Fuente: www.alergomurcia.com

En España, cerca de un millón de personas son alérgicas al veneno de himenópteros (abejas y avispas) EL COMITÉ DE ALERGIA A HIMENÓPTEROS DE LA SEAIC PRESENTA LA WEB www.alergiaabejasyavispas.com
û Hasta 20 fallecimientos pueden ocurrir cada año en España por la reacción alérgica causada por la picadura de abejas y avispas.

û La vacunación antialérgica frente a picaduras de himenópteros es eficaz en el 95-97% de los casos. Madrid, 4 de marzo de 2008.

– El Comité de Alergia a Himenópteros de la Sociedad Española de Alergología e Inmunología Clínica (SEAIC) ha puesto en marcha la Web www.alergiaabejasyavispas.com. Esta página, creada por alergólogos especializados en las reacciones alérgicas causadas por la picadura de los himenópteros en colaboración con el laboratorio ALK-Abelló, está dirigida tanto a pacientes como a la población general. La doctora Arantza Vega, Coordinadora del Comité de Himenópteros y autora principal de la página explica que “nuestro principal objetivo con esta Web es ofrecer información divulgativa –diagnóstico, tratamiento, recomendaciones, etc- a cualquier persona interesada en esta patología alérgica, poco conocida entre la población general, para que se convierta en un lugar de consulta y encuentro sobre la alergia a abejas y avispas”.

La alergia a himenópteros en España

En España cerca de un millón de personas son alérgicas a la picadura de avispas y abejas. Andalucía, Galicia, Castilla y León y la Comunidad Valenciana son las comunidades autónomas que registran un mayor número de casos de alergia por esta causa. La mayoría de las picaduras se producen durante los meses de verano (junio-septiembre), ya que la actividad, tanto de avispas como de abejas aumenta.

Actualizado el día 10/03/2025

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La prevalencia de alergia a alimentos ha ido en aumento en las últimas décadas tanto en España como a nivel global, hasta hace unos años no existía otra recomendación más que la de evitar el alimento al que el paciente es alérgico, lo cual en ocasiones lleva a una dieta muy restrictiva y un empeoramiento en la calidad de vida.  Por lo tanto, existe la necesidad de ofrecer nuevos tratamientos más allá de las dietas de evitación.

Una alternativa de tratamiento en auge es la inmunoterapia oral (ITO), la cual consiste en administrar dosis crecientes del alimento al que el paciente es alérgico para aumentar su tolerancia. Esta es generalmente efectiva, pero tiene varias limitaciones como la larga duración del tratamiento durante el cual se pueden presentar reacciones graves y otros efectos adversos, ser específica para cada alimento, no estar estandarizada y no estar disponible en todos los centros ni para todos los alimentos.

Otra alternativa emergente en la alergia a alimentos es el uso de fármacos biológicos. Un fármaco biológico es un medicamento producido a partir de organismos vivos o componentes de estos, como células, tejidos, proteínas o anticuerpos. Estos medicamentos están diseñados para actuar sobre procesos biológicos específicos. Ejemplos comunes incluyen vacunas, hormonas y moduladores inmunitarios. En el campo de la alergología se dirigen contra moléculas concretas de la respuesta inmune de tipo alérgico, es por este motivo que los fármacos biológicos han revolucionado el manejo de enfermedades alérgicas e inflamatorias como el asma, urticaria y la dermatitis atópica, especialmente en casos severos que no responden a terapias convencionales y se muestran prometedores en el tratamiento de alergia alimentaria.

Una aplicación destacada es el uso del biológico Omalizumab, que bloquea la IgE, utilizado desde hace años en asma y urticaria y recientemente aprobado por la FDA para reducir las reacciones alérgicas a alimentos en pacientes con múltiples alergias alimentarias (febrero de 2024), basado en estudios como el OUTMATCH. Aunque no está aprobado específicamente para su uso en combinación con la ITO, múltiples ensayos clínicos han explorado esta combinación con resultados alentadores. Incluso  consensos de expertos recomiendan el uso de Omalizumab como adyuvante de la ITO. Esta combinación permitiría aumentar las dosis del alimento en ITO de manera más rápida y segura.

Otro biológico en investigación en alergia alimentaria es el Dupilumab que bloquea ciertas moléculas que participan en la señalización de la respuesta alérgica (IL4 e IL13) y que cuenta ya con eficacia demostrada en múltiples patologías alérgicas como dermatitis atópica, asma grave, poliposis nasosinusal y este mes de noviembre ha sido aprobado por la EMA como el primer y único tratamiento biológico para la esofagitis eosinofílica en pacientes de >1 año de edad. En alergia alimentaria su uso sólo o en combinación con ITO aún está en etapas iniciales de investigación, pero los resultados preliminares son prometedores.

Actualmente están en investigación varios fármacos biológicos dirigidos frente a diferentes moléculas involucradas en la respuesta alérgica y su posible uso en alergia alimentaria, sin embargo, se encuentran todavía en etapas preliminares.

El desarrollo de terapias biológicas ofrece esperanza para muchos pacientes que hasta hace poco no tenían opciones viables pero hace falta más investigación para optimizar su aplicación y establecer guías clínicas claras.

María Carabel Lahera. Clínica Universidad de Navarra (Madrid).
Rosialzira Vera Berrios. Hospital Clínico San Carlos, IdISSC (Madrid).

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Zuberbier T, Muraro A, Nurmatov U, Arasi S, Stevanovic K, Anagnostou A, Bonaguro R, Chinthrajah S, Lack G, Fiocchi A, Le TM, Turner P, Lozano MA, Angier E, Barni S, Bégin P, Ballmer-Weber B, Cardona V, Bindslev-Jensen C, Cianferoni A, de Jong N, de Silva D, Deschildre A, Galvin AD, Ebisawa M, Fleischer DM, Gerdts J, Giovannini M, Gradman J, Halken S, Arshad SH, Khaleva E, Lau S, Loh R, Mäkelä MJ, Marchisotto MJ, Morandini L, Mortz CG, Nilsson C, Nowak-Wegrzyn A, Podestà M, Poulsen LK, Roberts G, Rodríguez Del Río P, Sampson HA, Sánchez A, Schnadt S, Smith PK, Szajewska H, Mitrevska NT, Toniolo A, Venter C, Warner A, Wong GWK, Wood R, Worm M. GA2LEN ANACARE consensus statement: Potential of omalizumab in food allergy management. Clin Transl Allergy. 2024 Nov;14(11):e70002. doi: 10.1002/clt2.70002. PMID: 39506193; PMCID: PMC11540805.

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El Comité de Rinoconjuntivitis de la SEAIC ha elaborado el Documento de Consenso sobre Conjuntivitis Alérgica, que ha sido publicado recientemente en el Journal of Investigational Allergology and Clinical Immunology.

Como parte de este esfuerzo, se ha confeccionado también una guía de bolsillo, que se pone ahora a disposición de los profesionales sanitarios.

Guia de bolsillo DECA (Documento de Consenso sobre Conjuntivitis Alérgica) (7870 descargas )

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ALFA TRIPTASEMIA HEREDITARIA (HaT), UNA ENTIDAD EMERGENTE EN ANAFILAXIA.

La alfa triptasemia hereditaria es un rasgo genético que ha supuesto un nuevo biomarcador a tener en cuenta, sobre todo entre los pacientes que tienen anafilaxia.

Sin embargo, su diagnóstico está limitado a algunos centros especializados y sus implicaciones clínicas continuan en exploración.

1. TRIPTASA.

La actividad tripsina-like se describió por primera vez en mastocitos (MC) en 1960 empleando técnicas histoenzimáticas.(1) Posteriormente, en 1981, se demostró esta misma actividad en los MC humanos de tejido pulmonar,(2) se aisló la enzima con una pureza en torno al 90% y se denominó triptasa (EC 3.4.21.59). La triptasa es producida y almacenada principalmente por los MC, y en una mínima cantidad por los basófilos.(3)

Las protriptasas (α y β) son enzimáticamente inactivas y se liberan de forma constitutiva al plasma, constituyen lo que se determina como triptasa sérica basal (sBT). Tras un proceso de maduración, se producen las triptasas maduras (tetrámeros enzimáticamente activos que forman complejos con la heparina), que se acumulan en los gránulos de los MC. Los tetrámeros activos de β-triptasa y α/β triptasa, se liberan al medio extacelular tras la desgranulación secundaria a la activación mastocitaria, y su determinación resulta de gran utilidad en el diagnóstico de anafilaxia.(4)

Los tetrámeros de  β-triptasa madura se comportan como serín proteasas, que actuando sobre el complemento, algunas citoquinas, el fibrinógeno, el cininógeno, prostromelisina y los receptores activados por proteasas (PAR), pueden inducir los siguientes efectos: la proliferación de fibroblastos y músculo liso, la degradación de la matriz extracelular, el reclutamiento de eosinófilos y neutrófilos, la estimulación de células nerviosas y epiteliales, la angiogénesis y la fibrinogenolisis.(5) Sin embargo, los tetrámeros de α-triptasa madura son inactivos.(5,6)

Los heterotetrámeros de α/β triptasa madura, también tienen actividad peptidolítica, siendo su diana los PAR2 presentes en células endoteliales e induciendo extravasación in vitro; y los EMR2 (like module–containing mucin-like hormone receptor-like 2) receptores (proteínas G mecanosensitivas) presentes en la superficie de los MC. La unión de los heterotetrámeros de triptasa madura a este receptor inducen la escisión de la subunidad α del EMR2, y desencadenan la desgranulación mastocitaria(5), mecanismo que se ha relacionado con la urticaria vibratoria.(7) El incremento del número de copias de α-triptasa aumenta la proporción de heterotetrámeros frente a los homotetrámeros llevando a una sobre activación de estos receptores.(8)

La técnica comercial actualmente disponible para la detección de triptasa (ThermoFisher Scientific) es un inmunoensayo que utiliza dos anticuerpos anti-triptasa (el B12 que se emplea para la captura y el G4 para el revelado) siendo el límite inferior de detección de la técnica de 0,5 ng/mL. Esta técnica cuantifica la triptasa total sin distinguir entre formas maduras o precursores, ni isoformas α y β en los fluidos biológicos. El punto de corte establecido para los valores séricos basales de triptasa (sBT) en sujetos sanos es de 11.4 ng/mL.(4)

2. ALFA TRIPTASEMIA HEREDITARIA (HαT).

La triptasa en humanos se codifica por 4 genes parálogos TPSG1 (alelos γ), TPSB2 (alelos β2 y β3), TPSAB1 (alelos α y β1), y TPSD1 (alelos δ) localizados en el cromosoma 16p13.3. Presenta diferentes isoformas: α-triptasa, β-triptasa, δ-triptasa y γ-triptasa. El genotipo normal para α y β triptasa contiene 4 copias de los genes, incluyendo estas variaciones 0α:4β, 1α:3β y 2α:2β.(4,9)

También se han descrito variaciones en el número de copias que codifican la β-triptasa, sobre todo en algunos grupos raciales, pero estas variaciones no se asocian con elevaciones de la sBT en las familias. Mientras que, los valores elevados de sBT heredados con patrón dominante en una familia, se asocian con un alelo portador de un gen TPSAB1 que codifica α-triptasa, y se trata de HαT incluso aunque se detecten copias extra de β-triptasa. (4) (Figura 1).

La alfa triptasemia hereditaria (HaT) fue descrita en 2016.(10) Se caracteriza por presentar un número aumentado de copias del gen TPSAB1 que codifica la α-triptasa, tiene un patrón autosómico dominante, se ha descrito en el 4-7% de donantes sanos,(4,6) y asocia un leve predominio entre el género femenino.(11) Los pacientes con HαT suelen tener cifras basales de triptasa (sBT) >11.4 ng/mL; aunque existen casos con valores normales de triptasa (raramente <8 ng/mL). Se recomienda realizar el estudio de HaT en aquellos individuos con sBT >8 ng/mL;(12–14) este punto de corte ha demostrado una sensibilidad del 94% y una especificidad del 100% para detectar copias extra del gen TPSAB1.(12)

Se ha detectado una relación entre el número de copias extra del alelo α del gen TPSAB1 (hasta 4 copias extra) y los niveles de sBT, en familias con HαT⁺. Parece seguir un patrón por el cual las duplicaciones implican unos niveles de sBT de 15 ± 5 ng/mL, las triplicaciones de 24 ± 6 ng/mL, y las cuadruplicaciones de 37 ± 14 ng/mL.(4)

Además, los valores elevados de sBT se pueden encontrar en otras patologías como las mastocitosis sistémicas (MS), neoplasias mieloides e insuficiencia renal.(7) También se ha publicado en varios estudios, la relación entre los niveles elevados de sBT con la prevalencia y la gravedad de anafilaxia, sin embargo, estos datos deben interpretarse con cautela ya que en muchos de ellos no se ha valorado la presencia concomitante de MC clonales ni de HαT⁺.(4) En cambio, sí que resulta clara la relación entre HαT⁺ y las anafilaxias graves desencadenadas por veneno de himenóptero, otras alergias IgE mediadas, así como la asociación con MS.(4)

3. GENOTIPADO DE HαT MEDIANTE PCR DIGITAL.

Las PCR (reacción en cadena de la polimerasa) digital, es una tecnología de última generación que se emplea para la cuantificación de ADN de forma reproducible y sensible, y se recomienda para analizar la variación del número de copias. Para llevar a cabo las mediciones, la muestra se divide en particiones, de forma que en cada una de ellas haya cero, una o varias moléculas diana presentes en cada reacción individual. Cada partición es analizada después de un ciclado de PCR en punto final para detectar la presencia (reacción positiva) o ausencia (reacción negativa) de una señal de fluorescencia. Finalmente, se calcula el número absoluto de moléculas presentes en la muestra, sin que los resultados dependan de una curva estándar, de este modo se reduce el error y se incrementa la precisión.(15) Existen en el mercado dos tipos de PCR digital: “Dropled digital PCR (ddPCR)” y “arraybased PCR”. La diferencia principal entre los dos modelos se debe a la estrategia diseñada para la división de la muestra: mediante la formación de gotas tipo emulsión, o mediante el uso de chips compuestos por micropocillos.(16)

Esta técnica detecta las secuencias α y β en los locus de TPSAB1 y TPSB2, a partir de DNA genómico (gDNA) se puede extraer tanto de sangre periférica como de MO.(6) Existe un KIT comercial para conseguir el DNA a partir de un “swab bucal”(17) y posteriormente proceder al estudio de las variaciones en el número de copias de TPSAB1; sin embargo, puede ocurrir que este método se encuentre limitado por problemas de daños y contaminación de las muestras.

4. FENOTIPOS DE HαT.(18)

La expresión clínica de HαT puede ser muy variable, desde sujetos asintomáticos (descrito en el 4% de donantes sanos de población española(6), y 1/3 de los portadores) hasta cuadros de anafilaxia grave.(11)

En una reciente revisión, se ha descrito que los síntomas que  con mayor frecuencia presentan los pacientes con HαT incluyen: 1) síntomas neuropsiquiátricos (depresión 59%, alteraciones del sueño 69% y alteraciones de memoria 59-68%); 2) síntomas gastrointestinales (colon irritable 30%-60%, nauseas 51%, y reflujo 49%-77%); 3) síntomas secundarios a la liberación de mediadores mastocitarios (flushing 47%, prurito 69%, urticaria 37%, y anafilaxia 14-28%); 4) hiperlaxitud articular 28%; 5) disfunción del sistema autónomo 34% (hipotensión ortostática, palpitaciones, taquicardia, presincope, síncope), y 6) síntomas constitucionales (dolor crónico, astenia 85%).(18,19)

Algunos de los síntomas descritos, aunque se encuentren con una elevada prevalencia, son difíciles de validar como secundarios a HαT⁺.(18)

Además, los síntomas de HαT⁺, en muchas ocasiones se pueden superponer con lo que se producen por activación mastocitaria. En este sentido, hay que tener en cuenta que los fenotipos hasta ahora asociados a HαT⁺ son muy heterogéneos, y que la mayoría de los casos descritos provienen de centros monográficos en patología mastocitaria y/o síndromes genéticos, por lo que es probable la existencia de sesgos en los datos obtenidos a partir de estas poblaciones.(4)

Sí que ha sido validado que los individuos con HαT⁺ tienen una mayor prevalencia de reacciones de hipersensibilidad inmediata sistémicas. (18)

4.1 HαT Y ANAFILAXIA

La elevación aguda de triptasa es un biomarcador de anafilaxia. El aumento de los valores de sBT triptasa en un 20 % + 2 ng/ml sobre el valor basal de cada individuo en el periodo comprendido entre 1-4 horas desde el inicio del cuadro agudo, es el criterio para confirmar activación mastocitaria y anafilaxia.(20) Esta fórmula tiene una elevada sensibilidad y es útil para identificar anafilaxia en los individuos con exposición parenteral al alérgeno.(21) Sin embargo, se encuentra limitada en algunas circunstancias como en la población pediátrica con alergia a alimentos, y pacientes con reacciones no IgE mediadas. Además, la variabilidad de los niveles de sBT en cada individuo a lo largo del tiempo no está bien estudiada.(22)

Por otra parte, diferentes estudios han identificado los niveles de sBT como un biomarcador asociado con el aumento en la prevalencia y la gravedad de la anafilaxia tras picaduras de insectos (sobre todo himenópteros),(4) y en alergia alimentaria infantil.(23)

HαT⁺ es el primer modificador genético hereditario descrito para la anafilaxia, que se asocia con un incremento en el riesgo para reacciones alérgicas graves al veneno de himenóptero con un riesgo relativo=2; así como un incremento del riesgo para la anafilaxia idiopática grave(12) y la anafilaxia grave desencadenada por alimentos en niños.(24)

Se ha estimado una prevalencia de HαT⁺ ≥8.5% en los pacientes con anafilaxia por veneno de himenóptero (HVA) en los que se ha descartado una patología mastocitaria clonal. Además, HαT⁺ no parece influir en la frecuencia de sensibilización al veneno de himenóptero, sólo influye en la gravedad de la reacción entre los individuos sensibilizados.(25)

También se ha descrito una mayor prevalencia de HαT⁺ en la anafilaxia idiopática (17%)(25) y en la anafilaxia desencadenada por alimentos en población infantil.(24)

4.2 HαT Y PATOLOGÍA MASTOCITARIA.

HαT⁺ está asociado a la presencia de patología mastocitaria clonal, encontrándose entre el 12-21% de los pacientes con síndrome de activación mastocitaria clonal (cSAM) y/o MS, sobre todo con formas no avanzadas de la enfermedad -MS indolentes (MSI) y MS quiescentes-.(11)

Un estudio realizado en población adulta española, ha descrito la prevalencia de HαT⁺ en el 29% de SAM no clonales (ncSAM) y el 18% de las mastocitosis. Entre los casos con mastocitosis, la detección de HαT⁺ es significativamente más frecuente (21% vs. 10%) entre los casos con la mutación D816V de KIT restringida a mastocitos vs. los casos con la mutación D816V de KIT multilineal. Además, entre los pacientes con mastocitosis, su cuadro clínico debutó con anafilaxia en el 76% vs. 65% (p = 0.18) de los HαT⁺ vs. HαT^–.(6)

El mecanismo subyacente entre ambas entidades no es conocido, pero se ha planteado la hipótesis de que pudiera ser secundario al efecto de mitógeno del exceso de triptasa sobre el microambiente de la médula ósea (MO), promoviendo la selección de los clones aberrantes de MC.(11)

Los pacientes HαT⁺ con MS tienen una frecuencia de HVA del 30%, y una prevalencia de anafilaxia grave con síntomas cardiovasculares del 35.5%.(11) Así mismo, en población española se ha descrito que los pacientes con mastocitosis tienen una frecuencia de anafilaxia por alimentos del 15% en HαT⁺ vs. 5% en HαT^– (p=0.013).(6)

Si se valora la patología mastocitaria global (clonal y no clonal), se ha descrito que la frecuencia de anafilaxia aumenta progresivamente desde los casos que no tienen alelos para α-triptasa (58%), los que tienen 1 alelo (65%), quienes tienen 2 alelos (72%) y aquellos que tienen ≥3 copias de este alelo (84%). En este estudio, también se describe, que si se analizan sólo los casos HαT⁺, la frecuencia de anafilaxia es mayor en los que tienen ≥3 copias vs. 2 copias de α-triptasa (82% vs. 61%; p=.017).(6)

5. MANEJO DE HAT

Actualmente, para controlar los síntomas que habitualmente presentan los pacientes HAT⁺, se recomienda emplear el tratamiento antimediador que se suele emplear en la patología mastocitaria.(4) Se ha empleado con éxito el Omalizumab en casos plurisintomáticos complejos, consiguiendo la resolución de la urticaria y de la anafilaxia en el 94% de los pacientes.(13)

MTPS9579A, es un anticuerpo monoclonal humanizado IgG4 anti-triptasa, que inhibe selectivamente la actividad de la triptasa al disociar los tetrámeros activos en monómeros. Este anticuerpo anti-triptasa reduce la gravedad de la anafilaxia IgE mediada en un modelo murino humanizado.(26) Además, se ha desarrollado un modelo farmacocinético/farmacodinámico (PK/PD) para elegir la dosis de anticuerpo anti-triptasa MTPS9579A en pacientes con asma moderado-grave que permite predecir el nivel de exposición y de supresión de la triptasa en los tejidos diana.(27)

Otros estudios, describen anticuerpos monoclonales dirigidos a los receptores inhibidores de los mastocitos, como Siglec-8 (sialic acid-binding immunoglobulin-like lectin 8) [Lirentelimab/AK002], Siglec-6 [AK006], y CD200R [LY3454738].(28)

La eficacia y seguridad de Lirentelimab ha sido evaluado en ensayos clínicos con diferentes patologías en las que participan los mastocitos (incluyendo MSI, urticaria crónica espontanea, dermografismo sintomático, y conjuntivitis alérgica); en todos ellos los pacientes refieren mejoría se los síntomas.(28)

LY3454738 no demostró superioridad frente a placebo en un estudio fase II de urticaria crónica, por lo que esta línea de investigación se ha cerrado. Sin embargo, está pendiente de publicarse sus resultados en un estudio fase I en dermatitis atópica.(28)

AK006 inhibe la anafilaxia IgE mediada en modelos murinos.(28)

Todos estos anticuerpos, podrían abrir líneas de tratamiento de la anafilaxia y de los síntomas de HαT⁺ en el futuro.

FIGURAS.

Figura. Genotipos de triptasa codificados por TPSAB1 y TPSB2. (18)

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26. Maun HR, Jackman JK, Choy DF, Loyet KM, Staton TL, Jia G, et al. An Allosteric Anti-tryptase Antibody for the Treatment of Mast Cell-Mediated Severe Asthma. Cell. 3 de octubre de 2019;179(2):417-431.e19.
27. Rymut SM, Henderson LM, Poon V, Staton TL, Cai F, Sukumaran S, et al. A mechanistic PK/PD model to enable dose selection of the potent anti-tryptase antibody (MTPS9579A) in patients with moderate-to-severe asthma. Clin Transl Sci. abril de 2023;16(4):694-703.
28. Metz M, Kolkhir P, Altrichter S, Siebenhaar F, Levi-Schaffer F, Youngblood BA, et al. Mast cell silencing: A novel therapeutic approach for urticaria and other mast cell-mediated diseases. Allergy. enero de 2024;79(1):37-51.

Los adolescentes y adultos jóvenes alérgicos y/o asmáticos, representan un gran número de pacientes en la especialidad de Alergología. Por ello la Academia Europea de Alergología e Inmunología Clínica (EAACI) publicó en junio de 2020 unas pautas de manejo para este grupo de edad.

Este periodo de la vida es particularmente especial ya que tienen lugar numerosos cambios  vitales en distintos ámbitos como educación, trabajo, viajes y establecimiento de relaciones personales más maduras. A esto se le suma el cambio de atención médica de la edad pediátrica a la adulta y una pérdida de miedo a lo desconocido, que puede conllevar un peor seguimiento médico y hospitalizaciones más frecuentes.

Por eso se recomienda una adquisición progresiva de conocimientos y habilidades sobre su enfermedad que permitan aumentar la responsabilidad en el autocuidado. Aunque está convenido que se empiece en la primera etapa de la adolescencia, este umbral ha de ser adaptado a las características del paciente: desarrollo físico y psicológico, coexistencia de varias enfermedades alérgicas, adherencia al tratamiento, circunstancias socio-económicas familiares y conocimientos sobre la enfermedad hasta ese momento.

En general se trata de:

• Inicio precoz entre los 11 y 13 años.
• Manejo multidisciplinar y estructurado.
• Asegurarse de que entienden su enfermedad y tienen recursos fácilmente disponibles a su alcance.
• Seguimiento activo por parte del clínico de su enfermedad y de la adherencia al tratamiento.
• Discutir las implicaciones para su educación y futuro trabajo.

Las recomendaciones específicas para alérgicos y asmáticos son:

• Simplificar las pautas de tratamiento y usar recordatorios (folletos, páginas web, audios).
• Centrarse en las áreas donde no se sientan seguros e involucrar a sus amigos en el entrenamiento.
• Identificar aspectos psicológicos y socioeconómicos que impacten negativamente en el control de la enfermedad y en su calidad de vida.
• Involucrar a la familia para que dé autonomía al paciente.
• Animar al paciente a que sus amigos sepan de su alergia y asma.

Roberts, G, Vazquez‐Ortiz, M, Knibb, R, et al. EAACI Guidelines on the effective transition of adolescents and young adults with allergy and asthma. Allergy. 2020; 75: 2734– 2752.

Si quieres leer el documento completo pincha Aquí (versión sólo en inglés).

Silvia Veza Perdomo. Médico Adjunto. Hospital Universitario de Getafe. Madrid. Comité de Alergia Infantil SEAIC.

Fuente: http://www.eldecano.es

El Hospital Universitario de Guadalajara participa este martes, a través de la alergóloga Arantza Vega, en una charla que, bajo el título ‘Alergia a abejas y avispas: situación actual’, acercará a los asistentes cuestiones fundamentales sobre estos animales.
La cita comenzará a las 20:00 horas en el hotel Tryp de la capital, y cuenta con la colabroación de la Asociación de Apicultores de La Alcarria y demás Comarcas de Castilla-La Mancha (ASAPIA), cuyo secretario, Sergio Viñuelas, dará a conocer a los presentes las características sociales de abejas y avispas, diferenciando entre los distintos grupos y realizando un acercamiento a los motivos por los que pueden llevarles a realizar una picadura.

Por su parte, la doctora Vega expondrá las principales características de la alergia al veneno de los himenópteros, las distintas reacciones que se pueden dar según el caso y las cuestiones que se tienen que tener en cuenta para un correcto diagnóstico de este tipo de alergia.

Según los datos de la Sociedad Española de Alergología e Inmunología Clínica (SEAIC), alrededor de un millón de personas son alérgicas al veneno de estos insectos en toda España. Además, debido a la gran tradición apícola presente en la provincia de Guadalajara, no son infrecuentes las consultas por este tipo de alergias.

La jornada celebrada está dirigida esencialmente a personal sanitario, especialmente personal de Urgencias, Pediatría o facultativos de Atención Primaria

Althaia, Xarxa Asistencial de Manresa.
Consultar en Empleo.

Hospital Universitario Vall d’Hebron (Barcelona).
Consultar en Empleo.

Ampliado el catálogo de publicaciones periódicas de Alergología e Inmunología Clínica.

Acceso desde la Biblioteca Virtual.

El pasado martes 28 de Septiembre tuvo lugar el evento de presentación del manuscrito correspondiente al proyecto INTEGRA, que contó con el aval de SEAIC. En él, los autores del manuscrito, todos ellos miembros de SEAIC y expertos en diagnóstico molecular, presentaron el proyecto y sus conclusiones y discutieron acerca del eje vertebrador de INTEGRA: la relevancia del uso las ratios de IgE en el diagnóstico alergológico. El evento fue seguido en directo por más de 220 profesionales del diagnóstico alergológico que enriquecieron el debate con diferentes preguntas respecto al uso de ratios.

Puede visualizar la grabación del debate en https://integradebateonline.com/grabacion.

El manuscrito se encuentra disponible para su descarga en https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/clt2.12052.

Las enfermeras somos los profesionales que cuidan de las personas. En las consultas de alergia
tenemos un papel destacado e importante.
Cuando acudes a la consulta de alergia es porque has padecido signos o síntomas como tos,
falta de aire, picor de ojos, congestión nasal, problemas en la piel… que a tu médico de
atención primaria le han hecho pensar que tienes un problema de alergia relacionado con el
polen, ácaros del polvo, hongos, epitelio de animales. También acudes si has tenido alguna
reacción con algún alimento, medicamento o si te ha “picado” algún insecto y te has
encontrado mal. Frente a este tipo de reacciones siempre se debe de realizar un correcto
diagnóstico, con el objetivo de encontrar una respuesta adecuada a cada dolencia.
En este proceso diagnóstico, en los Servicios de Alergia, las enfermeras desempeñamos
funciones asistenciales (realizando pruebas diagnósticas – educación para la salud), docentes
(formando en aquellos aspectos relevantes de la patología alérgica), realizando en ocasiones la
gestión para una buena organización de tu asistencia sanitaria o de los recursos materiales que
se precisan, así como funciones de investigación para encaminar los mejores cuidados que hay
que prestar al paciente alérgico con rigor científico.
Las enfermeras de alergia, realizamos una atención integral del paciente cuando llega a
nuestro servicio (al niño, adulto o a la persona mayor) y somos las responsables de la
realización de las pruebas necesarias, indicadas por el alergólogo, para poder llegar a un
diagnóstico preciso.
La enfermera revisa la historia clínica y procede según el protocolo de cada unidad. A partir de
ese momento, se inicia un proceso de acompañamiento, administrando todos los cuidados que
se precise según protocolos establecidos para cada actuación.
Las enfermeras de alergia participamos activamente en trasmitir los conocimientos necesarios
en forma de educación sanitaria para que las personas que han sido diagnosticadas de algún
tipo de alergia, o patología respiratoria como la rinitis y/o el asma, puedan autocuidarse con
seguridad mejorando de este modo su calidad de vida.
Con este blog pretendemos daros a conocer para qué realizamos distintas pruebas
diagnósticas y como tenéis que prepararos para ellas; también hablaremos de la
Inmunoterapia (coloquialmente vacunas), de los autocuidados del asma, autocuidados de
anafilaxia, autocuidados de la piel y también os explicaremos medidas preventivas de las
diferentes enfermedades relacionadas con la Alergia.
Si necesitas saber más sobre tu enfermedad alérgica, tu tratamiento, las pruebas hasta llegar a
su diagnóstico o un mejor estilo de vida, no dudes en preguntar a la enfermera del servicio de
alergia que te corresponda….y leer este blog.

Premios Nacionales Fundación SEAIC:

Premios Fundación SEAIC y DIATER:

Premio Fundación SEAIC y API:

Premios Fundación SEAIC y GSK:

El término inglés «hay fever» (fiebre del heno) todavía se usa comúnmente en revistas y publicaciones científicas para referirse a la rinitis alérgica. Invito a revisores, editores y miembros de sociedades científicas a reconsiderar el uso de esta expresión, que pertenece más al lenguaje coloquial histórico que a la terminología médica precisa.

El término «fiebre del heno» se introdujo por primera vez en 1819, cuando John Bostock (1773-1848) presentó a la comunidad científica un caso que describió como una «afección periódica de los ojos y el pecho» [1]. Interpretó la afección como una variante del resfriado común que ocurría durante la cosecha del heno, atribuyendo la exposición al heno como el principal factor desencadenante. Desde entonces, el término se ha popularizado y se sigue utilizando en la actualidad. En España, el profesor Jiménez Díaz, en su obra fundamental El asma y otras enfermedades alérgicas (1931), destacó la insuficiencia de este término, señalando que en la rinitis alérgica inducida por polen (polinosis) no hay fiebre ni el heno es el único agente causal.

Una búsqueda en PubMed del término «fiebre del heno» arroja actualmente más de 16 000 resultados, y Google devuelve más de 130 000, lo que confirma que su uso sigue estando muy extendido. Sin embargo, las expresiones «fiebre del heno», «rinitis estacional» y «rinitis extrínseca» son ambiguas y carecen de la precisión científica propia del siglo XXI.

Actualmente, el consenso ARIA (Rinitis Alérgica y su Impacto en el Asma, OMS, 1999), concretamente su actualización más reciente, «Vías clínicas ARIA de nueva generación para la rinitis y el asma» [2], clasifica la rinitis alérgica según la duración y la intensidad de los síntomas. Este enfoque unificado garantiza claridad, reproducibilidad y coherencia en la comunicación científica y la investigación clínica.

En vista de estas consideraciones, propongo respetuosamente que las revistas científicas, los autores y las sociedades profesionales abandonen progresivamente el término «fiebre del heno» en favor de la terminología estandarizada «rinitis alérgica». Esto fomentará la precisión terminológica y alineará el campo con el consenso actual y la nomenclatura basada en la evidencia.

Almería, España — 15 de julio de 2025

Juan José Zapata Yébenes

Presidente, Comité de Aerobiología Clínica, SEAIC

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Referencias

1. Bostock J. Case of a periodical affect of the eyes and chest. Med Chir Trans. 1819;10:161–165.

2. Bousquet J, et al. Next-generation ARIA care pathways for rhinitis and asthma. Clin Transl Allergy. 2020 Jan;10:58.

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English version:

Reconsidering the Use of the Term “Hay Fever” in Scientific Communication

The English term “hay fever” is still commonly used in scientific journals and publications to denote allergic rhinitis. I invite reviewers, editors, and members of scientific societies to reconsider the use of this expression, which belongs more to historical vernacular than to accurate medical terminology.

The term “hay fever” was first introduced in 1819, when John Bostock (1773–1848) presented to the scientific community a case he described as a “periodical affection of the eyes and chest” [1]. He interpreted the condition as a variant of the common cold that occurred during hay harvesting, attributing hay exposure as the main triggering factor. Since that time, the term has gained widespread popularity and remains in use to this day.

In Spain, Professor Jiménez Díaz, in his seminal work El asma y otras enfermedades alérgicas (1931), emphasized the inadequacy of this term, noting that in pollen-induced allergic rhinitis (pollinosis) there is neither fever nor is hay the only causative agent.

A search in PubMed for the term “hay fever” currently yields more than 16,000 entries, and Google returns over 130,000 results, confirming that its use remains widespread. However, the expressions “hay fever,” “seasonal rhinitis,” and “extrinsic rhinitis” are ambiguous and lack the scientific precision appropriate for the 21st century.

At present, the ARIA (Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma, WHO, 1999) consensus—specifically its most recent update, Next-generation ARIA care pathways for rhinitis and asthma [2]—classifies allergic rhinitis according to symptom duration and intensity. This unified approach ensures clarity, reproducibility, and consistency in scientific communication and clinical research.

In light of these considerations, I respectfully propose that scientific journals, authors, and professional societies progressively abandon the term “hay fever” in favor of the standardized terminology “allergic rhinitis.” Doing so will promote terminological precision and align the field with contemporary consensus and evidence-based nomenclature.

Almería, Spain — July 15, 2025
Juan José Zapata Yébenes
President, Clinical Aerobiology Committee, SEAIC

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References

1. Bostock J. Case of a periodical affection of the eyes and chest. Med Chir Trans. 1819;10:161–165.

2. Bousquet J, et al. Next-generation ARIA care pathways for rhinitis and asthma. Clin Transl Allergy. 2020 Jan;10:58.

Queridos soci@s,

Estamos viviendo momentos complicados que inciden directamente en nuestra vida profesional. En parte por la situación de crisis profunda que afecta a toda Europa, pero también en parte por la escasa profesionalidad de muchos de nuestros dirigentes políticos, que no han sabido desarrollar planes de contingencia adecuados a una realidad tan cambiante. Más que nunca las sociedades científicas se vuelven garantes de esos valores del profesionalismo, marcando los estándares de calidad en la práctica y en nuestro proceso de desarrollo profesional. Sólo desde una posición fuerte, cohesionada y comprometida de los profesionales, aglutinados en su sociedad, podremos afrontar los retos que se aproximan. Creo sinceramente que podemos estar muy orgullosos de nuestra sociedad SEAIC puesto que hemos alcanzado un elevado prestigio como sociedad científica y profesional, y gozamos de un creciente reconocimiento tanto de la Administración como de la sociedad civil. Nuestra solvencia científica y como organización profesional, nuestro alto grado de compromiso con los asociados, con nuestros pacientes y sus familiares y con los ciudadanos en general, no cabe duda que son el origen de nuestra fortaleza actual. Nuestra estrategia está bien definida y vamos consiguiendo paso a paso los objetivos fijados.

Termina el año y es tiempo de reflexión. Han sido muchas las actividades completadas y otras muchas puestas en marcha y con buen paso a lo largo de este año. Tal como se comprometió esta junta, todas ellas se encuentran detalladas en la memoria anual ya disponible en nuestra página web. Agradezco a todas las personas involucradas con su esfuerzo, en especial a los coordinadores y miembros de los comités técnicos, a los miembros del comité local y científico de nuestro congreso de Pamplona, cuya valoración ha sido muy positiva, y a sus relevos que están ya trabajando duro en nuestro próximo Simposio Internacional en alergia a himenópteros, que celebraremos en la ciudad de Granada.

Agradecimiento especial a todo nuestro Patronato Social y a las industrias colaboradoras, puesto que sin su apoyo muchas de estas acciones no hubieran sido posibles. Nos hemos adscrito este año al código de buenas prácticas elaborado por FACME y, desde la semana pasada, ya disponemos en la página principal de una pestaña de ética corporativa, que resume con trasparencia el marco de estas relaciones.

No quiero despedirme sin desearos, de todo corazón, que en este próximo año se cumplan todas vuestras expectativas tanto profesionales como personales. Espero que estos días os sirvan de descanso y felicidad y también para vuestras familias.

Un fuerte abrazo

José María Olaguibel

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Documento para la descarga:

Carta del Presidente - Diciembre / 2012 (3854 descargas )

Santiago de Compostela, 25-28 de octubre de 2023.
JIACI Volumen 33, Suplemento 1.

Bilbao 6-9 noviembre 2024

JIACI Volumen 34, suplemento 1

Gran Canaria, 23-26 de octubre de 2019
JIACI Volumen 29 Suplemento 1

Virtual, 5-7 de noviembre de 2020
JIACI Volumen 30 Suplemento 1