiento contra el VIH o con una carga viral detectable.
Entre el grupo de riesgo alto, también cabe mencionar, pacientes con tratamiento inmunosupresor en curso para tumores sólidos o neoplasias hematológicas (leucemia, linfoma o mieloma), o que lo hayan recibido en los 12 meses siguientes a la finalización de dicho tratamiento. También individuos receptores de trasplantes, es decir, personas que hayan recibido un trasplante de víscera u órgano sólido y que estén tomando un tratamiento inmunosupresor; personas que hayan recibido un trasplante de células madre (si no han pasado dos años desde el trasplante o si están tomando fármacos inmunosupresores). Inmunodeficiencias como por ejemplo, inmunodeficiencia primaria grave y diálisis crónica también se incluye en este grupo de riesgo.
La hoja de ruta de la OMS sobre el uso de las vacunas contra el SARS-CoV-2 en el contexto de la variante ómicron y de la elevada inmunidad de la población incluida en la lista OMS de uso en emergencias, apuntan a que la eficacia real y la inmunogenicidad de las vacunas son menores en las personas inmunodeprimidas que en las inmunocompetentes, sin embargo, los nuevos datos probatorios indican que administrar una dosis adicional como parte de una pauta de primovacunación ampliada, refuerza la respuesta inmunitaria de algunas personas inmunodeprimidas. Las pruebas científicas publicadas, indican que en el caso de las personas inmunodeprimidas es necesario ampliar la pauta de primovacunación, por ejemplo, administrándoles más dosis que a las personas inmunocompetentes. El momento más adecuado para administrar la dosis adicional varía en función del entorno epidemiológico y del alcance y el momento del tratamiento inmunosupresor, y debe analizarse con el médico tratante.
Las adultas y adolescentes embarazadas conforman un grupo de prioridad alta, debido a los posibles efectos adversos de la COVID-19 para la madre, el feto y el bebé. Aunque el riesgo de enfermedad grave en la época de la variante ómicron es menor que en la época anterior, las mujeres embarazadas que han contraído la COVID-19 siguen teniendo un mayor riesgo de morbilidad materna grave o de desenlace adverso del embarazo, como el parto prematuro. También pueden presentar un mayor riesgo de mortalidad materna.
La cobertura de vacunación en los trabajadores de la salud ha aumentado considerablemente en todo el mundo. Se debe dar prioridad a los trabajadores de la salud, en particular a los que se encuentran en primera línea, que tienen contacto directo con los pacientes y a los empleados de los centros de atención de salud.
Al igual que en la población general, la tasa de letalidad por la COVID-19 entre los trabajadores de la salud aumenta con la edad. Todos los trabajadores de la salud que son adultos mayores o tienen comorbilidades o enfermedades que ocasionan inmunodepresión de moderada a grave deben permanecer en la categoría de prioridad alta para vacunarse.
Como ocurre con todos los productos farmacológicos, medicamentos, tratamientos de inmunoterapia, fármacos biológicos y vacunas, existe el riesgo de presentar reacciones adversas o reacciones de hipersensibilidad. En relación con la vacuna contra el SARS-CoV-2, una contraindicación absoluta de administrar la misma, sería haber presentado una reacción alérgica grave (anafilaxia) o presentar alergia con algún componente de la misma de forma previa.
Dado que las vacunas disponibles actualmente confieren una reducción escasa y de corta duración de los síntomas de la enfermedad y tienen poco efecto en disminuir la transmisión en dicha población, se deben adoptar otras medidas de control de infecciones para disminuir la transmisión y proteger a los pacientes vulnerables, como el uso de la mascarilla y el lavado de manos, entre otras medidas de protección. Así como asegurar que los familiares y contactos estrechos de dichos pacientes, estén vacunados para la enfermedad.
Beneficios de la vacunación
Protección contra el desarrollo de la enfermedad grave y muerte:
Se ha demostrado de forma amplia en los estudios observacionales basado en poblaciones, una reducción de las tasas de hospitalización y muerte en paciente vacunados en comparación con los no vacunados, así como una reducción del desarrollo de enfermedad grave (COVID-19). Además, una dosis de refuerzo genera el llamado efecto “booster”, protegiendo aún más el individuo y manteniendo la respuesta inmune a lo largo del tiempo.
En el estudio de Link-Gelles R. (Updates on COVID-19 Vaccine Effectiveness during Omicron), se observó un riesgo de muerte mayor a causa de la COVID-19, de 7.3 a 16.3 veces más en pacientes no vacunados en comparación con los sujetos vacunados, con variaciones dependiendo de la cepa de SARS CoV-2 involucrada. En un estudio en Estados Unidos (Lin DY, Gu Y, Xu Y, et al. Association of Primary and Booster Vaccination and Prior Infection With SARS-CoV-2. Infection and Severe COVID-19 Outcomes, JAMA 2022), el riesgo de enfermedad grave en pacientes vacunados y muerte por la COVID-19 fue de 1.5 y 0.3 respectivamente. De igual forma se ha visto baja prevalencia de eventos cardiovasculares (infarto agudo de miocardio, ictus, etc) en pacientes vacunados con infección aguda por la COVID-19.
En conclusión, las vacunas contra el SARS CoV-2 son esenciales en la prevención y transmisión de la enfermedad, sobre todo en la población de riesgo anteriormente nombrada. Mantener la respuesta inmune a lo largo del tiempo mediante los planes de vacunación, favorece una mejor evolución clínica de la enfermedad, haciéndola más corta, menos sintomática y con menos posibilidad de diseminar el virus.
BIBLIOGRAFÍA
Apreciados socios:
Hoy viernes 1 de abril a las 17:00 h acaba el plazo para votar a los candidatos que se presentan a los grupos de interés de la EAACI. Tenemos varios miembros españoles que se presentan a estos grupos y sería importante contar con tu apoyo a las candidaturas españolas. Si eres socio de la EAACI, entra con tus datos de acceso en su página web y vota, si estás de acuerdo, a los alergólogos españoles que os indicamos a continuación: Javier Fernández, Miguel Blanca, Marta Ferrer, Montserrat Fernández-Rivas, Carmen Rondón, Ángel Mazón.
Muchas gracias por tu apoyo.
Un cordial saludo,
Dr. P. Ojeda
Secretario de la Junta Directiva de la Sociedad Española de Alergología e Inmunología Clínica
| Grupo de trabajo | |
| Coordinador: | Dr. Juan Manuel Igea Aznar |
| Secretaria: | Dra. Inmaculada Sánchez Machín |
| Miembros: | 1. Dr. Darío Antolín Amérigo 2. Dr. Luis Carrasco Gómez 3. Dr. Javier Contreras Porta 4. Dra. Zuelem Danz Luque 5. Dr. Ignacio Esteban Gorgojo 6. Dra. Isabel Fernández de Alba 7. Dr. Juan Fernández Madera 8. Dr. José Antonio Martín 9. Dr. Joan Penella Mas 10. Dr. Tito Rodríguez Sousa 11. Dra. Anna Sala Cunill 12. Dr. Carlos Blanco Mota 13. Dr. Manuel Alberto Figueiras Rincón 12. Manuel Alberto Figueiras Rincón |
El Grupo de Trabajo de la SEAIC en Telemedicina, Digitalización e Inteligencia Artificial en Alergología pone a vuestra disposición información, formación y herramientas de inteligencia artificial esenciales para vuestra práctica profesional en la página web TEDIAL (importante: acceso restringido a socios registrados de la SEAIC):
Actualizado el día 17/09/2025
Álvaro Moreno-Ancillo
Servicio de Alergia. Hospital Nuestra Señora del Prado. Talavera de la Reina (Toledo), España
Talavera, 10 de abril de 2017
Introducción
Reagina fue un término propuesto por Coca y Grove en 1923 que define al anticuerpo de tipo IgE causante de la reacción de hipersensibilidad de tipo inmediato, la reacción alérgica clásica (1).
Podríamos pensar que cualquier categoría carece de aplicabilidad fuera de la experiencia, más allá de lo dado en el espacio y en el tiempo. Desde un punto de vista conceptual, un objeto y sus circunstancias, en tanto que aparecen y se conocen se etiquetan de «fenómeno», mientras el correlato del objeto, al margen de su relación con la percepción y la sensibilidad, se consideraría como «noúmeno», en la medida en que es algo solo inteligible pero no perceptible.
Si nos situamos en el sistema filosófico de Kant, el mismo concepto de noúmeno es dicotómico. Puede ser considerado negativamente, entendiendo noúmeno como materia que no puede ser reconocida por medio de la intuición sensible; o positivamente, como un objeto que puede ser conocido por medio de la intuición no sensible, que no es otra que la intuición intelectual. En tanto en cuanto carezcamos de intuición intelectual, y solo dispongamos de intuición sensible, nuestro conocimiento se hallará limitado a los fenómenos y, por consiguiente, el concepto de noúmeno quedará como algo negativo, como límite de la experiencia, como límite de lo que puede ser conocido (2).
Magia y Ciencia
Desde el principio de los tiempos, el ser humano ha tratado de explicar sus padecimientos desde una disyuntiva permanente entre la ciencia y la magia. Brujas, hechiceros y chamanes van transformándose a lo largo de los siglos en botánicos, alquimistas y galenos. Las enfermedades son consideradas, durante milenios, maldiciones diabólicas, castigos de los dioses o hechizos de nigromantes.
No obstante, mientras que la nigromancia parte de un enfoque espiritualista, la magia natural se fundamenta en las propiedades ocultas existentes en la naturaleza, que establecen una interrelación simpática entre todos los elementos del universo y que son causa de efectos portentosos en nuestro mundo, unos efectos que se corresponden con el gusto medieval por la maravilla.
Dentro de esos fenómenos patológicos, el hecho reagínico que caracteriza a las reacciones alérgicas puede ser de gran interés desde el punto de vista historiográfico y literario para cualquier humanista, especialmente si en él coinciden las profesiones de médico, alergólogo, escritor de novela y autor de teatro en busca de nuevos argumentos.
Por más que nos sorprendan, en los últimos años hemos sido capaces de dar explicaciones científicas de enfermedades alérgicas que se asocian a etiologías complejas y alérgenos ocultos, superando situaciones clínicas espeluznantes para nuestros pacientes, como las crisis anafilácticas o de asma súbita grave.
En otros tiempos, la incapacidad de darle explicación a esos trances alérgicos, la inmediatez de las reacciones y las características de la metamorfosis de los afectados podrían facilitar la confusión de los testigos ante estas visiones, y les llevaría a otras consideraciones alejadas de la medicina:
No obstante, es de interés hablar del asma como algo diferenciado de la anafilaxia, puesto que los procesos alérgicos agudos graves con síntomas cutáneos eran más infrecuentes que patologías respiratorias con clínica similar al asma. Los héroes homéricos Áyax y Héctor, sufren un ahogo un jadeo que se nombra como asma. Héctor tras un golpe en el cuello, y Áyax tras el acoso de muchos enemigos troyanos. Son las circunstancias “naturales” las que causan esa asma. Pero cabe reseñar la descripción del ataque de asma de Areteo de Capadocia, pues lo súbito y grave siempre es susceptible de ser considerado extraterrenal.
Ricardo III de Inglaterra y Pedro I de Castilla
A través de Shakespeare nos encontramos con un hecho en la vida de Ricardo III que resultará el mejor paradigma de nuestra exposición, salvando las distancias con mis propios personajes. Ricardo III, era uno de los representantes de la casa de York, distinguida por el emblema de Rosa Blanca, en la Guerra de las Dos Rosas. Fue el último rey de la casa Plantagenet.
El relato de su vida es comparable por sus terribles acciones y su desenlace al de uno de nuestros reyes más controvertidos, Pedro I de Castilla, llamado el Cruel y el Justiciero por otros.
Pedro era hijo de Alfonso XI de Castilla y de María de Portugal. Durante toda su infancia y parte de la adolescencia fue prácticamente repudiado, porque el poder lo ostentaba la familia de la concubina de su padre, Leonor de Guzmán. A la muerte del rey, la rivalidad de las dos mujeres que compartieron la vida de Alfonso IX perdurará en sus descendientes con una prolongada guerra. El reinado de Pedro I fue una sucesión de batallas y ajusticiamientos, justos o crueles, que no acabó bien para él.
Pedro I sufrió una grave enfermedad al final de su adolescencia. Para muchos historiadores, la enfermedad del joven rey era recurrente y limitante, y pudo haber condicionado su respuesta histriónica ante las adversidades, provocando reacciones de ira y crueldad. Revisados todos los artículos y leídas las crónicas, las posibilidades diagnósticas están abiertas. No es descabellado pensar que algún escritor o dramaturgo busque la concordancia con alguna patología alérgica y la encaje en el relato histórico verdadero para mayor encumbramiento de la alergología literaria. El enfrentamiento entre Pedro y su hermanastro Enrique, conde de Trastámara, cobró dimensión internacional con la intervención de fuerzas militares de Inglaterra y Francia, que mantenían una contienda que conocemos como la Guerra de los 100 años. Enrique, que pugnaba por ser rey de Castilla, se alió con Francia, y Pedro, que era ya era el rey de Castilla, con Inglaterra. La guerra civil castellana fue un vaivén de victorias y derrotas para ambos bandos. El final de la guerra no pudo ser más literario, pues ve enfrentarse a ambos hermanos en un duelo fratricida. Fatalmente, Pedro acaba con su cabeza clavada en una pica después de sufrir la traición del mercenario francés Bertrand Dugasclein, que sujetó a Pedro I para que Enrique pudiera matarlo mientras exclamaba su célebre frase: “Ni quito ni pongo rey, pero ayudo a mi señor”.
Conocemos los problemas médicos y alérgicos de Ricardo III de la mano de Tomas Moro -el filósofo autor de Utopía- que compone un perfil del rey algo parcial, haciendo hincapié en sus defectos físicos (cojo, jorobado y medio manco) y sus comportamientos asesinos. También nos pone en la pista de la posible alergia del rey y de su implicación en la muerte de Lord Hastings, uno de los últimos obstáculos en su camino al trono. Shakespeare toma nota de lo que relata Tomás Moro y así lo incluye en la trama de su famosa obra de teatro.
Hasta ahora solo prevalecía ese retrato psicológico y físico de Ricardo III que Shakespeare nos mostró; el de un hombre intrigante y cruel, en una época en la que incluso su aspecto escoliótico le hace parecer más perverso. Su hermano, Eduardo IV, le confió al morir la tutela de sus hijos, pero Ricardo no dudó en adueñarse del trono inglés después de hacer asesinar a sus dos sobrinos en la Torre de Londres. Según Shakespeare “era un tirano sangriento y un homicida; alguien criado en sangre, y en sangre asentado”.
Pero en esa imagen hay cierta exageración teatral. Antes de que Ricardo tomara su camino hacia el trono, su hermano mayor Eduardo se convierte en rey tras su victoria en los campos de York. Ya como Eduardo IV, le encarga a Ricardo que se ocupe de las ejecuciones de sus opositores, lo que alcanza también a otro de los hermanos, Jorge, que acaba ahogado en un barril de vino. Al morir Eduardo IV, su hijo de 12 años se convierte en heredero bajo la custodia de Ricardo como regente. Ricardo, experto en intrigas y venganzas, teme ser asesinado por los partidarios de su cuñada, y decide pasar a la acción primero. Así, termina con la vida de los hermanos y aliados de la reina viuda, y al final también con sus sobrinos para convertirse en rey.
Tomás Moro nos cuenta que Ricardo utilizó su alergia a fresas como justificación en la condena a muerte de Lord Hastings, pero cuando estudiamos el texto de Shakespeare, comprobamos que solo se hace mención a las fresas en el contexto de la “sequedad del brazo del rey Ricardo”, lo cual, como reacción alérgica inmediata parece poco probable. Es cierto que Shakespeare no conocía la semiología alérgica, pero se esperaría una mejor descripción del genio literario inglés.
Revisando la literatura médica, comprobamos que estas mismas dudas las tuvo el Dr. J. Swift, un médico británico que publica una carta sencilla y clarificadora en 1956 en el British Medical Journal (4). Sus argumentos, básicamente se resumen en los siguientes párrafos.
Esta historia se conoce a través de Tomás Moro, que era un paje del Cardenal Morton, dueño del jardín de las fresas en cuestión. Pero hay algunas cosas que no tienen mucho sentido. Si Ricardo III hubiera tenido realmente un brazo “seco”, todos lo sabrían previamente, y no podría haber convencido al consejo de que ese mal era a causa de un hechizo inmediato. Y ¿por qué pidió las fresas? Se supone que sabía que era alérgico, y una urticaria que incluyera la afectación súbita de su brazo, sí justificaría la acusación de brujería; más aún si el exantema desapareciera al morir Hastings. De aquí la insistencia de que se ajusticiara a Hastings antes de la cena y le trajeran su cabeza en una bandeja. Un mínimo cambio en una palabra explicaría todo. Puede que Tomás Moro, que escuchó de soslayo la historia de los labios del cardenal, cometiera un pequeño error y no fuera “withered” (seco), sino algo como “tettered” (erupción pruriginosa).
El reciente y sorprendente hallazgo de los restos de Ricardo III en Inglaterra, y su posterior análisis forense, da la razón al Dr. Swift, puesto que no se ha encontrado ninguna alteración anatómica en ese brazo supuestamente seco (5).
Aunque Shakespeare describa el personaje como un intrigante malvado, si lo evaluamos con una mentalidad del siglo XV, no podemos descartar que, tal vez, creyera realmente que estaba hechizado, y no fuera una táctica vil para ajusticiar a Hastings. Esta posibilidad existe, pero revisando la vida del personaje y la historiografía al respecto, me parece menos probable.
El fenómeno reagínico en otras novelas históricas
Antes de que se supiera que alguno de mis personajes iba a emular a los de Shakespeare, estaba tan poseído por nuestra profesión que en cada uno de mis libros libraba una pequeña batalla para introducir eventos médicos –alergológicos especialmente- en el argumento de la historia narrada; y, si era posible, convertir tales eventos en casualidades que redirigían las vidas de los personajes y les hacían evolucionar a otras personalidades, a veces más proactivas, a veces más bondadosas y otras veces más canallas (6).
En la primera de mis historias medievales El Cantar de Arriaga, escrita en las madrugadas de mis últimos años de residencia, un par de monjes casi adolescentes viajan desde los Pirineos navarros hasta la Castilla del Conde Fernán González para participar sin comerlo ni beberlo en una conspiración contra el noble castellano. A lo largo de la intriga, uno de los monjes acaba encontrando su destino como héroe del relato gracias a eventos alérgicos sufridos por sus contrincantes. El monje lucha en clara desventaja contra un mercenario asesino junto a unas colmenas. El terrible shock anafiláctico que sufre el mercenario encumbra al monje como poderoso hechicero.
En El Enigma del Códice Bardulia se muestra una obsesión por hacer convivir los hechos mágicos, las brujerías y las pócimas antiguas con la medicina del mundo actual, que le transmite al lector la posibilidad de dar una explicación científica a los misterios y sucesos pasados, con la suficiente ambigüedad para que el propio lector elija qué versión desea creer. En esa novela, una joven lingüista recibe de sus ancestros la capacidad de manejar una pócima mortal. Tanto ella como su antepasado medieval toleran la toxicidad de una sustancia que al resto le provoca terribles visiones y una muerte atroz.
El Reino de la Espada se desarrolla en el siglo XIII, cuando el imperio Almohade presiona la frontera sur de los reinos cristianos hispánicos, llegando a recuperar casi la línea del río Tajo. Toledo está amenazado. Alfonso VIII de Castilla convoca a los reinos cristianos a una de las más decisivas batallas de la Reconquista. Un ejército se dirige al sur. Una intriga pretende acabar con la vida del rey de Castilla. Una comitiva de monjes y caballeros intentarán evitar el atentado. La paradoja asmático-reagínica viene de la mano de las humedades de los pasadizos y de la polvorienta materia orgánica que una valiente doncella le lanza a uno de los malvados conjurados, conduciéndole a una horrible y disneica muerte.
La convergencia de la medicina, la alergología y la literatura histórica en una misma persona obliga, sin lugar a dudas, a la búsqueda, investigación y descifrado de historias lejanas, textos antiguos y lugares inexplorados donde los hechos reagínicos complementen los argumentos de las obras literarias.
Bibliografía
Para citar este artículo:
Moreno-Ancillo, A. (10 de abril de 2017). El fenómeno reagínico en el devenir de los héroes literarios medievales: mística, hechicería y leyenda. [Mensaje en un blog]. Blog del Comité de Humanidades de la SEAIC. Recuperado de https://www.seaic.org/profesionales/blogs/humanidades
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Programa III Curso Diagnóstico Molecular para Residentes de Alergia (1984 descargas )
Dos plazas de interinos en alergología en Baleares.
Procedimiento específico de personal estatutario temporal del Servicio de Salud de las Islas Baleares.
La Conselleria de Salut de Baleares nos ha informado de dos plazas para Hospital Universitari Son Espases.
Es requisito imprescindible para optar a ellas estar inscrito en la bolsa de trabajo.
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Los próximos días 8 y 9 de mayo, se celebrará una nueva edición del curso de Diagnóstico Molecular para Residentes de último año de la especialidad de Alergología, que organiza el Hospital Vall d’Hebrón, con el aval de SEAIC. La inscripción es gratuita, pero el número de plazas es limitada.
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