Las elecciones SEAIC comienzan el 1 de octubre de 2024.

La Junta Directiva ha decidido extender la campaña electoral hasta finales de septiembre para que los socios tengan más tiempo para informarse e involucrarse en las distintas propuestas.

Aquí encontrarás información sobre el proceso de votación, los grupos electorales y aquello que los candidatos consideren relevante compartir sobre la campaña (la SEAIC facilita la difusión de mensajes electorales de los candidatos de ambas candidaturas).

Estimados socios:

Uno de los objetivos de la candidatura que presido es incrementar la percepción de la Alergología como una importante disciplina científica. Con esta finalidad, tenemos planificadas diversas acciones, de las que os iremos dando cuenta de modo progresivo.

Una de estas acciones es la creación de unos premios que reconozcan las aportaciones realizadas por miembros de la SEAIC en el ámbito de la Alergología, tanto en su vertiente investigadora, clínica y básica, como docente.

En este sentido, la Junta Directiva ha realizado dos acciones. La primera ha sido la constitución de la Junta Consultiva, formada por los expresidentes de la Sociedad, y contemplada en los Estatutos de la SEAIC. La segunda ha sido instituir los Premios Nacionales Fundación SEAIC, cuyo reglamento ha sido elaborado por la Junta Consultiva y ratificado por la Junta Directiva de la Sociedad.

Estos premios tienen la siguiente denominación:

PREMIO NACIONAL FUNDACIÓN SEAIC “TRAYECTORIA PROFESIONAL EN DOCENCIA DE LA ALERGOLOGÍA”.

PREMIO NACIONAL FUNDACIÓN SEAIC “TRAYECTORIA PROFESIONAL EN INVESTIGACIÓN EN ALERGOLOGÍA”.

El primero de ellos será de carácter bienal y el segundo de carácter anual. Ambos están dotados con 10 000 €, una medalla y una insignia y se entregarán durante el Congreso o Simposio de la Sociedad.

Es para mí y para toda la Junta Directiva un placer poder enviaros la primera convocatoria de estos premios.

Recibid un afectuoso saludo.

Ignacio J Dávila González
Presidente de la SEAIC

Bases Premios Nacionales SEAIC (1749 descargas )

Manual de procedimientos en asma.

La XIX Reunión de Primavera de la Comisión de Rinología y Alergia de la SEORL tendrá lugar en Barcelona los próximos 24 y 25 de marzo. Este año, se ha diseñado junto al Comité de Rinoconjuntivitis de la SEAIC, tanto en la participación dentro del Comité Cientifico del evento como en la aportación de un importante número de los ponentes. La reunión tiene el aval de ambas Sociedades Científicas.

Reunión de Primavera SEORL 2017 (2479 descargas )

Consultoría especializada en la selección de perfiles sanitarios selecciona a un médico alergólogo para trabajar en un importante grupo sanitario de Barcelona.

Más información en la página de empleo.

¡Formato actualizado y optimizado!

Os pedimos vuestra colaboración para responder a esta encuesta con la que el grupo de interés en REACCIONES PERIOPERATORIAS del Comité de Alergia a los Medicamentos de SEAIC, pretende investigar el grado de conocimiento y la situación actual de manejo de las reacciones perioperatorias en los Servicios de Alergología y Anestesiología en España.

El objetivo es averiguar cuál es el conocimiento general del problema y no es solo para expertos. Está dirigida a todos los alergólogos, incluyendo residentes, tanto con práctica pública como privada.

Os agradeceríamos que dedicarais unos minutos a contestar la encuesta.

¡IMPORTANTE!
Se han hecho modificaciones para facilitar su cumplimentación.
Si lo habíais intentado sin llegar a completarla, ¡por favor,volved a entrar!

Enlace a la encuesta de reacciones perioperatorias.

JORNADA-DEBATE

Mejorando la coordinación en la atención a las inmunodeficiencias primarias: un enfoque compartido desde Madrid y regiones cercanas.

• Miércoles, 18 de junio de 2025 a las 15:30h
• Ilustre Colegio Oficial de Médicos de Madrid (Calle de Sta. Isabel 51, Centro, 28012, MADRID).

Programa Preliminar Jornada-Debate Inmunodeficiencias Primarias (865 descargas )

Las Inmunodeficiencias Primarias (IDP) constituyen un grupo de más de 400 enfermedades crónicas, complejas y potencialmente graves que afectan al desarrollo o la función del sistema inmunológico. Aunque cada una de ellas es poco frecuente, en conjunto afectan a más de 6.000 personas en España, según datos de la Asociación Española de Déficits Inmunitarios Primarios (AEDIP).

Se estima que hasta 1 de cada 2.000 personas podría padecer una IDP, lo que sugiere que en la Comunidad de Madrid podrían existir varios centenares de casos. Sin embargo, una parte significativa permanece sin diagnosticar debido a la heterogeneidad de los síntomas y al retraso en su reconocimiento clínico, lo que supone un importante reto asistencial para el sistema sanitario.

Promovida por la Asociación Española de Déficits Inmunitarios Primarios (AEDIP), y en colaboración con la compañía biofarmacéutica Pharming, esta jornada tiene como objetivo fomentar la reflexión conjunta sobre la importancia del diagnóstico precoz, la coordinación entre niveles asistenciales y un enfoque integral y equitativo en el abordaje de las IDP. Para ello, se contará con la participación de reconocidos especialistas del ámbito clínico y sanitario, así como representantes institucionales de la Comunidad de Madrid.

La Fundación de la SEAIC ha abierto la Convocatoria Competitiva de Ayudas 2024 destinada a financiar proyectos de investigación y estancias formativas en el ámbito de la Alergología e Inmunología Clínica.

• ¡Ampliado el plazo de solicitudes! Puedes enviar tu solicitud hasta el 5 de FEBRERO de 2025 (inclusive).
• El importe destinado a estas ayudas es de 183.000 €.
• Convocatoria Ayudas Fundación SEAIC 2024 (1542 descargas )

Tipos de ayudas:

¿Cómo puedo presentar una solicitud?

Este año las solicitudes se podrán presentar exclusivamente a través de dos formularios online diseñados específicamente para este propósito.

Nuestra plataforma habitual para la gestión de solicitudes se encuentra actualmente en proceso de reparación y reconstrucción, por lo que hemos implementado este sistema temporal. Estamos trabajando para restaurar y mejorar nuestra infraestructura de servicios al socio. Agradecemos vuestra paciencia y colaboración en este proceso.

REVISA LAS BASES ANTES DE ENVIAR TU SOLICITUD
Es importante que antes de iniciar el proceso tengáis toda la documentación revisada y preparada, ya que el formulario debe completarse de una sola vez y no permite guardar avances. 

• Solicitar Ayuda Categoría A y/o CategoríaB – Ver ANTES los campos del formulario

• Solicitar Ayuda Categoría C (estancias formativas) – Ver ANTES los campos del formulario

Genesis

Descripción general: Genesis es una herramienta de inteligencia artificial que asiste a los médicos capturando en tiempo real la conversación entre el médico y el paciente, generando automáticamente la historia clínica de manera estructurada y precisa.

Ventajas destacadas:

Desventajas:

Modelo de acceso: Genesis ofrece planes basados en suscripción dirigidos a clínicas y profesionales de la salud interesados en optimizar la redacción de historias clínicas.

URL de acceso: https://genesismedical.ai.

Nabla Copilot

Descripción general: Nabla Copilot es una herramienta de inteligencia artificial basada en modelos generativos, como GPT-4, que asiste a los médicos en la redacción de informes y notas clínicas durante las consultas, optimizando el tiempo de documentación.

Ventajas destacadas:

Desventajas:

Modelo de acceso: Ofrece una versión básica gratuita y planes de suscripción con funcionalidades avanzadas, orientados a clínicas y profesionales individuales.

URL de acceso: https://www.nabla.com/copilot.

DriCloudAI

Descripción general: DriCloudAI es un sistema avanzado de inteligencia artificial integrado en el software médico DriCloud, diseñado para asistir a los profesionales de la salud en la gestión de historias clínicas, proporcionando sugerencias en tiempo real sobre diagnósticos, tratamientos y medicaciones.

Ventajas destacadas:

Desventajas:

Modelo de acceso: DriCloudAI está integrado en el software médico DriCloud, que ofrece planes de suscripción adaptados a las necesidades de clínicas y profesionales de la salud.

URL de acceso: https://dricloud.com/inteligencia-artificial-medicina-clinica.

Noa Notes

Descripción general: Noa Notes es una herramienta de inteligencia artificial desarrollada por Doctoralia que genera notas médicas automatizadas durante las consultas, permitiendo a los profesionales de la salud centrarse en la atención al paciente sin preocuparse por la documentación.

Ventajas destacadas:

Desventajas:

Modelo de acceso: Noa Notes ofrece planes de suscripción adaptados a las necesidades de los profesionales de la salud, con opciones de prueba gratuita para evaluar sus funcionalidades.

URL de acceso: https://noa.ai/es-es.

MedKnowts

Descripción general: MedKnowts es una herramienta de inteligencia artificial diseñada para mejorar la eficiencia de los registros médicos electrónicos (EHR), integrando la documentación clínica con la recuperación de información relevante del paciente en una interfaz unificada.

Ventajas destacadas:

Desventajas:

Modelo de acceso: Actualmente, MedKnowts está en fase de desarrollo y pruebas, con acceso limitado a instituciones colaboradoras. o se ha especificado un modelo de suscripción o disponibilidad comercial general.

URL de acceso: https://clinicalml.org/projects/medknowts.

Llamalítica

Descripción general: Llamalítica es una plataforma de inteligencia artificial generativa diseñada para asistir a los profesionales de la salud en la documentación clínica, transcribiendo y estructurando automáticamente las consultas médicas para mejorar la eficiencia y precisión en la atención al paciente.

Ventajas destacadas:

Desventajas:

Modelo de acceso: Llamalítica ofrece sus servicios a través de modelos de suscripción dirigidos a profesionales de la salud, clínicas y hospitales. Los detalles específicos sobre precios y planes de suscripción no se encuentran disponibles públicamente y pueden variar según las necesidades de la institución.

URL de acceso: https://llamalitica.com.

El diagnóstico de alergia a veneno de himenópteros consiste en identificar el veneno (o los venenos) responsable de causar reacción alérgica tras una picadura. Para este fin se cuentan con diversas técnicas diagnósticas como lo son las pruebas cutáneas, la determinación de IgE especifica, además de la información que proporciona el paciente sobre el insecto sospechoso.
Pero en ocasiones llegar a descubrir cual es el veneno responsable no es tan sencillo. Esto puede deberse a que: (1) el paciente no puede identificar el insecto que le ha picado, (2) las técnicas diagnósticas (pruebas cutáneas o la determinación de IgE especifica) son negativas, (3) presencia de resultados positivos a varios venenos y (4) discordancia entre el resultado de las pruebas cutáneas y los valores de IgE específica.
Para abordar estas dificultades es recomendable:
(1) Ampliar la historia clínica. Se debe de preguntar por la presencia de aguijón tras la picadura. Cuestionar si había alimentos cerca. Interrogar sobre el lugar donde sufrió la picadura (cerca de ríos, pantanos, lagos o piscinas). Recabar información sobre la presencia de colmenas próximas. Indagar sobre la visualización de nidos (terrestres o aéreos). Investigar sobre la profesión o “hobbies”. Es también muy importante conocer la región geográfica donde presentó la picadura.
(2) Optimizar las técnicas diagnósticas. Reducir el punto de cohorte de la IgE específica a 0,10 kU/L. Repetir las pruebas cutáneas o la determinación de IgE especifica pasados 1 a 2 meses. Ampliar el estudio a todos los venenos disponibles. Emplear otras técnicas diagnósticas más complejas.
(3) Diferenciar reactividad cruzada de doble sensibilización. Cuantificar alergenos especie específicos y alérgenos de reactividad cruzada. Establecer la ratio de antígeno 5 (en caso de resultados positivos para polistes y vespula). Identificar la presencia de CCD’s (en caso de resultados positivos para apis y vespula).
(4) Repetir estudio alergológico. Volver a realizar las pruebas cutáneas y determinación de IgE especifica. Valorar utilizar otro extracto diagnóstico al repetir las pruebas cutáneas. Aplicar plataformas multiplex.
Si tras haber completado todas las recomendaciones anteriores la identificación del veneno no es posible se puede intentar enviar suero del paciente a centros especializados que cuenten con la infraestructura y la experiencia para realizar técnicas diagnósticas más complejas (Test de activación de basófilos, Immunoblot o CAP-inhibición).

Lamentablemente enviar suero o derivar pacientes a otros centros no siempre es posible. A pesar de no poder establecer con una precisión del 100% el veneno (o los venenos) responsable de la reacción, el paciente subsidiario de beneficiarse de inmunoterapia específica para venenos debe recibirla. Si la reacción que presenta pone en riesgo su vida (anafilaxia) o implica un deterioro importante en su calidad de vida se le debe de administrar inmunoterapia específica contra todos los venenos identificados como probables responsables de la reacción.
Actualmente existen protocolos y guías clínicas que explican la forma en la que se debe de iniciar una doble inmunoterapia para veneno de himenópteros en aquellos pacientes que lo requieran. La administración de doble inmunoterapia es segura y confiere una buena protección en caso nuevas picaduras.

Federico de la Roca Pinzón

Médico Especialista en Alergología.

Miembro del comité de alergia a himenópteros.

Las reacciones alérgicas perioperatorias (RAP) son las reacciones alérgicas que surgen en quirófano o en el área de reanimación. La incidencia es baja, varía entre 1:353 hasta 1:18600 anestesias, sin embargo, pueden ser graves e implicar un retraso en la cirugía. Tienen un diagnóstico diferencial amplio y precisan un estudio extenso ya que hay múltiples causas que pueden simular una RAP además de recibir un gran número de fármacos en este periodo.

Las reacciones pueden surgir en cualquier momento de la anestesia, pero la mayoría, aproximadamente el 90% de ellas, aparecen en la fase de inducción. Además de los fármacos anestésicos recibidos, cualquier medicamento administrado en ese periodo (antibióticos, antiinflamatorios no esteroideos, contrastes yodados, antisépticos, látex, etc.) puede ser responsable de la RAP.

Clásicamente los relajantes musculares están descritos como la causa más frecuente de RAP y en algunos países como Francia, Noruega, Bélgica lo siguen siendo. Sin embargo, los antibióticos se han convertido en la primera causa de RAP en países como, Estados Unidos, España y el Reino Unido, siendo los betalactámicos, especialmente la amoxicilina y la cefazolina los agentes más implicados.

Anteriormente el látex era una de las principales causas, pero en la última década, debido a la mejora de la calidad del látex y a la reducción de la exposición al mismo, el número de casos ha disminuido de forma muy importante siendo anecdótica en los últimos estudios.

La clorhexidina, el desinfectante más utilizado, representa una causa relativamente frecuente de RAP en algunos países como Reino Unido o Dinamarca. Por este motivo, actualmente en muchos centros se recomienda incluir la clorhexidina en el estudio alergológico de rutina de una RAP.

Las reacciones por propofol son raras a pesar de ser el anestésico intravenoso más utilizado. También, los anestésicos locales, a pesar de su uso muy frecuente, raramente causan RAP.

Entre los fármacos utilizados para el control del dolor, los antiinflamatorios no esteroideos son otras de las causas, aunque no muy frecuentes, estando el metamizol entre los más implicados de este grupo en España.

En los últimos años se han presentado casos de RAP por excipientes y  cada vez más casos por gelatinas y sugammadex.

Otras causas raras de RAP pueden ser las heparinas, el ácido tranexámico, la atropina o la oxitocina.

En conclusión, las RAP representan un problema importante para el paciente y suponen en muchas ocasiones un reto diagnóstico. Es recomendable por tanto que los hospitales tengan protocolos de actuación en esta situación que contemplen la colaboración estrecha entre alergólogos y anestesistas.

Cosmin Boteanu

Hospital Central de la Cruz Roja, Madrid. 

INTRODUCCIÓN

La alergia a marisco es una de las alergias alimentarias más frecuentes. Es más frecuente en adultos que en niños y en éstos últimos suele debutar en la infancia tardía o adolescencia. Su prevalencia varía entre países, siendo del 1.3% en Europa en niños entre 2 y 17 años¹.

CLASIFICACION TAXONÓMICA

Marisco se define como animal marino invertebrado, por ello es importante conocer su clasificación taxonómica. El marisco se divide en dos reinos: moluscos y artrópodos^2-4.

• Los moluscos se dividen a su vez en los subfilos:
  • Gastrópoda (abalón, caracol, lapa)
  • Bivalvos (almeja, mejillón, vieira, ostra)
  • Cefalópodos (pulpo, sepia, calamar)
• Los artrópodos se clasifican en los subfilos:
  • Crustáceos (gamba, langosta, bogavante, nécora, cigala, langostino, buey de mar, centollo, santiaguiño)
  • Queliceratos (ácaros, arañas)
  • Hexópodos (cucaracha)

Los crustáceos producen reacciones alérgicas más frecuentemente que los moluscos y dentro de ellos, la gamba es el crustáceo que con más frecuencia produce reacciones alérgicas².

REACCIONES ADVERSAS

En cuanto a las reacciones adversas al marisco, hemos de diferenciar las reacciones adversas inmunológicas de las no inmunológicas:

• REACCIONES ADVERSAS INMUNOLÓGICAS:

IgE mediadas: ocurren en las 2 horas siguientes a la ingesta del alimento. Pueden producir desde picor oral (60-95%), ronchas, inflamación facial; síntomas gastrointestinales como náuseas, vómitos, dolor abdominal (20%); síntomas respiratorios como congestión nasal, tos, dificultad para respirar o dificultad para tragar o anafilaxia (21-33%)^1,2. La reacción alérgica no sólo ocurre tras la ingesta, sino que también puede desencadenarse con la inhalación de los vapores de cocción. También es importante saber que el ejercicio físico es un cofactor muy frecuente en la anafilaxia por marisco en niños^1,2.

La sensibilización puede producirse bien a través de la ingesta o bien a través de la piel (sobre todo en pacientes con dermatitis atópica)^2,3.

No IgE-mediadas: El Síndrome de enterocolitis por proteínas de la dieta (FPIES en inglés) por marisco en niños es poco frecuente (0,8% de los casos de FPIES) ⁵. Los síntomas consisten en vómitos proyectivos, repetidos, entre 1 y 4 horas de la ingesta del alimento, que pueden ir asociados a letargia, hipotensión, palidez y/o diarrea. Los síntomas se repiten cada vez que el niño toma el alimento y se resuelve una vez se retira el alimento implicado de la dieta^5-6.

• REACCIONES ADVERSAS NO INMUNOLÓGICAS:

Estos animales invertebrados pueden ingerir toxinas (algas tóxicas), contaminantes o parásitos. Dependiendo de la cantidad de toxina ingerida, los síntomas y duración de la clínica varía. Los síndromes más frecuentes son los síntomas gastrointestinales (náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea), intoxicación paralítica (hormigueo o adormecimiento de lengua, cuello y dedos, debilidad, dificultad respiratoria), neurotoxicidad (síntomas gastrointestinales y neurológicos, como parálisis y coma), ciguatera (síntomas neurológicos y cardiovasculares) e intoxicación amnésica (síntomas gastrointestinas seguidos de síntomas neurológicos)¹.

ALERGENOS DEL MARISCO

Un alérgeno es una sustancia antigénica que induce una reacción alérgica en un organismo. Los alérgenos más importantes del marisco son^1,2:

• Tropomiosina: es el principal alergeno de la alergia a gamba, ostra, caracol y calamar. También está en insectos, ácaros, insectos comestibles y anisakis simplex. Es resistente a la temperatura y a la digestión, por lo que no se degrada al cocinarlo ni con el jugo gástrico. El 90-100% de los pacientes alérgicos a un tipo de crustáceo también lo será a otros crustáceos y el 65% también tendrá alergia a moluscos. Hay estudios que demuestran que pacientes con alergia a marisco pueden tener alergia a los ácaros del polvo.
• Arginina-kinasa: también resiste altas temperaturas y es muy volátil, por lo que el vapor producido durante la cocción del marisco puede producir síntomas respiratorios. La arginina-kinasa se encuentra fundamentalmente en el camarón, cangrejo, pulpo y ácaros.
• Otros alérgenos menos relevantes son: cadena ligera de la miosina, proteína de unión al calcio sarcoplásmico, troponina C, etc.

Reactividad cruzada

• Crustáceos-moluscos: El 45% de los alérgicos a crustáceos también tienen alergia a moluscos, sin embargo, la mayoría (70-80%) de las personas alérgicas a moluscos también lo son a crustáceos^1,2.
• Ácaros- crustáceos: pacientes alérgicos a ácaros pueden desarrollar alergia a marisco por reactividad cruzada. En ocasiones los síntomas tras ingesta de marisco se limitan al área orofaríngea (picor de boca, de garganta…) debido a la reactividad cruzada entre a tropomiosina de ácaros y marisco; a esto se le llama Síndrome de Alergia Oral ácaros-marisco ^1-2

TRATAMIENTO

Los pacientes alérgicos a algún tipo de marisco deben evitar el consumo de todo tipo de marisco hasta que sea estudiado en Alergología¹.

ENTONCES, ¿MI HIJO PUEDE COMER PESCADO?

El principal responsable de la alergia al pescado es la parvalbúmina. Es un alérgeno distinto al alérgeno principal del marisco (tropomiosina). Como diría una sabia compañera: «en lo único en que se parece el marisco y el pescado es que ambos viven en el mar». Por tanto, los pacientes alérgicos a marisco sí pueden comer pescado¹.

Dra. Paloma Jaqueti Moreno. Hospital La Mancha Centro, Alcázar de San Juan, Ciudad Real. Comité de Alergia Infantil SEAIC.

BIBLIOGRAFÍA

1. IgE-Mediated Shellfish Allergy in Children. Mattia Giovanini, Burcin Beken, Betul Buyuktiryaki, Simona Barni, Giulia Liccioli, Lucrezia Sarti, Lorenzo Lodi, Matteo Pontone, Irene Bartha, Francesca Mori, Cansin Sackesen, George du Toit, Andreas L Lopata, Antonella Muraro. 2023 Jun 11;15(12):2714. doi:10.3390/nu15122714.
2. IgE Mediated Shellfish Allergy in Children-A Review. Ariana Giannetti, Andrea Pession, Irene Bettini, Giampaolo Ricci, Giuliana Gianni, Carlo Caffarelli. 2023 Jul 12;15(14):3112. doi: 10.3390/nu1514311
3. Food allergy and hypersensitivity reactions in children and adults-A review. Sandra G Tedner, Anna Asarnoj, Helena Thulin, Marit Westman, Jon R Konradsen, Caroline Nilsson. J Intern Med. 2022 Mar;291(3):283-302. doi: 10.1111/joim.13422. Epub 2021 Dec 22
4. C. Diéguez Pastor, F. Martín Muñoz, M. Reche Frutos, P.C. Vlaicu. Peculiaridades clínicas de la alergia a los alimentos de origen animal. En: Dávila, I. Jáuregui, I. Olaguibel, J. Zubeldía, J. SEAIC (Sociedad Española de Alergología e Inmunología Clínica). Tratado de Alergología tomo III. 2ª edición. Madrid: Ergon. 2016. Página 1023-1048.
5. Infante S, Argiz L, Cabrera-Freitag P, Fernández-de-Alba I, Moya B, Escudero C (2022) Spanish Survey of Food Protein-Induced Enterocolitis Syndrome. J Investig Allergol Clin Immunol 2023; Vol 33(2): 134-136. doi: 10.18176/jiaci.0828
6. Infante, S., Marco-Martín, G., Sánchez-Domínguez, M., Rodríguez-Fernández, A., Fuentes-Aparicio, V., Alvarez-Perea, A., … Zapatero, L. (2017). Food protein-induced enterocolitis syndrome by fish: Not necessarily a restricted diet. Allergy, 73(3), 728–732. doi:10.1111/all.13336

       Ésta es una pregunta muy frecuente en las consultas de Alergología previa a la realización del estudio de alergia a medicamentos. Es importante conocer qué medicación podemos mantener el día de la prueba y cuál tendríamos que evitar. Esto es lo que se denomina período de lavado y es fundamental para eliminar el tratamiento en cuestión y que no produzca efectos que pudieran alterar o invalidar el resultado del estudio de medicamentos.

            Lo primero es informar al alergólogo sobre el tratamiento que tomamos de forma habitual, la posología, motivo de prescripción y frecuencia de administración.

            De forma general, podemos diferenciar entre dos tipos de tratamientos:

1.     Medicamentos utilizados para patologías crónicas no alérgicas: entre ellos se incluirían medicamentos para controlar la tensión arterial, el colesterol o los triglicéridos, diabetes, coagulación, antiinflamatorios, protectores gástricos, entre otros. Todos estos medicamentos se deben mantener el día de la prueba con su pauta habitual, excepto los betabloqueantes (atenolol, bisoprolol, carvedilol, etc), que deben suspenderse el mismo día previo a la prueba, ya que pueden interferir en la respuesta de tratamientos específicos, como la adrenalina, necesarios en caso de reacción durante el estudio de alergia a medicamentos.

2.     Medicamentos utilizados para patologías alérgicas: entre ellos se incluirían medicamentos como los inhaladores, antihistamínicos, corticoides orales, colirios antihistamínicos, sprays nasales, etc. En líneas generales, tanto los antihistamínicos como los corticoides sí necesitarán un período de lavado (no tomarlos) para no interferir en los resultados. Generalmente, se recomienda suspender los antihistamínicos orales o los corticoides orales o intramusculares de 5 a 7 días antes del estudio de alergia  para evitar que falseen los resultados, aunque para algunos antihistamínicos de primera generación el plazo puede ser de hasta 10 días. Sin embargo, en la mayoría de los casos se recomienda un mínimo de 5 días, y siempre se debe seguir la pauta específica indicada por el alergólogo, ya que el tiempo puede variar según el tipo de antihistamínico o corticoide. En relación con sprays nasales o inhaladores, generalmente, no es necesario suspenderlos antes de realizar una prueba de alergia a medicamentos.

En resumen, es muy importante informar al alergólogo de toda la medicación que tomamos habitualmente, incluyendo pautas y dosis, de cara a obtener un resultado correcto en las pruebas de alergia a medicamentos, reduciendo, además, los riesgos para el paciente.

Ignacio García Núñez

Especialista en Alergología

Hospitales Quironsalud Córdoba y Quironsalud Campo de Gibraltar

Según Alergológica 2015, un estudio epidemiológico de referencia sobre las enfermedades alérgicas en España la alergia a medicamentos fue el motivo de consulta en el 18,7% de los casos, y en particular en niños en el 9%. En los niños, las enfermedades exantemáticas son frecuentes y muchas veces no se puede discernir que la causa de las lesiones cutáneas sean los fármacos o la propia enfermedad. Siendo los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) los segundos medicamentos que más frecuentemente causan reacciones alérgicas en niños.  Un alto porcentaje de niños que han presentado alguna reacción donde hubiese implicado un AINE, los evitan sin ningún estudio.

Las reacciones asociadas a los AINE se dividen principalmente en dos tipos: agudas (reacción inmediata o reacción hasta varias horas después de la exposición) y retardadas (más de 24 horas después de la exposición). Las reacciones agudas a los AINE pueden ser selectivas (mecanismo inmunológico) o inducidas por múltiples AINE (reactividad cruzada, no inmunológicas), siendo estas últimas las más comunes en niños.

Hasta la fecha los estudios relacionados con reacciones alérgicas a los AINE en niños son limitados. Como variables predictoras encontramos una reacción sugestiva en los primeros 60 minutos y 2 o más reacciones con distintos AINE implicados. No queda claro si se  podría involucrar a la genética como variable: algunos estudios apuntan el antecedente de padres alérgicos a AINE como un factor de riesgo.

En niños, entre los fármacos más frecuentemente implicados se encuentran el Ibuprofeno y derivados del ácido propiónico, junto al Paracetamol por ser los más utilizados. Las reacciones adversas a AINE en lactantes y preescolares son menos frecuentes, lo que se atribuye a su menor consumo.

Para no catalogar a los niños  de alérgicos a fármacos que le serán imprescindibles en el futuro es importante realizar un estudio alergológico, en el que la prueba definitiva es la prueba de exposición controlada para determinar el tipo de alergia selectiva o reactividad múltiple, y en caso de confirmarse ésta última probar otros AINE alternativos. Las pruebas cutáneas solo son de utilidad en determinados casos de alergia selectiva.

Recientemente se ha publicado un trabajo interesante que insiste en la importancia de la valoración alergológica, sobre todo de cara a la evolución de la alergia ya que una proporción importante de niños con reacciones por reactividad múltiple tolera los AINE tras ser reevaluados a los 6 años (Progress in understanding hypersensitivity reactions to nonsteroidal anti-inflammatory drugs). Dicha reevaluación es crucial considerando el gran número de niños que podrían estar evitando los AINE. Esto unido a que condiciones comórbidas como infecciones, fiebre o el uso concomitante de otros fármacos podrían causar los síntomas en estos pacientes nos hacen concluir que la historia detallada y las pruebas de provocación farmacológica son fundamentales para un diagnóstico definitivo de alergia a los AINE en niños.

Paula Méndez.  Complexo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela. Comité de Alergia Infantil SEAIC

Biliografía:

• Erdem Topal 1, Mehmet Halil Celiksoy, Ferhat Catal, Yekbun Gamze Sayan, Recep Sancak The value of the clinical history for the diagnosis of immediate nonsteroidal anti-inflammatory drug hypersensitivity and safe alternative drugs in children.. Allergy Asthma Proc. Jan-Feb 2016;37(1):57-63. doi: 10.2500/aap.2016.37.3917.
• Yilmaz I. H. Ertoy Karagol  A. Bakirtas  E. Topal  G. E. Celik  M. S. Demirsoy  I. Turktas Challenge‐proven nonsteroidal anti‐inflammatory drug hypersensitivity in children. Allergy. 2013 Dec;68(12):1555-61. doi: 10.1111/all.12266. Epub 2013 Oct 11.
• Hakan Guvenir 1, Emine Dibek Misirlioglu, Emine Vezir, Muge Toyran, Tayfur Ginis, Ersoy Civelek, Can N Kocabas Nonsteroidal anti-inflammatory drug hypersensitivity among children. Allergy Asthma Proc. Sep-Oct 2015;36(5):386-93. doi: 10.2500/aap.2015.36.3858.
• Sánchez-Borges M, Kidon M.Reactions to nonsteroidal anti-inflammatory drugs in children. J Allergy Clin Immunol Pract. 2018; 6(4):1236-7.
• Kidon M, Blanca-López N, Gomes E, Terreehorst I, et al.EAACI/ENDA Position Paper: Diagnosis and management of hypersensitivity reactions to non-steroidal antiinflammatory drugs (NSAIDs) in children and adolescents. Pediatr Allergy Immunol. 2018; 29(5):469-80
• J Quiralte 1, R Avila-Castellano, S Cimbollek. A phenotype‐based classification of NSAIDs hypersensitivity: new patients, new challenges. Allergy 2014 Jun;69(6):814-5. doi: 10.1111/all.12377
• Inmaculada Doña, Natalia Pérez-Sánchez, Ibon Eguiluz-Gracia, Rosa Muñoz-Cano, Joan Bartra, María José Torres, José Antonio Cornejo-García. Progress in understanding hypersensitivity reactions to nonsteroidal anti-inflammatory drugs. Allergy. 2020 Mar;75(3):561-575.

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En general, se recomienda evitar el empleo de fármacos durante el embarazo, dado el riesgo de malformaciones. Sin embargo, en una mujer asmática embarazada es muy importante obtener un adecuado control de la enfermedad, ya que una crisis puede ser causa de un importante sufrimiento del feto por falta de oxígeno. Si para alcanzar este control es necesario el uso de medicación, no debe suspenderse ni demorarse su administración.

ACTUALIZACIONES BASICAS EN PATOLOGIA ALERGICA

En este blog sobre “Actualizaciones básicas en la patología alérgica” queremos comentar un articulo publicado hace aproximadamente un año en el J Allergy Clin Immunol que nos parece relevante no solo por su contenido básico sino también por su diseño y elaboracion. La hipótesis de trabajo consiste en la posibilidad de que los niños alérgicos pueden tener alterada su capacidad de respuesta inmunológica  “natural” frente a determinados componentes bacterianos, lo que daría  lugar a una desviación en la maduración del sistema inmunológico, que impide el viraje de la respuestas neonatales con predominio Th2 hacia el predominio de las respuestas Th1 de la edad adulta.

El trabajo en cuestión ha sido realizado en Perth por la Prof. Meri Tulic    , University of Western Australia,  en la School of Paediatrics and Child Health (SPACH) y dirigido por la Prof. Susan L. Prescott   , destacada alergóloga con excelentes publicaciones en el campo de la alergia básica y clínica, formada en la escuela del Prof. Patrik Holt, en la misma Universidad de Perth.

La investigación  se realizó en colaboración con diferentes Centros y Universidades de Suecia y Reino Unido:  Tulic MK, Hodder M, Forsberg A, McCarthy S, Richman T, D’Vaz N, van den Biggelaar AH, Thornton CA, Prescott SL. Differences in innate immune function between allergic and nonallergic children: new insights into immune ontogeny. J Allergy Clin Immunol. 2011 Feb;127(2):470-478.

El reconocimiento bacteriano por el sistema inmune “natural” o innato depende del buen funcionamiento de los receptores Toll que existen en determinadas células del sistema linfo monocitario (Fagocitos mononucleares, linfocitos B, células dendríticas, mastocitos y otras).  Estos receptores, alertan al sistema inmune sobre la presencia de los microbios, que detectan reconociendo los antígenos microbianos. El reconocimiento por los receptores Toll y la correspondiente activación celular pone en marcha la defensa primaria o “natural” y en definitiva, representa la primera barrera de los organismos frente a la invasión bacteriana.

El trabajo de Meri Tulic es un estudio caso-control en el que se analiza la respuesta de la inmunidad “natural” o “innata” frente a diferentes productos microbianos  que son ligandos de los receptores Toll, como el lipopolisacarido bacteriano o LPS de E. coli o componentes de las membranas bacterianas como el acido lipoteicoico o las partículas de zimosan o bien oligonucleótidos CpG´s no metilados y otros mas, de forma, que cada uno de esos ligandos es especifico para un tipo concreto del  repertorio de los receptores Toll, y una vez reconocido el ligando por su correspondiente receptor, se transmite la señal para la activación de la célula correspondiente y la liberación de las citocinas proinflamatorias.

El análisis de activación celular se realizo en 35 niños alérgicos seguidos desde el nacimiento hasta la edad de 5 años, frente a otros 35 controles sanos, en similares circunstancias.  Se han estudiado las dos vertientes de la respuesta inmune la “natural” o innata y la “adquirida”  o “adaptativa”  Para la primera, se estimularon las células mononucleadas de los pacientes con los ligandos citados anteriormente, específicos de los receptores Toll  (TLR 2, 3, 4, 2-6, 7/8, y 9)  y para la segunda se utilizó la estimulación celular in vitro con antígenos o alérgenos específicos como ácaros y albumina de huevo (OA). Lógicamente, la respuesta que se mide en cada caso es diferente.

En el primero o inmunidad “natural” se mide la síntesis in vitro de citocinas dependientes de TLR´s como la IL-1 beta, IL-6 y  el TNF alfa.  Por el contrario, para analizar el funcionamiento de la inmunidad “adquirida” o adaptativa, se mide la síntesis de IFN gamma y de IL-13, por las células mononucleares después de la estimulación antígeno específica y mitógenos. En la valoración de las respuestas no solo se analizaron las citocinas solubles sino además se realizó citometria de flujo para cotejar la correspondiente activación celular como consecuencia de la estimulación de los receptores TOLL en las células mononucleares.

Los resultados indican que los niños sanos tienen al nacer una débil respuesta “innata” o “natural”, con escasa producción de IL-1 beta y otras citocinas de la inmunidad “natural”. Con el paso del tiempo, esa respuesta “natural” madura, asemejándose a la de los adultos sanos, además, paralelamente y como consecuencia de esa buena maduración de la respuesta “natural”, la  otra respuesta llamada “adquirida”  o adaptativa vira hacia un predomino Th1 que es la que prevalece en los sujetos normales adultos. La respuesta normal “adquirida” inducida por alérgenos a los cinco años, será pues de tipo Th1 con predominio de la producción in vitro de interferón gamma. Por el contrario, los niños alérgicos tienen una respuesta “innata” o natural exagerada, ya desde el nacimiento, que es similar o mayor que la de los adultos, pero a lo largo de los primeros años, hay un empobrecimiento de esa  respuesta a los ligandos de los TLR ´s, siendo considerablemente menor que la obtenida en los controles sanos a los cinco años. Hay por tanto, en los alérgicos, una respuesta “natural” inicial exageradamente alterada, para deprimirse y deteriorarse a lo largo del desarrollo hacia los cinco años.  Se produce una parada en la maduración de la respuesta “adquirida” anti alérgenos , y por tanto, no hay viraje del entorno Th2 de  la época prenatal a Th1 como ocurre en los sanos.

Hay unas bases celulares para explicar el que una maduración alterada de la inmunidad “natural” antimicrobiana puede producir una mala respuesta “adquirida” frente a los alérgenos, especialmente, en niños genéticamente predispuestos a las enfermedades alérgicas. Además no solo las células T reguladoras están afectadas sino que en los niños alérgicos hay una mayor expresión de receptores Toll en las células dendríticas plasmocitoides con un incremento en la síntesis de IL-6 y con el consiguiente deterioro en la maduración de las T reguladoras:   Dominitzki S, Fantini MC, Neufert C, Nikolaev A, Galle PR, Scheller J, Monteleone G, Rose-John S, Neurath MF, Becker C  Cutting edge: trans-signaling via the soluble IL-6R abrogates the induction of FoxP3 in naive CD4+CD25 T cells. J Immunol. 2007 Aug 15;179(4):2041-5.

La modulación de la respuesta alérgica relacionada con la interacción con los agentes microbianos no se limita a la maduración del sistema inmune que condiciona la tendencia a la génesis de la enfermedad alérgica, sino también, es importante por su papel en la rama efectora de la respuesta inflamatoria, previniendo la inflamación eosinofilica que ocurre en el asma bronquial y disminuyendo la hiperreactividad bronquial. Hay un trabajo reciente que utilizando un modelo murino de asma bronquial, demuestra como la infección por H pylori previene la inflamación asmática por inducción de linfocitos T reguladores: Arnold IC, Dehzad N, Reuter S, Martin H, Becher B, Taube C, Müller A.   Helicobacter pylori infection prevents allergic asthma in mouse models through the induction of regulatory T cells. J Clin Invest. 2011 Aug;121(8):3088-93. Los efectos beneficiosos (tolerancia inmunológica) sobre la prevención del asma bronquial se manifiestan con mayor intensidad cuando los ratones son infectados con H pylori en el periodo neonatal. El trabajo es un análisis exhaustivo y muy demostrativo desde el punto de vista de la inflamación asmática y su prevención por la infección no solo a nivel histológico sino también molecular.

Obviamente por estos dos trabajos que comentamos en este blog da la impresión que estamos revisitando la “teoría de la higiene” que como es sabido, sostiene que la exposición temprana a los antígenos microbianos es esencial para la prevención de las enfermedades alérgicas.  Esto es así, pero querríamos dejar conciencia de que al ser una enfermedad multifactorial no es este aspecto el único ni el mas importante, que modula la aparición de la enfermedad.  (Platts-Mills TA, Erwin E, Heymann P, Woodfolk J. Is the hygiene hypothesis still a viable explanation for the increased prevalence of asthma? Allergy. 2005;60 Suppl 79:25-31.)

En algún momento, tendremos que centrar nuestros esfuerzos en una investigación a fondo sobre el papel de las vacunas bacterianas, que en los años 40-50 tuvieron su preponderancia en la alergia, pero que por influencia de la escuela anglosajona, se dejaron de utilizar, incluso fueron denostadas, posiblemente con razón, por falta de los conocimientos científicos adecuados en aquellos tiempos. Es ahora, con todos estos efectos que se han demostrado de la modulación con los productos bacterianos (LPS?) de la respuesta inmunológica, cuando merecería la pena realizar un esfuerzo para aconsejar o no la utilización de estos productos, revisitando los conocimientos, siempre con bases científicas actualizadas por el conocimiento moderno del sistema inmunológico y su modulación por los microbios y sus productos.

http://www.thehistoryblog.com/archives/14881

En nuestro sistema sanitario, las consultas de Inmunología atienden principalmente pacientes con una respuesta inmunitaria deficiente. Las inmunodeficiencias primarias (IDP) asociadas a errores innatos de la inmunidad son una causa importante de estas consultas, pero no la única. En la práctica clínica, en la mayoría de los casos, habrá que buscar una causa secundaria de la misma.

Las inmunodeficiencias primarias se incluyen bajo el concepto más global de errores innatos de la inmunidad (EII), que representa un grupo de más de 485 enfermedades definidas genéticamente (1). La inmunodeficiencia secundaria (IDS) podría definirse como una alteración transitoria o persistente de la función de las células o tejidos del sistema inmunitario, causada por factores extrínsecos al mismo (2). Estos grupos de factores incluyen agentes ambientales, malnutrición, trastornos metabólicos, uso de medicamentos inmunosupresores e inmunomoduladores, infecciones crónicas, neoplasias malignas, traumatismos graves o simplemente el envejecimiento. El enfoque inicial recomendado para la valoración de una IDS sigue las mismas directrices que en el caso de las IDP. Los hallazgos de la historia clínica, en particular los patrones de infecciones, y los hallazgos en la exploración física son esenciales para guiar la evaluación del sistema inmunitario.

Dentro de las causas de IDS, la generalización del uso de agentes biológicos inmunomoduladores para tratar enfermedades autoinmunes, inflamatorias o neoplasias hematológicas en las últimas dos décadas, se ha acompañado de un mayor riesgo de infecciones e inmunodeficiencias secundarias (3); el abordaje de este importante tema en una entrada a un blog es complicado como revisión sistemática, así que optaré por una exposición narrativa.

Examinar qué enfermedades infecciosas acompañan a una determinada inmunodeficiencia primaria ha permitido obtener información valiosa sobre los componentes del sistema inmunológico que son claves en la respuesta frente a microrganismos particulares. Gracias a ello sabemos que los defectos en moléculas críticas en la ontogenia, activación y proliferación de los linfocitos T, como las mutaciones en el gen IL2RG del cromosoma X humano, que codifica la cadena gamma común (γc) del receptor de interleucina-2 (IL-2R), o una inactivación mutación en la quinasa Jak3, que se asocia físicamente con γc, causan una depleción profunda en la función del sistema inmune, que de forma sindrómica se denomina Inmunodeficiencia combinada severa. Los defectos en el desarrollo de las células B, como la mutación en el gen que codifica una proteína tirosina quinasa llamada BTK (tirosina quinasa de Bruton), que transduce la señal a través del receptor de células pre-B, provocan deficiencias en la producción de anticuerpos que causan una incapacidad para eliminar bacterias extracelulares y algunos virus cuya eliminación eficaz requiere anticuerpos específicos.

Es instructivo considerar los defectos inmunológicos en el contexto de los principales tipos de inmunidad afectada, ya que estos pueden conducir a distintos patrones de infección y enfermedad clínica.

Las terapias biológicas no causan La inmunosupresión global característica de la terapias inmunosupresoras clásicas como los glucocorticoides, azatioprina, metotrexato o ciclosporina (4). Del mismo modo a cómo actúan las mutaciones específicas en cada IDP, las terapias biológicos se dirigen selectivamente a células y vías del sistema inmunitario para lograr efectos terapéuticos específicos, pudiéndose comportar en ciertos casos como fenocopias de la IDP original.

Por ejemplo, el OKT3 (muromonab-CD3) es un anticuerpo monoclonal IgG2 murino que se une a la cadena CD3-epsilon del complejo receptor de células T-CD3 y produce una linfopenia rápida y profunda de las células T (4). Como cabría esperar, la inmunosupresión asociada provoca una mayor susceptibilidad a las infecciones, en particular por virus herpes y bacterias. Igualmente, Alemtuzumab (anti-CD52) es un anticuerpo monoclonal humanizado utilizado para la terapia de inducción del trasplante de órganos sólidos, depletor de células T.

Basiliximab es un monoclonal contra la cadena alfa del receptor de la interleucina (IL)-2 (CD25). La activación de las células T conduce normalmente a una regulación al alza del receptor de IL-2 de alta afinidad que implica la expresión de la cadena alfa del receptor de IL-2 (CD25) que se asocia con las cadenas beta y gamma del receptor de IL-2. Basiliximab inhibe la generación de células T citotóxicas antígeno-específicas.

Las células T necesitan dos señales para activarse. La primera implica la unión directa del receptor de antígeno de la célula T (TcR) con el complejo formado por el péptido antigénico y determinadas moléculas de superficie (moléculas HLA), presentado por las células presentadoras de antígeno (APC). La segunda señal implica vías coestimuladoras específicas. El CD28 de las células T se une a sus ligandos, el CD80 (B7-1) y el CD86 (B7-2), en las APC. La presencia de ambas señales proporciona una señal de activación a las células T. Por el contrario, la molécula CTLA-4 en las células T compite por la unión a las mismas moléculas CD80/CD86, y esta interacción provoca la supresión de la activación. Abatacept y Belatacept son proteínas de fusión del dominio extracelular de CTLA-4 humano unido a una porción Fc modificada de IgG1 humana (CTLA-4-Ig), que interfieren la activación de las células T interrumpiendo la coestimulación CD28. Abatacept no obstante tiene un perfil de seguridad bien establecido en diferentes ensayos y metanálisis. Belatacept por su parte, con mayor capacidad de unión a CD80/CD86, no debe administrarse a pacientes con serología de VEB negativa candidatos a trasplante de un donante con serología VEB positiva, por el mayor riesgo de desarrollar trastornos linfoproliferativos asociados a VEB (4).

Las Janus quinasas (JAK) son una familia de tirosina quinasas no receptoras, cruciales en el desencadenamiento de las señales generadas por el receptor de diversas citoquinas y transducidas aguas abajo a través de las proteínas STAT (transductoras de señales y activadoras de la transcripción). Las STAT fosforiladas se disocian de sus subunidades receptoras y se translocan al núcleo celular para regular la transcripción génica. La familia JAK se compone de cuatro miembros: JAK1, JAK2, JAK3 y tirosina quinasa 2 (Tyk2). Tofacitinib, inhibidor JAK aprobado para la artritis reumatoide que actúa principalmente sobre JAK1 y JAK3, se ha asociado con un mayor riesgo de infección por herpes zoster (4).

Con respecto a las células B, Ibrutinib es una pequeña molécula inhibidora de la tirosina quinasa de Bruton (BTK). El ibrutinib se une a la actividad de la BTK y la inhibe de forma irreversible, impidiendo así tanto la activación de las células B como la señalización mediada por éstas. La BTK es necesaria para la señalización del receptor de células B, desempeña un papel clave en la maduración de las células B. Se han descrito casos de neutropenia e hipogammaglobulinemia. Igualmente, Idelalisib interrumpe la señalización del receptor de células B, de forma similar a ibrutinib, aunque a través de la inhibición de la isoforma delta de la fosfatidilinositol 3-cinasa. Idelalisib se asocia a un aumento de las infecciones oportunistas (4). Belimumab por su parte, es un anticuerpo monoclonal humano que se une al BlyS humano soluble e inhibe su actividad biológica. Está aprobado para el tratamiento de pacientes con LES. La celulitis y la neumonía son las infecciones graves más frecuentes (4).

Pero sin duda, la familia de biológicos con más impacto en la casuística de las consultas de inmunodeficiencias son los anti CD20 y en particular, rituximab. Este anticuerpo monoclonal quimérico (Ig)G1 CD20 específico actúa sobre las células B desde la fase pre-célula B hasta la fase pre-célula plasmática.  Rituximab agota las células B de la sangre periférica, y su normalización posterior suele requerir de seis a nueve meses o más, con una variabilidad significativa entre pacientes. Con las células B deplecionadas, la capacidad del paciente para responder a las vacunas, en particular de polisacáridos, se ve afectada. Además, es frecuente cierto grado de hipogammaglobulinemia transitoria, que en algunos pacientes es persistente y significativa clínicamente, dando lugar a infecciones que requieren profilaxis antibiótica y/o terapia sustitutiva (4).

Así, hasta un largo etcétera de terapias biológicas que actúan selectivamente sobre la vía de diferentes citoquinas (interleuquina 6, interleuquina 1, factor de necrosis tumoral alfa, interleuquinas 4 y 13, interleuquina 17), integrinas (alfa-4 integrinas, CD11 alfa), o proteínas del complemento, entre otros, bloqueando con una precisión quirúrgica el normal funcionamiento del sistema inmune.

Disponemos de evidencias y de herramientas para tratar de disminuir el riesgo de IDS asociado al uso de medicamentos biológicos. Este riesgo se debe prevenir con profilaxis antibiótica adecuada, y se debe prever mediante una planificación del programa de vacunación adaptada al tipo de defecto en la respuesta inmune descrito para el fármaco.

Igualmente, las recomendaciones en cuanto a vacunación de pacientes en grupos de riesgo, tanto centrales como de las comunidades autónomas, deberían estar actualizadas acorde a la evidencia disponible e integrar la opinión de expertos con conocimiento en el funcionamiento del sistema inmune y en el mecanismo de acción de estos fármacos.

REFERENCIAS

1. Tangye SG, Al-Herz W, Bousfiha A, Cunningham-Rundles C, Franco JL, Holland SM, Klein C, Morio T, Oksenhendler E, Picard C, Puel A, Puck J, Seppänen MRJ, Somech R, Su HC, Sullivan KE, Torgerson TR, Meyts I. Human Inborn Errors of Immunity: 2022 Update on the Classification from the International Union of Immunological Societies Expert Committee. J Clin Immunol. 2022 Oct;42(7):1473-1507. doi: 10.1007/s10875-022-01289-3. Epub 2022 Jun 24. PMID: 35748970; PMCID: PMC9244088.
2. Tuano KS, Seth N, Chinen J. Secondary immunodeficiencies: An overview. Ann Allergy Asthma Immunol. 2021 Dec;127(6):617-626. doi: 10.1016/j.anai.2021.08.413. Epub 2021 Sep 3. PMID: 34481993.
3. Cannon L, Pan A, Kovalick L, Sarkissian A, Wu EY. Secondary immunodeficiencies and infectious considerations of biologic immunomodulatory therapies. Ann Allergy Asthma Immunol. 2023 Jun;130(6):718-726. doi: 10.1016/j.anai.2023.02.010. Epub 2023 Feb 18. PMID: 36801438; PMCID: PMC10247415.
4. https://www.uptodate.com/contents/secondary-immunodeficiency-induced-by-biologic-therapies (acceso abril/2024).

¡Cuántas veces escuchamos esta frase en esta época del año en la que nuestra exposición solar ha sido máxima! Son muchos los pacientes que ante reacciones cutáneas coincidiendo con la exposición solar se refieren a ellas como “alergia al sol”. Aunque es un término científicamente incorrecto, se refiere a aquellas fotodermatosis (reacciones anormales o adversas de la piel a la luz ultravioleta o la radiación visible) en las que subyace un mecanismo inmunológico.

Entre ellas, la erupción polimorfa lumínica es la entidad más frecuente, afectando al 10-20% de la población occidental. Aparece sobre todo en mujeres jóvenes y es más típico en las primeras exposiciones solares del año (primavera), mejorando a medida que la estación soleada avanza (tras exposiciones repetidas al sol y la progresiva melanización de la piel).

Se caracteriza por brotes repetidos de lesiones cutáneas pruriginosas con localización predominante en aquellas zonas de mayor exposición solar: cara, cuello, zona alta del tórax, caras laterales de antebrazos y cara anterior de las piernas.

Las lesiones pueden ser de distinto tipo (de ahí el término polimorfismo): pápulas, pápulo-vesículas, eccema, placas, erosiones o costras; aunque, en un paciente individual, las lesiones son normalmente monomórficas y simétricas, apareciendo habitualmente a las pocas horas de exposición al sol.

Las reacciones agudas requerirán el tratamiento sintomático acorde con la gravedad del cuadro. Los antihistamínicos ayudarán a controlar el prurito; aunque, en ocasiones, puede ser necesario el uso de corticoides sistémicos. Sin embargo, lo más importante es prevenir la aparición de la erupción mediante fotoprotección adecuada (ropa, protección solar UVA y UVB). Si con ello no se consigue evitar la aparición de los brotes, se puede llevar a cabo una terapia de “desensibilización mediante fototerapia” con radiación UVB de banda estrecha (UVB-BE) para conseguir el endurecimiento (hardening) de la piel. Se basa en ir acostumbrando poco a poco a nuestra piel a la exposición al sol (fototolerancia), mediante la aplicación de cursos cortos de UVB-BE desde principios de la primavera y durante varias semanas, hasta alcanzar niveles que permitan al paciente tolerar exposiciones solares diarias de  15-20min de duración. Además, en adultos jóvenes, que viajan de vacaciones a zonas soleadas, se ha comprobado que la realización de ciclos cortos (6-7 días) de corticoides sistémicos (prednisona 0,6-0,8 mg/kg/día) es útil en la prevención de aparición de brotes.

Entre las fotodermatosis que afectan con más frecuencia a población infantil, se encuentra la erupción primaveral juvenil, considerada una variedad localizada de la erupción polimorfa lumínica, de origen desconocido y que afecta más frecuentemente a varones entre 5 y 12 años. Cursa con pápulas eritematosas pruriginosas que aparecen típicamente durante la primavera en el hélix de las orejas que no está cubierto por pelo. Pueden evolucionar a vesículas y costras sin dejar lesiones residuales o solo mínimas cicatrices.

También el hidroa vacciniforme, aunque es una afección rara, se suele dar en niños menores de 10 años, mejorando hacia la edad adulta. Algunos autores consideran que se trata de una variante cicatricial de la erupción polimorfa lúminica. Consiste en brotes recurrentes de lesiones vesiculosas, de contenido viscoso, seroso o hemorrágico, que evolucionan a costras y escaras negruzcas que se desprenden, dejando lesiones cicatriciales varioliformes, deprimidas e hipopigmentadas. Suelen darse cada verano en las partes descubiertas del cuerpo tras la exposición a la luz solar. Su localización más frecuente es en orejas, nariz, dedos, mejillas, dorso de manos o antebrazos y, a veces, puede afectar también a ojos y cuero cabelludo, con efectos adversos importantes sobre la calidad de vida de los niños. Se desconoce la patogenia, aunque se ha asociado a infecciones por virus de Epstein-Barr, y puede evolucionar a linfoma.

Otras fotodermatosis menos frecuentes en niños son el prurigo actínico, la dermatitis actínica crónica o la urticaria solar.

Todas ellas se engloban dentro de este grupo de fotodermatosis inmunológicamente mediadas conocido coloquial- y erróneamente bajo el único nombre de “alergia solar”. Sin embargo la patogenia y clínica de cada una de ellas es diferente y por tanto su tratamiento. Por ello es importante acudir al especialista quien establecerá un diagnóstico preciso y con ello el tratamiento más adecuado.

Dra. Paula Cabrera Freitag, Hospital Universitario Gregorio Marañón de Madrid. Comité de Alergia Infantil SEIAC

Bibiliografía:

• Barceló JM, Rosillo MR, Muñoz C. Fotodermatosis. En IJ Dávila, I Jáuregui, JM Olaguibel y JM Zubeldia, eds. Tratado de Alergología. 2ª ed. Madrid: Ergon, 2016, 889-912.
• De Argila D, Aguilera J, Sánchez J, García-Díez A. Study of idiopathic, exogenous photodermatoses. Part 1: pathophysiology and technical aspects of photobiologic studies. Actas Dermosifiliogr. 2014 Mar;105(2):112-21.
• De Argila D, Aguilera J, Sánchez J, García-Díez A. Study of idiopathic, exogenous photodermatoses, part II: photobiologic testing. Actas Dermosifiliogr. 2014 Apr;105(3):233-42.
• Gruber-Wackernagel A, Byrne SN, Wolf P. Polymorphous light eruption: clinic aspects and pathogenesis. Dermatol Clin. 2014 Jul;32(3):315-34

Es muy importante reconocer rápidamente que una persona puede estar presentando una anafilaxia para administrar adrenalina precozmente.

Los síntomas de la anafilaxia suelen aparecer de manera brusca y súbita y afectan simultáneamente o de forma rápidamente sucesiva (en minutos) a diferentes órganos del cuerpo. Algunos de los signos más comunes incluyen:

• Un síntoma precoz y frecuente de la anafilaxia es un picor intenso en palmas, plantas y axilas.
• Suele acompañarse de enrojecimiento de la piel, junto con habones (ronchas) que pueden extenderse rápidamente a todo el cuerpo.
• Otro signo típico es la hinchazón, que puede afectar a los párpados y/o los labios, pero también a la lengua y la garganta, provocando en este último caso dificultad respiratoria y alteraciones en el tono de voz o imposibilidad de hablar.
• Pueden darse síntomas en el aparato digestivo, tales como dolor abdominal, náuseas, vómitos o diarrea.
• Si la anafilaxia afecta a los bronquios habrá también dificultad para respirar, pitidos en el pecho, opresión torácica.
• En los casos más graves, si hay bajada de la presión arterial, el paciente puede sufrir mareos intensos e incluso pérdida de conciencia.

A menudo estos síntomas se dan a los minutos del contacto (ingesta, picadura, administración intravenosa) con un alérgeno conocido o potencial, lo cual facilita el diagnóstico. En otras ocasiones, asumir que una persona está sufriendo una anafilaxia no es tan evidente.

La combinación de síntomas que puede presentar cada persona es variable; por tanto es importante saber que la anafilaxia puede manifestarse de diferentes formas.