El pasado 4 de mayo se celebró el día de Star Wars (May the 4^th) que coincidió con el día internacional de concienciación de la Enterocolitis Inducida por Proteínas de la Dieta (FPIES).

La FPIES es una alergia a alimentos no mediada por IgE, que típicamente comienza en la infancia, y que se caracteriza por vómitos repetidos, prolongados en el tiempo, que comienzan entre 1 y 4 horas tras la ingesta del alimento y que a menudo se acompañan de decaimiento, letargia o palidez y deposiciones diarreicas.

Los datos epidemiológicos referentes a esta enfermedad son escasos y variables, esto es debido a que, hasta finales de los años 70 no se había reconocido ni definido formalmente este síndrome y también a que no ha recibido una codificación adecuada hasta octubre de 2015 cuando se implementó el código K52.2 en la décima revisión de la Clasificación Internacional de las Enfermedades (CIE-10).

El diagnóstico de FPIES se basa fundamentalmente en la presencia de síntomas característicos que mejoran tras la retirada del alimento causal de la dieta. Estos criterios se han ido modificando según ha ido avanzando el conocimiento y reconocimiento de esta enfermedad. Actualmente están en vigor los propuestos por el Consenso Internacional para el Diagnóstico y Manejo de la Enterocolitis Inducida por Proteínas de la Dieta, elaborado por el grupo de trabajo de reacciones adversas a alimento de la Academia Americana de Alergia, Asma e Inmunología (AAAAI).

Actualmente se reconocen dos presentaciones clínicas:

1. FPIES aguda.- Que se manifiesta por los síntomas típicos previamente mencionados.
2. FPIES crónica.- Peor caracterizada que la FPIES aguda, descrita fundamentalmente en lactantes menores de 4 meses alimentados con fórmula adaptada de proteínas de leche de vaca o de soja. Las manifestaciones clínicas incluyen vómitos intermitentes, diarrea acuosa y fallo de medro. Los síntomas se producen a lo largo de varios días o semanas y no tienen una clara relación causal con el alimento.

Cualquier alimento es susceptible de producir FPIES, los alimentos más frecuentemente implicados son las proteínas de leche de vaca, y en nuestro medio el pescado. El alimento implicado varia en función de la localización geográfica y no resultan extrapolables las series anglosajonas o japonesas publicadas. En el área mediterránea no es tan frecuente la asociación de FPIES por leche de vaca y la FPIES por soja, por lo que la evitación de este último alimento es discutible y debe ser evaluarse de manera individual. En cuanto a los alimentos sólidos, el pescado es si duda el principal agente causal de FPIES en el área mediterránea. En estos casos se pueden evitar dietas restrictivas innecesarias testando pescados alternativos, minimizando los riesgos de déficits nutricionales en nuestros pacientes para mas información sobre este punto: Infante et al. Food protein-induced enterocolitis syndrome by fish: Not necessarily a restricted diet. Allergy. 2017;00:1-5.

Dado que las manifestaciones clínicas son exclusivamente gastrointestinales y la edad más frecuente de presentación es la infancia, el retraso diagnóstico o un diagnóstico erróneo suele ser habitual. La mayoría de los niños sufren mas de una reacción, en ocasiones grave y con necesidad de acudir a Urgencias, antes de que sean correctamente diagnosticados. Por ello es importante tener presente esta patología ante cuadros exclusivamente digestivos y con resolución en las siguientes 24 horas.

Para un mejor conocimiento de esta patología recomendamos la lectura de:

1. International consensus guidelines for the diagnosis and management of food protein-induced enterocolitis syndrome: Executive summary-Workgroup Report of the Adverse Reactions to Foods Committee, American Academy of Allergy, Asthma and Immunology. Nowak-Wegryzn et al. J Allergy Clin Immunol. 2017 Apr;139(4):1111-1126.e4. doi: 10.1016/j.jaci.2016.12.966
2. Food Protein-Induced Enterocolitis Syndrome. Nowak-Wegryzn A et al. J Investig Allergol Clin Immunol 2017;27(1):1-18. Doi: 10.18176/jiaci.0135.

Ambos artículos, de acceso libre, resumen de manera práctica y didáctica el conocimiento actual de FPIES. “Aquello que no se conoce no se diagnostica”

 Sonsoles Infante Herrero. Médico Adjunto. Unidad de Alergia Pediátrica. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid.   

Una situación común con la que nos encontramos en nuestra práctica clínica con los niños asmáticos, son las agudizaciones que presentan a pesar de realizar un tratamiento de mantenimiento con corticoides inhalados. En muchas ocasiones las exacerbaciones son graves y requieren tratamiento con corticoides sistémicos. Para prevenir estas crisis, ante los primeros signos de menor control del asma, tenemos tendencia a aumentar la dosis de corticoides inhalados durante un periodo de tiempo. En este sentido, según la recomendación de la estrategia de la GINA (Global Iniciative for Asthma), en los pacientes asmáticos que reciben corticoides inhalados de forma continua, estaría indicado aumentar su dosis durante un periodo corto de tiempo ante los primeros indicios de pérdida de control del asma.

Sin embargo, esta estrategia actualmente es controvertida en niños, y existen varios trabajos que han puesto en duda la eficacia de esta actuación en este grupo de edad en lo que se refiere a la prevención de exacerbaciones asmáticas, así como a su seguridad. Hay que tener en cuenta que el 70-80 % de las veces esos primeros indicios no se convierten en verdaderas exacerbaciones, por lo que se podría haber creado la falsa idea de que aumentar la dosis del corticoide tendría un efecto protector de exacerbaciones. Recientemente, se ha publicado un artículo en el N Engl J Med que va en esta línea.

Quintupling Inhaled Glucocorticoids to Prevent Childhood Asthma Exacerbations. Jackson DJ, Bacharier LB, Mauger DT, Boehmer S, Beigelman A, Chmiel JF, Fitzpatrick AM, et al.N Engl J Med. 2018 Mar 8;378(10):891-901. doi: 10.1056/NEJMoa1710988. Epub 2018 Mar 3.

El trabajo fue financiado por el National Heart, Lung, and Blood Institute, y realizado por investigadores de diferentes centros de USA. Se trata de un ensayo de grupos paralelos, doble ciego y randomizado. Estudiaron a 254 niños, de 5 a 11 años de edad, que padecían asma bronquial leve-moderado persistente y que habían presentado al menos una exacerbación tratada con corticoides sistémicos en el último año. Todos los pacientes realizaron tratamiento de mantenimiento con dosis bajas de propionato de fluticasona inhalada (44 µg por inhalación, dos inhalaciones dos veces al día) durante 48 semanas. Ante los primeros signos de pérdida de control del asma (zona amarilla) se dividió a los pacientes en dos grupos de forma randomizada, de manera que una parte de los niños quintuplicaba la dosis de fluticasona durante 7 días (220 µg por inhalación, dos inhalaciones dos veces al día) y la otra parte continuaba con la misma dosis. En esta fase, en ambos grupos la terapia era doble ciego.

En el estudio no se encontraron diferencias significativas entre los dos grupos respecto al número de exacerbaciones asmáticas graves que requirieron corticoides sistémicos. Tampoco hubo diferencias en otros resultados secundarios como el número de visitas a urgencias por asma, el número de hospitalizaciones, el fracaso del tratamiento en el control del asma, la puntuación de síntomas y el uso de salbutamol durante los episodios de la «zona amarilla», el porcentaje de días con control del asma o los valores del flujo espiratorio máximo.

No hubo diferencias tampoco respecto a los eventos adversos, aunque en el grupo que quintuplicó la dosis de fluticasona mostró una tasa de crecimiento 0,23 cm menor por año respecto al grupo que no aumentó la dosis (diferencia no significativa, p=0.06). El primer grupo tuvo un 16% más exposición total a corticoides.

Aunque algunos aspectos metodológicos del estudio, como el tamaño la muestra y la heterogeneidad de la población en que se ha realizado, no permiten obtener conclusiones definitivas, parece que el empleo de corticoides inhalados a dosis altas, con intención de prevenir las exacerbaciones asmáticas, hoy día es controvertido en este grupo de edad (5-11 años, niños no preescolares). Se requieren más estudios que confirmen o no su beneficio clínico.

Autor: José Carlos García Ortiz. Médico adjunto del Servicio de Alergología del Hospital Universitario Río Hortega, Valladolid. Comité de Alergia Infantil SEAIC.

¡Cuántas veces escuchamos esta frase en esta época del año en la que nuestra exposición solar ha sido máxima! Son muchos los pacientes que ante reacciones cutáneas coincidiendo con la exposición solar se refieren a ellas como “alergia al sol”. Aunque es un término científicamente incorrecto, se refiere a aquellas fotodermatosis (reacciones anormales o adversas de la piel a la luz ultravioleta o la radiación visible) en las que subyace un mecanismo inmunológico.

Entre ellas, la erupción polimorfa lumínica es la entidad más frecuente, afectando al 10-20% de la población occidental. Aparece sobre todo en mujeres jóvenes y es más típico en las primeras exposiciones solares del año (primavera), mejorando a medida que la estación soleada avanza (tras exposiciones repetidas al sol y la progresiva melanización de la piel).

Se caracteriza por brotes repetidos de lesiones cutáneas pruriginosas con localización predominante en aquellas zonas de mayor exposición solar: cara, cuello, zona alta del tórax, caras laterales de antebrazos y cara anterior de las piernas.

Las lesiones pueden ser de distinto tipo (de ahí el término polimorfismo): pápulas, pápulo-vesículas, eccema, placas, erosiones o costras; aunque, en un paciente individual, las lesiones son normalmente monomórficas y simétricas, apareciendo habitualmente a las pocas horas de exposición al sol.

Las reacciones agudas requerirán el tratamiento sintomático acorde con la gravedad del cuadro. Los antihistamínicos ayudarán a controlar el prurito; aunque, en ocasiones, puede ser necesario el uso de corticoides sistémicos. Sin embargo, lo más importante es prevenir la aparición de la erupción mediante fotoprotección adecuada (ropa, protección solar UVA y UVB). Si con ello no se consigue evitar la aparición de los brotes, se puede llevar a cabo una terapia de “desensibilización mediante fototerapia” con radiación UVB de banda estrecha (UVB-BE) para conseguir el endurecimiento (hardening) de la piel. Se basa en ir acostumbrando poco a poco a nuestra piel a la exposición al sol (fototolerancia), mediante la aplicación de cursos cortos de UVB-BE desde principios de la primavera y durante varias semanas, hasta alcanzar niveles que permitan al paciente tolerar exposiciones solares diarias de  15-20min de duración. Además, en adultos jóvenes, que viajan de vacaciones a zonas soleadas, se ha comprobado que la realización de ciclos cortos (6-7 días) de corticoides sistémicos (prednisona 0,6-0,8 mg/kg/día) es útil en la prevención de aparición de brotes.

Entre las fotodermatosis que afectan con más frecuencia a población infantil, se encuentra la erupción primaveral juvenil, considerada una variedad localizada de la erupción polimorfa lumínica, de origen desconocido y que afecta más frecuentemente a varones entre 5 y 12 años. Cursa con pápulas eritematosas pruriginosas que aparecen típicamente durante la primavera en el hélix de las orejas que no está cubierto por pelo. Pueden evolucionar a vesículas y costras sin dejar lesiones residuales o solo mínimas cicatrices.

También el hidroa vacciniforme, aunque es una afección rara, se suele dar en niños menores de 10 años, mejorando hacia la edad adulta. Algunos autores consideran que se trata de una variante cicatricial de la erupción polimorfa lúminica. Consiste en brotes recurrentes de lesiones vesiculosas, de contenido viscoso, seroso o hemorrágico, que evolucionan a costras y escaras negruzcas que se desprenden, dejando lesiones cicatriciales varioliformes, deprimidas e hipopigmentadas. Suelen darse cada verano en las partes descubiertas del cuerpo tras la exposición a la luz solar. Su localización más frecuente es en orejas, nariz, dedos, mejillas, dorso de manos o antebrazos y, a veces, puede afectar también a ojos y cuero cabelludo, con efectos adversos importantes sobre la calidad de vida de los niños. Se desconoce la patogenia, aunque se ha asociado a infecciones por virus de Epstein-Barr, y puede evolucionar a linfoma.

Otras fotodermatosis menos frecuentes en niños son el prurigo actínico, la dermatitis actínica crónica o la urticaria solar.

Todas ellas se engloban dentro de este grupo de fotodermatosis inmunológicamente mediadas conocido coloquial- y erróneamente bajo el único nombre de “alergia solar”. Sin embargo la patogenia y clínica de cada una de ellas es diferente y por tanto su tratamiento. Por ello es importante acudir al especialista quien establecerá un diagnóstico preciso y con ello el tratamiento más adecuado.

Dra. Paula Cabrera Freitag, Hospital Universitario Gregorio Marañón de Madrid. Comité de Alergia Infantil SEIAC

Bibiliografía:

• Barceló JM, Rosillo MR, Muñoz C. Fotodermatosis. En IJ Dávila, I Jáuregui, JM Olaguibel y JM Zubeldia, eds. Tratado de Alergología. 2ª ed. Madrid: Ergon, 2016, 889-912.
• De Argila D, Aguilera J, Sánchez J, García-Díez A. Study of idiopathic, exogenous photodermatoses. Part 1: pathophysiology and technical aspects of photobiologic studies. Actas Dermosifiliogr. 2014 Mar;105(2):112-21.
• De Argila D, Aguilera J, Sánchez J, García-Díez A. Study of idiopathic, exogenous photodermatoses, part II: photobiologic testing. Actas Dermosifiliogr. 2014 Apr;105(3):233-42.
• Gruber-Wackernagel A, Byrne SN, Wolf P. Polymorphous light eruption: clinic aspects and pathogenesis. Dermatol Clin. 2014 Jul;32(3):315-34

La anafilaxia, como extremo más grave del espectro de las reacciones alérgicas, de afectación sistémica, aguda y potencialmente mortal, representa una patología de especial interés en pediatría.

En Europa, la anafilaxia es un problema común que afecta aproximadamente a 1 de cada 300 habitantes en algún momento de su vida. Según datos de la red europea de reacciones alérgicas graves, el 27% de los casos de anafilaxia se produce en menores de 18 años. Además, se ha descrito un incremento de su incidencia, especialmente en niños y preescolares.

Causas/desencadenantes

La causa más común de anafilaxia en niños son los alimentos (75%), seguida a distancia por los medicamentos (11%). Estudios epidemiológicos de la SEAIC* señalan a la alergia alimentaria como tercer motivo de consulta a los servicios de Alergología en edad pediátrica, con una tendencia al alza. La anafilaxia representa el 7,5% de los casos diagnosticados, siendo la leche de vaca, el huevo, los frutos secos y las frutas, los alimentos implicados más frecuentemente.

Los desencadenantes alimentarios varían según la edad y el área geográfica. En los dos primeros años de vida, la leche de vaca y el huevo son los desencadenantes más habituales; posteriormente, los frutos secos en edad preescolar, siendo el cacahuete el más común en todas las edades. En ciertos países europeos, particularmente en el área mediterránea, el melocotón tiene especial relevancia.

La anafilaxia inducida por ejercicio y dependiente de alimentos también debe ser considerada en los niños. Es un tipo especial de alergia mediada por IgE en la que el ejercicio o el consumo de un alimento causante no inducen síntomas por sí solos, pero el ejercicio tras la ingestión del alimento desencadena anafilaxia.

Por último, los padres con frecuencia expresan su preocupación sobre el riesgo de anafilaxia por vacunas; sin embargo, son una causa excepcional en niños.

Factores de riesgo y casos fatales

Las muertes por anafilaxia son raras. En aquellas relacionadas con alimentos, el 73% son debidas a frutos secos o cacahuete, siendo la leche de vaca responsable del 21% de las muertes en <16 años. El riesgo de muerte por anafilaxia aumenta dos veces entre adolescentes en comparación con los niños de 0-2 años. En general, los factores de riesgo identificados para la anafilaxia fatal por alimentos en niños incluyen asma coexistente, edad >10 años, alergia al cacahuete o frutos secos y la falta o la administración tardía de adrenalina.

Un tercio de los casos de anafilaxia ocurren en casa, el 25% en restaurantes y un 15% en la escuela.

Diagnóstico de anafilaxia

La anafilaxia es un diagnóstico predominantemente clínico, con afectación de varios sistemas y de inicio rápido tras la exposición al desencadenante. En los niños muy pequeños, el diagnóstico puede presentar algunos desafíos por la dificultad para describir ciertos síntomas como el prurito o la opresión faríngea; y ciertos signos, como la irritabilidad y los cambios de comportamiento, pueden ser difíciles de interpretar. La anafilaxia en los lactantes suele afectar a la piel (98%), al sistema respiratorio (59%), al aparato digestivo (56%) y, con menos frecuencia, al sistema cardiovascular. Cuando se produce hipotensión, en niños <10 años se define como una tensión arterial sistólica inferior a <70mmHg + (2 x edad en años) o un descenso >30% respecto a un registro basal.

Los síntomas respiratorios aparecen con frecuencia en los niños, especialmente en aquellos que padecen asma. Por otro lado, la anafilaxia puede suceder sin afectación de la piel, de tal forma que los signos cutáneos están ausentes en 10-20% de las anafilaxias. Este hecho afecta de manera crítica a su diagnóstico y tratamiento precoces.

Manejo

Para el autocuidado temprano de los pacientes con anafilaxia es fundamental educar a los padres, cuidadores y a los niños sobre el riesgo de anafilaxia, el control de las enfermedades concomitantes y sus desencadenantes y el autotratamiento de cualquier recurrencia. Durante la infancia, el cuidado/responsabilidad en la aplicación de medidas de evitación, reconocimiento de reacciones y tratamiento de las mismas recae inicialmente en padres y cuidadores. A medida que el niño crece se le enseña a evitar los desencadenantes, reconocer los síntomas y tratar futuras reacciones. Se ha estimado por encuestas que los niños de 9-11 años podrían reconocer síntomas y utilizar correctamente un AIA*.

A los pacientes se les deben recetar uno o más AIA*. Se recomienda que lleven siempre consigo un plan de acción de emergencia escrito y personalizado que ilustre cómo reconocer los síntomas e instruya sobre cómo inyectar rápidamente la adrenalina. Esta debe ser administrada por vía intramuscular en la parte anterolateral media del muslo manteniendo el AIA durante aproximadamente 3-10 segundos. La administración de adrenalina es el tratamiento de primera línea y no existen contraindicaciones absolutas para su administración. La dosis debe repetirse cada 5-15 minutos si los síntomas persisten y tras su administración se debe solicitar asistencia médica. Estas medidas preparan a los padres y a los niños para afrontar una reacción y evitar que se agrave.

Durante una anafilaxia es crucial evaluar periódicamente las vías respiratorias, la respiración, la circulación, el estado mental y la piel, posicionar al paciente según sus características y simultáneamente llamar a los servicios de emergencia. La mayoría de los niños deben colocarse tumbados boca arriba, a menos que haya dificultad respiratoria, en cuyo caso una posición sentada optimiza el esfuerzo respiratorio; si está inconsciente, el niño puede colocarse en posición de recuperación. Al mismo tiempo, y si es posible, se debe eliminar la exposición al desencadenante (p. ej., suspender la administración de medicamentos/agentes terapéuticos).

El tratamiento de la anafilaxia continúa con el traslado a un entorno de atención sanitaria, idealmente en ambulancia. En niños con anafilaxia y síntomas de broncoespasmo, se pueden administrar agonistas beta-2 de acción corta inhalados (p. ej., salbutamol); sin embargo, en presencia de síntomas persistentes no son alternativa a la administración repetida de adrenalina intramuscular. En caso de obstrucción de las vías respiratorias superiores debe considerarse nebulizar adrenalina. Los medicamentos de segunda línea incluyen agonistas beta2-adrenérgicos, glucocorticoides y antihistamínicos. Es necesario observar a los niños durante varias horas, siendo especialmente importante en reacciones graves y en aquellas que requieren varias dosis de adrenalina.

Conclusiones

La anafilaxia es una patología de especial relevancia en edad pediátrica, siendo los alimentos su causa más común. En los niños, los síntomas respiratorios y la ausencia de afectación cutánea son características que deben ser consideradas en su presentación. El asma, la adolescencia, la alergia al cacahuete o los frutos secos y la falta o la administración tardía de adrenalina son factores asociados a mayor gravedad. La educación periódica de niños y familias, sobre cómo identificar los episodios, responder adecuadamente y emplear el AIA son vitales y deben ser revisados regularmente.

Dr. Carmelo Escudero Díez. Servicio de Alergología Hospital Infantil Universitario Niño Jesús (Madrid). Comité de Alergia Infantil.

*SEAIC: Sociedad Española de Alergología e Inmunología Clínica.

*AIA: Auto-inyector de adrenalina.

Referencias recomendadas

1. Turner PJ, Campbell DE, Motosue MS, Campbell RL. Global Trends in Anaphylaxis Epidemiology and Clinical Implications. J Allergy Clin Immunol Pract. 2020;8:1169-76.
2. Wang Y, Allen KJ, Suaini NHA, McWilliam V, Peters RL, Koplin JJ. The global incidence and prevalence of anaphylaxis in children in the general population: A systematic review. Allergy. 2019;74:1063-80.
3. Ojeda P, Ibáñez MD, Olaguibel JM, Sastre J, Chivato T. Alergológica 2015: A National Survey on Allergic Diseases in the Spanish Pediatric Population. J Investig Allergol Clin Immunol 2018;28(5):321-329. doi: 10.18176/jiaci.0308.
4. Cardona V, Ansotegui IJ, Ebisawa M, El-Gamal Y, Fernandez Rivas M, et al. World allergy organization anaphylaxis guidance 2020. World Allergy Organ J. 2020;13(10):100472.
5. MS Shaker, DV Wallace, DBK Golden, J Oppenheimer, JA Bernstein, RL Campbell, et al. Anaphylaxis—a 2020 practice parameter update, systematic review, and Grading of Recommendations, Assessment, Development and Evaluation (GRADE) analysis. J Allergy Clin Immunol. 2020;145:1082–1123.
6. Sicherer SH, Warren CM, Dant C, Gupta RS, Nadeau KC. Food Allergy from Infancy Through Adulthood. J Allergy Clin Immunol Pract. 2020 Jun;8(6):1854-1864. doi: 10.1016/j.jaip.2020.02.010.

VII Jornada multidisciplinar PIELenRed sobre Reacciones Cutáneas Adversas Graves inducidas por medicamentos (SCARs)

• Modalidad presencial y online.
• Viernes 31 de octubre de 2025. Horario: 9:15 – 17:15
• Hospital Universitario La Paz, Madrid.
• Fecha límite para enviar comunicaciones: 16 octubre 2025
• Fecha límite para realizar la inscripción: 24 octubre 2025
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• Programa VII Jornada PIELenRed (467 descargas )

Hoy se celebra la XXI Reunión Anual y Asamblea General de la Asociación Española de Angioedema Familiar (AEDAF) celebrada en el Hospital Universitario La Paz de Madrid. El Angioedema Hereditario es una enfermedad rara de origen genético, que tarda años en ser diagnosticada.

Nota de presna AEDAF 2019 (3192 descargas )

Los insectos forman parte de la cocina de muchos países del mundo y su consumo dentro de Europa va avanzando en últimos años. Aproximadamente dos mil millones de personas en todo el mundo consumen insectos especialmente en países como Asia, América Latina y África1.

El consumo de insectos es en la actualidad una tendencia alimentaria en auge. Desde el 1 de enero de 2018 la legislación europea cataloga a los insectos como “nuevo alimento” y según la Organización para la Agricultura y la Alimentación de las Naciones Unidas (FAO), les considera “el alimento del futuro”.
Hoy en día, son cuatro los insectos autorizados en el mercado europeo: las larvas del gusano de la harina (en forma congelada, desecada y en polvo), la langosta migratoria (en forma congelada, desecada y en polvo), el grillo doméstico (en forma congelada, desecada, en polvo y polvo parcialmente desgrasado) y las larvas del escarabajo del estiércol (en forma congelada, en pasta, desecada y en polvo) 2. Aunque a nivel general este habito de consumo no está muy extendido, en nuestra dieta, consumimos de forma inadvertida el componente “E12” o carmín, una sustancia que se obtiene del insecto cochinilla, que se utiliza para teñir diversos alimentos de confiterías, pasteles y mermeladas, jarabes, yogures, bebidas y carnes.
Además, hay ocho solicitudes pendientes para insectos destinados a ser comercializados en diferentes formas que actualmente están siendo objeto de una evaluación de seguridad2.
Los insectos representan una alternativa a la carne y el pescado para satisfacer la creciente demanda de fuentes sostenibles de nutrición 1.

Desde el punto de vista nutricional, los estudios científicos avalan que los insectos son una fuente de nutrientes muy saludables con alto contenido en proteínas, vitaminas B1, B2 y B3, contienen omega 3 y 6, todos los aminoácidos esenciales y son una fuente importante de minerales como el hierro.
Hay otro factor que debe tenerse en cuenta y que juega a favor del consumo de insectos: el impacto medioambiental. La producción de proteína de insectos supone una importante reducción de gases de efecto invernadero y supone una menor contaminación respecto a otras proteínas de origen animal.

Respecto a la seguridad de su consumo, la Comisión Europea con el reglamento sobre nuevos alimentos, asegura que se disponga de la información alimentaria obligatoria para que sean seguros para los consumidores y estén debidamente etiquetados, incluyendo la identificación correcta de alérgenos.

Al igual que las proteínas de otros alimentos, las contenidas en los insectos, son susceptibles de desencadenar reacciones alérgicas graves. Cada vez son más los pacientes que llegan a nuestras consultas por reacciones alérgicas, incluyendo reacciones anafilácticas, tras la ingestión de insectos.

Se han identificado varios alérgenos implicados en la alergia a insectos, entre ellos la tropomiosina y la arginina quinasa, ambos panalérgenos conocidos por su reactividad cruzada con proteínas homólogas en crustáceos y ácaros del polvo doméstico. Se ha demostrado reactividad cruzada y/o cosensibilización de la tropomiosina de insectos y la arginina quinasa en pacientes alérgicos a los ácaros del polvo doméstico y a los mariscos (p. ej., langostinos, gambas). También se ha demostrado que el procesamiento térmico y la digestión no eliminaron la alergenicidad de las proteínas de insectos1.

Algunos estudios señalan que la proteína de la cutícula de la larva del gusano, podría ser un alérgeno importante en la sensibilización primaria al gusano de la harina. Otros alérgenos, como la actina,insectoo la cadena ligera similar a la miosina, también se identifican como factor de riesgo de reactividad cruzada entre crustáceos y gusanos de la harina 3.

La disponibilidad de este tipo de alimentos en supermercados y su venta on-line, esta haciendo que cada vez su consumo sea más frecuente.
Es importante el papel que juega el alergólogo en este momento en el que el consumo de insectos empieza a instaurarse poco a poco en nuestra dieta para poder asesorar adecuadamente a los pacientes.

Rocío Candón Morillo. Hospital Universitario de Jerez. Comité de Alergia Infantil SEAIC.

Bibliografía

1.-Insect (food) allergy and allergens. Steffie de Gier , Kitty Verhoeckx .Molecular Immunology. Volume 100, August 2018, Pages 82-106
2.- Los insectos como nuevos alimentos: claves para asesorar adecuadamente a la población sobre su consumo. Diario medico.
3.-Mankouri F1, Sereme Y2,3, Michel M2,3, Piarroux R4, Pahus , Chanez P1,6, Vitte J2,3, Gouitaa MJ Investig . Immediate Hypersensitivity to Mealworm and Cricket: Beyond Shrimp and House Dust Mite
Cross-Reactivity. Allergol Clin Immunol 2022; Vol. 32(1): 56-78

La esofagitis eosinofílica (EoE) se considera una enfermedad crónica emergente; en la actualidad, ha pasado a ser una de las condiciones más comunes en la valoración y diagnóstico de problemas alimentarios en niños así como en la evaluación de disfagia y/o impactación en la edad adulta.

Se ha estudiado más extensamente en países occidentales, pero, aunque existen datos de prevalencia, se precisan estudios más amplios para consensuar datos epidemiológicos reales. Una revisión sistemática reciente mostró que la prevalencia poblacional de esofagitis eosinofílica en niños es 19,1 casos por 100.000 niños/año (1), con gran variabilidad de los datos según la localización geográfica y, probablemente, de otros factores como el diseño del estudio, los criterios diagnósticos utilizados, etc.

Fisiopatogénicamente se caracteriza por una inflamación Th2 en la que intervienen mecanismos mixtos mediados y/o no mediados por IgE dando lugar a una inflamación eosinofílica en el epitelio esofágico que origina una disfunción del mismo, dando lugar a los síntomas clínicos característicos.

En la población pediátrica los síntomas más prevalentes son los vómitos, dolor abdominal, disfagia, odinofagia e impactación del bolo alimenticio. Estas características clínicas difieren también según la edad del niño, siendo en niños más pequeños (2-8 años) más frecuente: el fallo de medro, rechazo del alimento, dolor abdominal, vómitos, trastornos del sueño, etc. En niños mayores y adolescentes los síntomas se asemejan más a los adultos, presentando disfagia, impactación, odinofagia, regurgitación, etc.

La prueba de oro para el diagnóstico es la toma de biopsias tanto de esófago proximal como distal (aumentando así el rendimiento del estudio) mediante una endoscopia digestiva. Esta técnica precisa de la sedación del paciente, lo que supone un “inconveniente” sobre todo en población pediátrica. Por ello se están estudiando otras técnicas menos invasivas como:

– Prueba del hilo esofágico (EST: esophageal string test), técnica basada en cápsulas que capturan las proteínas asociadas a los eosinófilos de la luz esofágica.

–Citoesponja: tecnología basada también en cápsulas, diseñada originalmente para la evaluación de la mucosa esofágica en el esófago de Barrett.

– Endoscopia transnasal sin sedación.

Estas técnicas y algunas otras en estudio también, podrían tener un papel importante en el control regular de la esofagitis, pero es muy poco probable que reemplacen la confirmación de un diagnóstico dudoso y/o actos terapéuticos realizables durante una endoscopia convencional como una dilatación.

Las opciones terapéuticas, ambas consideradas de primera línea son: tratamiento dietético y farmacológico:

– Terapias dietéticas: la fórmula de aminoácidos se describe como una terapia eficaz en niños con EoE, lo que indica la implicación de antígenos dietéticos en su patogenia. Se han descrito diversos enfoques dietéticos: dieta elemental, dieta dirigida según sensibilización alergénica, dietas empíricas, etc. La dieta de eliminación es una opción no farmacológica de primera línea para el manejo de la EoE; sin embargo, el orden y el número de antígenos específicos a evitar, así como su posterior reintroducción sigue siendo un área activa de investigación.

– Corticoides tópicos: este tipo de fármaco actúa a diversos niveles en esta patología: vías/genes inducidos por IL-13, reducción de la eosinofilia esofágica e infiltración mastocitaria, regulación a la baja de los genes de los mastocitos, reducción de células T y citocinas proinflamatorias como el factor de necrosis tumoral (TNF), etc.  Los metanálisis realizados utilizando fluticasona o budesonida demuestran la superioridad de los corticoides frente a placebo para la eosinofilia esofágica, los hallazgos endoscópicos y los síntomas tanto en pacientes adultos como pediátricos. No están exentos de efectos adversos como puede ser la candidiasis, insuficiencia suprarrenal, etc. Los estudios abogan por una terapia que debe ser mantenida a largo plazo por la alta tasa de recaídas tras su retirada. Sigue en estudio la dosis y duración óptima de cada terapia.

– Tratamiento con inhibidores de la bomba de protones (IBP): la tasa de respuesta varía ampliamente desde un 30 a un 70%.Están en estudio las posibles diferencias fisiopatológicas entre la EoE sensible y/o resistente a los IBP. Algunos ejemplos incluyen:

– Técnicas de biología molecular demuestran que la expresión del transcrito para el canal de potasio Kir2.1 (gen KCNJ2) es menor en los pacientes que responden a los IBP. Si se valida, esto podría proporcionar una detección potencial para terapias personalizadas.

–  Los pacientes con rinitis alérgica y metabolizadores rápidos CYP2C19 tienen un mayor riesgo de pérdida del control de la EoE a pesar de la terapia continua con IBP.

– Dilatación esofágica: destinada a aliviar complicaciones como la estenosis; técnica destinada a modificar cambios estructurales sin alivio histológico.

– Terapias emergentes:

* Nuevas formulaciones de esteroides: budesonida viscosa, budesonida en comprimidos bucodispersables, etc.

* Tratamientos biológicos: ANTICUERPOS MONOCLONALES

Anti-L5: benralizumab, mepolizumab, reslizumab. Se están realizando estudios para valorar la mejoría tanto clínica como histológica de estos tratamientos, por la involucración de la IL-5 en la infiltración y supervivencia del eosinófilo, sin resultados científicamente concluyentes aún.

Anti-IL13: la IL-13 es un mediador claramente implicado en la patogénesis de la EoE, mediante la activación y quimiotaxis de los eosinófilos  a través del aumento de los niveles de eotaxina-3 y periostina. El anticuerpo QAX576 parece reducir los síntomas pero no se ha demostrado efecto significativo en la actividad clínica de la enfermedad; mientras que  RPC4046 consigue una reducción significativa de la eosinofilia esofágica y la actividad de la enfermedad endoscópica así como en la reducción de síntomas.

Anti-IL4 y Anti-IL-13: Dupilumab (aprobado por la FDA en > 12 años). Se están llevando a cabo ensayos que parecen demostrar mejoría sintomática, endoscópica e histológica significativa.

Anti-IgE (omalizumab) y Anti-TNF (infliximab). No existe ningún ensayo clínico con evidencia científica que apoye su uso en la EoE.

*Otras dianas moleculares en estudio: Integrina α4β7, Siglec 8, TSLP, TGFβ, canales de calcio, IL- 9, 15 y 33, receptor de eotaxina anti CCR3.

Dra. Guacimara Hernández Santana,  Hospital Universitario Nuestra Señora de la Candelaria en Santa Cruz de Tenerife. Comité de Alergia Infantil SEAIC

 BIBLIOGRAFÍA:

2. Arias A, Perez-Martinez I, Tenias JM, Lucendo AJ. Systematic review with meta-analysis: the incidence and prevalence of eosinophilicesophagitis in children and adults in population-based studies. Aliment Pharmacol Ther 2016; 43(1): 3-15.
3. Alfredo J Lucendo (2019): Pharmacological treatments for eosinophilic esophagitis: current options and emerging therapies, Expert Review of Clinical Immunology, DOI:10.1080/1744666X.2019.1705784
4. Nirmala P. Gonsalves, Seema S. Aceves. Diagnosis and Treatment of Eosinophilic Esophagitis. J Allergy Clin Immunol. 2020 January ; 145(1): 1–7.
5. Thomas Greuter, Ikuo Hirano, Evan S. Dellon. Emerging therapies for eosinophilic esophagitis. J Allergy Clin Immunol. 2020 January ; 145(1): 38–45.
6. Arianna De Matteis et al. Eosinophilic Esophagitis in Children: Clinical Findings and Diagnostic Approach.Current Pediatric Reviews, 2020, 16, 206-214.

Los adolescentes y adultos jóvenes alérgicos y/o asmáticos, representan un gran número de pacientes en la especialidad de Alergología. Por ello la Academia Europea de Alergología e Inmunología Clínica (EAACI) publicó en junio de 2020 unas pautas de manejo para este grupo de edad.

Este periodo de la vida es particularmente especial ya que tienen lugar numerosos cambios  vitales en distintos ámbitos como educación, trabajo, viajes y establecimiento de relaciones personales más maduras. A esto se le suma el cambio de atención médica de la edad pediátrica a la adulta y una pérdida de miedo a lo desconocido, que puede conllevar un peor seguimiento médico y hospitalizaciones más frecuentes.

Por eso se recomienda una adquisición progresiva de conocimientos y habilidades sobre su enfermedad que permitan aumentar la responsabilidad en el autocuidado. Aunque está convenido que se empiece en la primera etapa de la adolescencia, este umbral ha de ser adaptado a las características del paciente: desarrollo físico y psicológico, coexistencia de varias enfermedades alérgicas, adherencia al tratamiento, circunstancias socio-económicas familiares y conocimientos sobre la enfermedad hasta ese momento.

En general se trata de:

• Inicio precoz entre los 11 y 13 años.
• Manejo multidisciplinar y estructurado.
• Asegurarse de que entienden su enfermedad y tienen recursos fácilmente disponibles a su alcance.
• Seguimiento activo por parte del clínico de su enfermedad y de la adherencia al tratamiento.
• Discutir las implicaciones para su educación y futuro trabajo.

Las recomendaciones específicas para alérgicos y asmáticos son:

• Simplificar las pautas de tratamiento y usar recordatorios (folletos, páginas web, audios).
• Centrarse en las áreas donde no se sientan seguros e involucrar a sus amigos en el entrenamiento.
• Identificar aspectos psicológicos y socioeconómicos que impacten negativamente en el control de la enfermedad y en su calidad de vida.
• Involucrar a la familia para que dé autonomía al paciente.
• Animar al paciente a que sus amigos sepan de su alergia y asma.

Roberts, G, Vazquez‐Ortiz, M, Knibb, R, et al. EAACI Guidelines on the effective transition of adolescents and young adults with allergy and asthma. Allergy. 2020; 75: 2734– 2752.

Si quieres leer el documento completo pincha Aquí (versión sólo en inglés).

Silvia Veza Perdomo. Médico Adjunto. Hospital Universitario de Getafe. Madrid. Comité de Alergia Infantil SEAIC.

La alta prevalencia de la alergia a los alimentos y  el importante impacto socioeconómico de esta patología sobre los pacientes, el sistema sanitario y la sociedad hace imprescindible poder contar con herramientas de diagnóstico validadas. La primera línea de diagnóstico en la alergia  a los alimentos es la historia clínica adecuada y la demostración de anticuerpos de clase IgE frente a los alimentos implicados, mediante prueba cutánea o determinación de IgE específica. Sin embargo, está única aproximación no es siempre concluyente, ni para el propio diagnóstico ni para establecer el riesgo futuro del paciente. La confirmación ideal, es la prueba de exposición frente al alérgeno implicado, realizada en condiciones de doble ciego y controlada con placebo, tipo de metodología que consume tiempo, recursos y no está exenta de reacciones que pueden ser graves, por lo que se convierten en estudios difíciles de realizar en la práctica clínica. Las técnicas de diagnóstico fundamentadas en la identificación de los alérgenos moleculares de los alimentos, comúnmente denominada como diagnóstico por componentes, ha permitido la identificación de fenotipos clínicos en cuanto a la gravedad de la respuesta clínica y la detección de las moléculas alergénicas responsables de la reactividad cruzada entre los alimentos.  En la última década se ha avanzado en la identificación de los alérgenos mayores, sin embargo, el valor diagnóstico y la utilidad clínica del diagnóstico por componentes aún no está establecido.

Determinar la validez del diagnóstico por componentes en la alergia a los siguientes grupos de alimentos: leche, trigo, cacahuete, soja, frutos secos, pescados y maricos, así como estimar  el coste-efectividad del diagnóstico por componentes  en comparación con  las técnicas convencionales, y por último, resumir la evidencia de la capacidad del diagnóstico por componentes de predecir la gravedad de las reacciones alérgicas han sido los objetivos de una revisión sistemática recientemente publicada (Diagnostic accuracy, risk assessment, and cost-effectiveness of component-resolved diagnostics for food allergy: A systematic review. Flores Kim J, McCleary N, Nwaru BI, Stoddart A, Sheikh.  Allergy. 2018 Jan 10. doi: 10.1111/all.13399).

Los autores pudieron incluir un total de 11 artículos elegibles entre más de 7000 artículos revisados. Los componentes moleculares evaluados fueron: para la leche de vaca (Bos d4, Bos d 4, Bos d 5, Bos d 8,  y las caseínas); para el huevo (Gal d 1, Gal d 2, Gal d 3, Gal d 4); para el cacahuete (Ara h 1, Ara h 2, Ara 3, Ara h 6, Ara h 8,  Ara h 9); para la avellana ( Cor a 1, Cor a 8, Cor a 9, Cor a 14, Bet v 1, Bet v 2); para la gamba (Pen a 1, Lit v 1, Lit v 4), no se encontraron estudios válidos para trigo, soja y pescados. Los componentes con  mejor validez diagnóstica teniendo en cuenta  el binomio sensibilidad- especificidad han sido: Bos d 4 para Leche de vaca (62.0%- 87.5%),  para huevo Gal d 1 (84.2%- 89.8%) para huevo cocido  y  60.6%-97,1%  para huevo crudo, para cacahuete Ara 6 (94.9%-95.1%), para avellana  Cor a 14 (100%-93,8%), y para gamba Lit v1 (82.8%-56.3%).

Los autores ponen de manifiesto la necesidad de estudios de calidad incluyendo la utilización del patrón de oro, la provocación oral doble ciego controlada con placebo, o bien de  alternativas, que podrían estandarizarse como la combinación de pruebas de exposición abiertas y otros marcadores de sensibilización. Igualmente, es necesario definir unos puntos de corte que faciliten la agrupación de datos provenientes de diferentes estudios, se requiere la estandarización de  los ensayos técnicos, para asegurar resultados comparables, es necesario tener estudios que evalúen en términos económicos el  coste- efectividad de esta prueba y  por último, los autores concluyen en que no es posible evaluar la capacidad del diagnóstico por componentes para  evaluar el riesgo de la enfermedad en el contexto de los modelos clínicos actuales, si bien en algunos casos la sensibilización frente a algunos alérgenos moleculares,  si pueden identificar los fenotipos más graves de la enfermedad como  Ara h 2  y Ara h 6  para la alergia al cacahuete y  Cor a 9 y Cor a 14 para la avellana.    En resumen, esta revisión sistemática pone de manifiesto, que el diagnóstico por componentes es una herramienta muy importante para el conocimiento de la alergia a los alimentos, pero son necesarios estudios bien diseñados y con muestras de pacientes suficientes que abarquen todo el espectro de  fenotipos desde los pacientes con clínica leve hasta los que tienen manifestaciones muy graves,  para conocer realmente su utilidad en la práctica clínica.

Autor: Belén de la Hoz Caballer. Servicio de Alergología. Hospital Universitario Ramón y Cajal. Comité de Alergia Infantil.

El asma es una de las enfermedades crónicas más común en los niños. La contaminación del aire relacionada con el tráfico se ha sugerido en numerosas ocasiones como un factor que puede contribuir a su desarrollo.

Recientemente se ha publicado en Reino Unido (Bradford) un estudio para analizar el impacto que la exposición a los óxidos de nitrógeno tiene en el desarrollo del asma infantil.

Khreis M., de Hoogh K., Nieuwenhuijsen MJ. Full-Chain Health Impact Assessment of Traffic-Related Air Pollution and Childhood Asthma. Environ Int. 2018; 114: 365-375.

Utilizado un modelo de nuevo desarrollo para analizar el impacto que la exposición a los óxidos de nitrógeno (NOx, NO2) —gases que se encuentran entre los contaminantes del aire junto con datos de otros cuatro modelos distintos relativos a tráfico, emisiones, dispersión atmosférica y estudio de impacto en salud en Bradford (Reino Unido) se pudo determinar toda una cadena, desde las fuentes de contaminación del aire hasta las vías por las que esta impacta la salud de los niños. Utilizando la tasa de incidencia del Reino Unido para el asma infantil, las funciones metaanalíticas de respuesta a la exposición y las estimaciones de los modelos de exposición, se calculó el número anual de casos de asma atribuibles a NO2 y NOx en Bradford y el número anual de asma casos específicamente atribuibles al tráfico.

Los resultados del estudio indicaron que hasta en 687 (38%) de todos los casos anuales de asma infantil en Bradford pueden ser atribuibles al aire contaminación y más específicamente hasta 109 casos (6%) y 219 casos (12%) pueden atribuirse a la contaminación del aire relacionada con el tráfico. Éste es el primer estudio que realiza una evaluación de impacto de salud de cadena completa de contaminación relacionada con el tráfico y asma infantil en una población desfavorecida con preocupación pública sobre la misma.

Los casos de asma infantil están aumentado constantemente con los años al igual que han ido en aumento las emisiones de gases contaminantes y el desarrollo industrial y de tráfico urbano. El progreso futuro con el asma infantil requiere un enfoque que no se limite a controlar y tratar la enfermedad y vaya hacia su prevención, entre otras causas reduciendo la contaminación del aire relacionada con el tráfico de las ciudades. Una causa prevenible por parte de todos.

Margarita Tomás Pérez. Médico Adjunto Alergología Hospital General Universitario La Paz. Madrid.  Comité de Alergia Infantil SEAIC.

Estimados socios:

Se ha recibido en esta secretaría información del próximo Curso de Patología Ocupacional Respiratoria, que se va a celebrar en el Hospital Universitario Vall d’Hebron de Barcelona los días 5 y 6 de noviembre del presente año.

Un cordial saludo.

Dr. Pedro Ojeda
Secretario de la Junta Directiva de la Sociedad Española de Alergología e Inmunología Clínica

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Documento para la descarga:

XVI Curso de Patología Ocupacional Respiratoria (2327 descargas )

La doctora Soraya del Pozo, nos proporciona los datos para www.polenes.com desde el Hospital Universitario de Burgos.

El 18 de octubre de 2025 se celebrará en Sevilla el V Congreso Nacional sobre Esofagitis Eosinofílica (EoE), organizado por:

• European Consortium for Eosinophilic Diseases of the Gastrointestinal Tract (EUREOS)
• Asociación Española de Esofagitis Eosinofílica (AEDESEO)
• Hospital Universitario Virgen Macarena de Sevilla
• Asociación de Investigación Biomédica La Mancha Centro

Información útil:

• Modalidad: presencial y online en directo.
• Inscripción: gratuita para profesionales de la salud → Formulario de inscripción
• Acreditación: solicitada ante la Comisión de Formación Continuada del Sistema Nacional de Salud.
• Facilidades: el Congreso cuenta con la autorización de Farmaindustria para que los profesionales presenciales puedan gestionar con sus compañías farmacéuticas la cobertura de desplazamiento y alojamiento.
• Más información: web del Congreso

La dermatitis atópica (DA) es un proceso inflamatorio de la piel caracterizado por un intenso prurito (picor) y piel seca, que presenta una evolución crónica y que cursa en forma de brotes. Es la enfermedad crónica de la piel más común en la infancia, aunque puede iniciarse a cualquier edad. Su desarrollo se debe a interacciones complejas entre la disfunción de la barrera cutánea, alteraciones de la microbiota de la piel e intestinal, desregulación del sistema inmunológico y susceptibilidad genética.

La DA se ha asociado a diferentes enfermedades (comorbilidades) tanto alérgicas como no alérgicas, aunque los mecanismos exactos de estas asociaciones no se conocen por completo. En algunos casos, estas asociaciones podrían ser coincidentes y no una consecuencia directa de la DA.

Recientemente, ha sido publicado un estudio coreano que ha analizado las enfermedades que se asocian a la DA, en más de 67.000 niños con esta enfermedad y que han sido evaluados desde el nacimiento hasta los 15 años de edad. A continuación, detallaremos las comorbilidades encontradas en este estudio ¹.

Enfermedades alérgicas:

La DA se asocia con diferentes enfermedades alérgicas como la alergia alimentaria y el asma y rinitis alérgicas, dentro de lo que se conoce como “la marcha atópica”. Este término se refiere a este conjunto de enfermedades alérgicas que, por este orden, se suceden a medida que avanza la edad del paciente. Sin embargo, en algunos casos, esta secuencia no se cumple y las enfermedades alérgicas aparecen de manera independiente y en cualquier etapa de la vida. Posiblemente esto se deba al solapamiento que se produce entre la susceptibilidad genética y los factores ambientales que están involucrados en el desarrollo de las comorbilidades alérgicas.

Enfermedades no alérgicas extracutáneas:

Enfermedades psiquiátricas y neurológicas:

En cuanto a las comorbilidades no alérgicas, las más destacadas son las enfermedades psiquiátricas y neurológicas. Estos autores identifican una asociación entre la DA y la hiperactividad con déficit de atención (TDAH), desórdenes del sueño, alteraciones de la conducta o emocionales, así como con la convulsión febril y las cefaleas. Estas comorbilidades psiquiátricas pueden interrelacionarse, lo que podría jugar un papel importante en la asociación de estas enfermedades con la DA. Por lo tanto, es importante considerar los efectos de las comorbilidades de la DA en las enfermedades psicológicas, pero también el efecto de estas comorbilidades psicológicas en la DA.

Procesos infecciosos cutáneos y extracutáneos:

Los niños con DA presentan infecciones cutáneas más frecuentemente, como cabe esperar al tratarse de una piel alterada. Este estudio también reveló un incremento en las infecciones del tracto respiratorio y gastrointestinal, así como una mayor prevalencia de amigdalectomía. La desregulación inmunológica y la disfunción de la barrera, no sólo a nivel cutáneo sino también en otros órganos, podría contribuir al aumento en el riesgo a infecciones en órganos sistémicos, particularmente en una edad en la que las infecciones son muy comunes. Por otro lado, las infecciones fuera de la piel pueden exacerbar la DA y factores asociados al tratamiento de la DA podrían estar también relacionados con un incremento en el riesgo de infección.

Alteraciones gastrointestinales:

Se identificó una relación entre la DA y alteraciones gastrointestinales como el reflujo esofágico sin esofagitis, el estreñimiento o enfermedades hepáticas. Estas asociaciones podrían deberse a que comparten regulación inmunológica, en el eje intestino-piel a través de la microbiota intestinal, junto con la interrelación con otras comorbilidades de la DA.

Anemia por déficit de hierro:

También se encontró un incremento de la anemia de origen nutricional, posiblemente relacionado con dietas restrictivas injustificadas o a la malabsorción de nutrientes como resultado de la activación inmunológica. El estreñimiento es una comorbilidad de aparición más precoz que la anemia, lo que incrementaría la posibilidad de desarrollarla, dado que el enlentecimiento del tránsito intestinal puede ocasionar pérdida de apetito, dificultar la absorción de nutrientes y aumentar la excreción de hierro. Además, el estreñimiento interrumpe el equilibrio de la microbiota intestinal, afectando al metabolismo nutricional, pudiendo ocasionar también esta pérdida de hierro.

Enfermedades no alérgicas cutáneas:

Además de las comorbilidades fuera de la piel, la DA aumenta el riesgo de enfermedades cutáneas. Las enfermedades autoinmunes, incluyendo el vitíligo, la dermatitis herpetiforme y la psoriasis, comparten fisiopatología en aspectos como la disfunción de la barrera cutánea, la desregulación inmunológica, factores propios del paciente y factores ambientales.

Otros estudios han encontrado asociación entre la DA y la urticaria crónica, que podría explicarse por la desregulación inmunológica, factores genéticos compartidos y el estrés oxidativo.

Riesgo y cronología

El estudio concluye que tanto la edad de aparición como la gravedad de la DA influyen en el número de comorbilidades asociadas. La presencia de comorbilidades fue más frecuente en los niños con un inicio más precoz de la DA, en los varones y en aquellos con dermatitis más grave (medida por un mayor número de ingresos hospitalarios y mayores tasas de prescripción de corticoides tópicos).

La presencia de rinitis y asma alérgicas, principalmente las de inicio en preescolar, se asociaba, en este estudio, a la presencia de varias comorbilidades en el niño mayor y, el asma en concreto, tenía un efecto significativo en las alteraciones psiquiátricas y neurológicas. Sin embargo, la aparición de enfermedades autoinmunes no estaba influida por estas comorbilidades.

En resumen, los niños con DA pueden presentar varias comorbilidades. Reconocerlas a tiempo puede ayudar a mejorar los síntomas y reducir las complicaciones y el impacto tanto de las comorbilidades como de la propia DA.

Dra. Eva María Lasa Luaces. Unidad de Alergología Infantil del Hospital Universitario Donostia. Comité de Alergia Infantil SEAIC.

1. Kim JH, Lee E, Ha EK, Shin J, Lee GC, Rha YH, Han MY. Cascade of atopic dermatitis comorbidities in children after birth for 15 years. 2024 Jan;79(1):153-163. doi: 10.1111/all.15917. Epub 2023 Oct 16. PMID: 37843069.

La obesidad infantil es uno de los problemas de salud pública más graves del siglo XXI. Es un problema a nivel mundial cuya prevalencia está aumentando a un ritmo alarmante. Este incremento de la prevalencia de obesidad en niños y en modo paralelo una incidencia cada vez mayor en los mismos de asma han motivado el planteamiento de que ambos procesos pudieran estar relacionados. Diversos estudios han demostrado un efecto de temporalidad entre estados obesogénicos y el posterior desarrollo de asma y de igual modo un efecto de dosis-respuesta, estableciéndose una relación directa entre el grado de obesidad y la severidad con la que cursa el asma.

El asma relacionado con la obesidad pediátrica causa una gran carga de enfermedad y se asocia con anomalías metabólicas. La mala calidad de la dieta, a su vez, parece estar relacionada con el asma, sin embargo, la asociación entre el estado nutricional y la carga de la enfermedad entre los niños con asma relacionada con la obesidad no se conoce bien.

En el estudio de Tobias et al¹ se plantea valorar el estado nutricional, definido como concentraciones de carotenoides séricos y ácidos grasos omega-3, y su asociación con la función pulmonar y los marcadores metabólicos entre los niños asmáticos obesos.

Se cuantificaron los carotenoides y ácidos grasos séricos en una cohorte de estudio de 158 adolescentes de minorías urbanas, incluyendo 39 asmáticos obesos, 39 asmáticos con peso saludable, 38 controles obesos y 42 controles con peso saludable y comparados entre los grupos. Se correlacionaron los niveles de carotenoides y ácidos grasos con los índices de función pulmonar y con la resistencia a la insulina y la dislipidemia.

Como resultados se obtuvieron que la media de carotenoides totales fue más baja en niños asmáticos obesos (0,41 μg/ml) frente a asmáticos con un peso inferior al saludable (0,52 μg/ml, p <0,05) y a los controles de peso saludable (0,60 μg/ml, p <0,001). La proporción de ácidos grasos poliinsaturados omega-6/omega-3 también fue distinta entre los grupos (p <0.05) correlacionándose de forma inversa con el pronosticado en los niños asmáticos obesos.

Los carotenoides totales se correlacionaron positivamente con el porcentaje de FEV₁ predicho y se correlacionaron inversamente con la resistencia a la insulina sólo entre los asmáticos obesos. 

En definitiva, estos hallazgos sugieren que los carotenoides, que son más bajos en niños asmáticos obesos, pueden tener efectos protectores sobre la salud metabólica y la función pulmonar y de manera similar, los ácidos grasos omega-3 también parecen ser protectores de la función pulmonar.

Sería deseable y necesario poner en marcha estudios que profundizasen y aclarasen los entresijos aún por conocer de la relación existente entre la obesidad y las alteraciones respiratorias como el asma. Desde una temprana edad seria necesario inculcar a los niños una dieta saludable con el fin de prevenir enfermedades crónicas futuras, entre ellas, el asma bronquial. Además, resultará igualmente necesario establecer colaboraciones entre los profesionales de las distintas especialidades (Endocrinología, Cardiología, etc.), todo ello orientado a poner en marcha programas de acción y prevención coordinados.

1.-Tobias TAM, Wood LG, Rastogi D. Carotenoids, fatty acids, and disease burden in obese minority adolescents with asthma. Clin Exp Allergy. 2019 Mar 25.

Margarita Tomás Pérez. Médico Adjunto Alergología Hospital General Universitario La Paz. Madrid.  Comité de Alergia Infantil SEAIC.

Estimad@s soci@s: os dejamos unas imágenes que nos remite nuestro colega, el Dr. César Alías, del Museo de la Alergología que, gracias a la generosidad de la Fundación del Hospital de la Isla del Rey, está ubicado en dicha institución en el precioso puerto de Mahón.

Os animamos a todas aquellas personas que tengáis material (libros, fotografías, material médico, etc.) y que queráis donarlo, para que lo hagáis a través de nuestra secretaría técnica (seaic@seaic.org).

¡Muchas gracias!

En 1949, un año después de su fundación, la Sociedad celebró el primer congreso Nacional de Alergia en el Hospital Provincial de Madrid (actual Centro de Arte Reina Sofía). A partir de entonces se han celebrado congresos nacionales cada tres o cuatro años. A partir de 1978 la periodicidad pasa a ser bienal.

Actualmente de forma anual se celebran Congresos y Simposios (de forma consecutiva) para que todos los alergólogos puedan actualizarse en esta especialidad.

Álvaro Moreno-Ancillo

Servicio de Alergia. Hospital Nuestra Señora del Prado. Talavera de la Reina (Toledo), España

Talavera, 10 de abril de 2017

Introducción

Reagina fue un término propuesto por Coca y Grove en 1923 que define al anticuerpo de tipo IgE causante de la reacción de hipersensibilidad de tipo inmediato, la reacción alérgica clásica (1).

Podríamos pensar que cualquier categoría carece de aplicabilidad fuera de la experiencia, más allá de lo dado en el espacio y en el tiempo. Desde un punto de vista conceptual, un objeto y sus circunstancias, en tanto que aparecen y se conocen se etiquetan de  «fenómeno», mientras el correlato del objeto, al margen de su relación con la percepción y la sensibilidad, se consideraría como «noúmeno», en la medida en que es algo solo inteligible pero no perceptible.

Si nos situamos en el sistema filosófico de Kant, el mismo concepto de noúmeno es dicotómico. Puede ser considerado negativamente, entendiendo noúmeno como materia que no puede ser reconocida por medio de la intuición sensible; o positivamente, como un objeto que puede ser conocido por medio de la intuición no sensible, que no es otra que la intuición intelectual. En tanto en cuanto carezcamos de intuición intelectual, y solo dispongamos de intuición sensible,  nuestro conocimiento se hallará limitado a los fenómenos y, por consiguiente, el concepto de noúmeno quedará como algo negativo, como límite de la experiencia, como límite de lo que puede ser conocido (2).

Magia y Ciencia

Desde el principio de los tiempos, el ser humano ha tratado de explicar sus padecimientos desde una disyuntiva permanente entre la ciencia y la magia. Brujas, hechiceros y chamanes van transformándose a lo largo de los siglos en botánicos, alquimistas y galenos. Las enfermedades son consideradas, durante milenios, maldiciones diabólicas, castigos de los dioses o hechizos de nigromantes.

No obstante, mientras que la nigromancia parte de un enfoque espiritualista, la magia natural se fundamenta en las propiedades ocultas existentes en la naturaleza, que establecen una interrelación simpática entre todos los elementos del universo y que son causa de efectos portentosos en nuestro mundo, unos efectos que se corresponden con el gusto medieval por la maravilla.

Dentro de esos fenómenos patológicos, el hecho reagínico que caracteriza a las reacciones alérgicas puede ser de gran interés desde el punto de vista historiográfico y literario para cualquier humanista, especialmente si en él coinciden las profesiones de médico, alergólogo, escritor de novela y autor de teatro en busca de nuevos argumentos.

Por más que nos sorprendan, en los últimos años hemos sido capaces de dar explicaciones científicas de enfermedades alérgicas que se asocian a etiologías complejas y alérgenos ocultos, superando situaciones clínicas espeluznantes para nuestros pacientes, como las crisis anafilácticas o de asma súbita grave.

En otros tiempos, la incapacidad de darle explicación a esos trances alérgicos, la inmediatez de las reacciones y las características de la metamorfosis de los afectados podrían facilitar la confusión de los testigos ante estas visiones, y les llevaría a otras consideraciones alejadas de la medicina:

1. Los que sufren la enfermedad han sido castigados, hechizados o sometidos por un poder humano -pero mágico-, o por un poder sobrehumano, opcionalmente diabólico o divino de acuerdo al enjuiciador del evento alérgico.
2. Los que asisten al hecho alérgico como testigos principales pueden ser encumbrados como poseedores de poderes sobrenaturales que se descargan como una maldición sobre el ser afectado –siendo éste un enemigo de la comunidad-, y adquieren la etiqueta de héroes y son temidos por sus aparentes capacidades. Pero también pueden ser acusados de propiciar la maldad acontecida a personas amigas, con resultados menos halagüeños que la heroicidad.
3. Es más, habría personas más observadoras e inteligentes, cuyos conocimientos de la enfermedad les permitiría “planear” las reacciones alérgicas –incluso las propias- con fines intrigantes.

No obstante, es de interés hablar del asma como algo diferenciado de la anafilaxia, puesto que los procesos alérgicos agudos graves con síntomas cutáneos eran más infrecuentes que patologías respiratorias con clínica similar al asma. Los héroes homéricos Áyax y Héctor, sufren un ahogo un jadeo que se nombra como asma. Héctor tras un golpe en el cuello, y Áyax tras el acoso de muchos enemigos troyanos. Son las circunstancias “naturales” las que causan esa asma. Pero cabe reseñar la descripción del ataque de asma de Areteo de Capadocia, pues lo súbito y grave siempre es susceptible de ser considerado extraterrenal.

Ricardo III de Inglaterra y Pedro I de Castilla

A través de Shakespeare nos encontramos con un hecho en la vida de Ricardo III que resultará el mejor paradigma de nuestra exposición, salvando las distancias con mis propios personajes. Ricardo III, era uno de los representantes de la casa de York, distinguida por el emblema de Rosa Blanca, en la Guerra de las Dos Rosas. Fue el último rey de la casa Plantagenet.

El relato de su vida es comparable por sus terribles acciones y su desenlace al de uno de nuestros reyes más controvertidos, Pedro I de Castilla, llamado el Cruel y el Justiciero por otros.

Pedro era hijo de Alfonso XI de Castilla y de María de Portugal. Durante toda su infancia y parte de la adolescencia fue prácticamente repudiado, porque el poder lo ostentaba la familia de la concubina de su padre, Leonor de Guzmán. A la muerte del rey, la rivalidad de las dos mujeres que compartieron la vida de Alfonso IX perdurará en sus descendientes con una prolongada guerra. El reinado de Pedro I fue una sucesión de batallas y ajusticiamientos, justos o crueles, que no acabó bien para él.

Pedro I sufrió una grave enfermedad al final de su adolescencia. Para muchos historiadores, la enfermedad del joven rey era recurrente y limitante, y pudo haber condicionado su respuesta histriónica ante las adversidades, provocando reacciones de ira y crueldad. Revisados todos los artículos y leídas las crónicas, las posibilidades diagnósticas están abiertas. No es descabellado pensar que algún escritor o dramaturgo busque la concordancia con alguna patología alérgica y la encaje en el relato histórico verdadero para mayor encumbramiento de la alergología literaria. El enfrentamiento entre Pedro y su hermanastro Enrique, conde de Trastámara, cobró dimensión internacional con la intervención de fuerzas militares de Inglaterra y Francia, que mantenían una contienda que conocemos como la Guerra de los 100 años. Enrique, que pugnaba por ser rey de Castilla, se alió con Francia, y Pedro, que era ya era el rey de Castilla, con Inglaterra. La guerra civil castellana fue un vaivén de victorias y derrotas para ambos bandos. El final de la guerra no pudo ser más literario, pues ve enfrentarse a ambos hermanos en un duelo fratricida. Fatalmente, Pedro acaba con su cabeza clavada en una pica después de sufrir la traición del mercenario francés Bertrand Dugasclein, que sujetó a Pedro I para que Enrique pudiera matarlo mientras exclamaba su célebre frase: “Ni quito ni pongo rey, pero ayudo a mi señor”.

Conocemos los problemas médicos y alérgicos de Ricardo III de la mano de Tomas Moro -el filósofo autor de Utopía- que compone un perfil del rey algo parcial, haciendo hincapié en sus defectos físicos (cojo, jorobado y medio manco) y sus comportamientos asesinos. También nos pone en la pista de la posible alergia del rey y de su implicación en la muerte de Lord Hastings, uno de los últimos obstáculos en su camino al trono. Shakespeare toma nota de lo que relata Tomás Moro y así lo incluye en la trama de su famosa obra de teatro.

Hasta ahora solo prevalecía ese retrato psicológico y físico de Ricardo III que Shakespeare nos mostró; el de un hombre intrigante y cruel, en una época en la que incluso su aspecto escoliótico le hace parecer más perverso. Su hermano, Eduardo IV, le confió al morir la tutela de sus hijos, pero Ricardo no dudó en adueñarse del trono inglés después de hacer asesinar a sus dos sobrinos en la Torre de Londres. Según Shakespeare “era un tirano sangriento y un homicida; alguien criado en sangre, y en sangre asentado”.

Pero en esa imagen hay cierta exageración teatral. Antes de que Ricardo tomara su camino hacia el trono, su hermano mayor Eduardo se convierte en rey tras su victoria en los campos de York. Ya como Eduardo IV, le encarga a Ricardo que se ocupe de las ejecuciones de sus opositores, lo que alcanza también a otro de los hermanos, Jorge, que acaba ahogado en un barril de vino. Al morir Eduardo IV, su hijo de 12 años se convierte en heredero bajo la custodia de Ricardo como regente. Ricardo, experto en intrigas y venganzas, teme ser asesinado por los partidarios de su cuñada, y decide pasar a la acción primero. Así, termina con la vida de los hermanos y aliados de la reina viuda, y al final también con sus sobrinos para convertirse en rey.

Tomás Moro nos cuenta que Ricardo utilizó su alergia a fresas como justificación en la condena a muerte de Lord Hastings, pero cuando estudiamos el texto de Shakespeare, comprobamos que solo se hace mención a las fresas en el contexto de la “sequedad del brazo del rey Ricardo”, lo cual, como reacción alérgica inmediata parece poco probable. Es cierto que Shakespeare no conocía la semiología alérgica, pero se esperaría una mejor descripción del genio literario inglés.

Revisando la literatura médica, comprobamos que estas mismas dudas las tuvo el Dr. J. Swift, un médico británico que publica una carta sencilla y clarificadora en 1956 en el British Medical Journal (4). Sus argumentos, básicamente se resumen en los siguientes párrafos.

Esta historia se conoce a través de Tomás Moro, que era un paje del Cardenal Morton, dueño del jardín de las fresas en cuestión. Pero hay algunas cosas que no tienen mucho sentido. Si Ricardo III hubiera tenido realmente un brazo “seco”, todos lo sabrían previamente, y no podría haber convencido al consejo de que ese mal era a causa de un hechizo inmediato. Y ¿por qué pidió las fresas? Se supone que sabía que era alérgico, y una urticaria que incluyera la afectación súbita de su brazo, sí justificaría la acusación de brujería; más aún si el exantema desapareciera al morir Hastings. De aquí la insistencia de que se ajusticiara a Hastings antes de la cena y le trajeran su cabeza en una bandeja. Un mínimo cambio en una palabra explicaría todo. Puede que Tomás Moro, que escuchó de soslayo la historia de los labios del cardenal, cometiera un pequeño error y no fuera “withered” (seco), sino algo como “tettered” (erupción pruriginosa).

El reciente y sorprendente hallazgo de los restos de Ricardo III en Inglaterra, y su posterior análisis forense, da la razón al Dr. Swift, puesto que no se ha encontrado ninguna alteración anatómica en ese brazo supuestamente seco (5).

Aunque Shakespeare describa el personaje como un intrigante malvado, si lo evaluamos con una mentalidad del siglo XV, no podemos descartar que, tal vez, creyera realmente que estaba hechizado, y no fuera una táctica vil para ajusticiar a Hastings. Esta posibilidad existe, pero revisando la vida del personaje y la historiografía al respecto, me parece menos probable.

El fenómeno reagínico en otras novelas históricas

Antes de que se supiera que alguno de mis personajes iba a emular a los de Shakespeare, estaba tan poseído por nuestra profesión que en cada uno de mis libros libraba una pequeña batalla para introducir eventos médicos –alergológicos especialmente- en el argumento de la historia narrada; y, si era posible, convertir tales eventos en casualidades que redirigían las vidas de los personajes y les hacían evolucionar a otras personalidades, a veces más proactivas, a veces más bondadosas y otras veces más canallas (6).

En la primera de mis historias medievales El Cantar de Arriaga, escrita en las madrugadas de mis últimos años de residencia, un par de monjes casi adolescentes viajan desde los Pirineos navarros hasta la Castilla del Conde Fernán González para participar sin comerlo ni beberlo en una conspiración contra el noble castellano. A lo largo de la intriga, uno de los monjes acaba encontrando su destino como héroe del relato gracias a eventos alérgicos sufridos por sus contrincantes. El monje lucha en clara desventaja contra un mercenario asesino junto a unas colmenas. El terrible shock anafiláctico que sufre el mercenario encumbra al monje como poderoso hechicero.

En El Enigma del Códice Bardulia se muestra una obsesión por hacer convivir los hechos mágicos, las brujerías y las pócimas antiguas con la medicina del mundo actual, que le transmite al lector la posibilidad de dar una explicación científica a los misterios y sucesos pasados, con la suficiente ambigüedad para que el propio lector elija qué versión desea creer. En esa novela, una joven lingüista recibe de sus ancestros la capacidad de manejar una pócima mortal. Tanto ella como su antepasado medieval toleran la toxicidad de una sustancia que al resto le provoca terribles visiones y una muerte atroz.

El Reino de la Espada se desarrolla en el siglo XIII, cuando el imperio Almohade presiona la frontera sur de los reinos cristianos hispánicos, llegando a recuperar casi la línea del río Tajo. Toledo está amenazado. Alfonso VIII de Castilla convoca a los reinos cristianos a una de las más decisivas batallas de la Reconquista. Un ejército se dirige al sur. Una intriga pretende acabar con la vida del rey de Castilla. Una comitiva de monjes y caballeros intentarán evitar el atentado. La paradoja asmático-reagínica viene de la mano de las humedades de los pasadizos y de la polvorienta materia orgánica que una valiente doncella le lanza a uno de los malvados conjurados, conduciéndole a una horrible y disneica muerte.

La convergencia de la medicina, la alergología y la literatura histórica en una misma persona obliga, sin lugar a dudas, a la búsqueda, investigación y descifrado de historias lejanas, textos antiguos y lugares inexplorados donde los hechos reagínicos complementen los argumentos de las obras literarias.

Bibliografía

1. Coca AF, Cooke RA. On the classification of phenomena of hypersensitiveness. J Immunol 1923; 8: 163-182
2. García Morente M. La filosofía de Kant. Espasa Libros SLU 1986.
3. Valdeón Baruque J. La dinastía de los Trastámara. Fundación Iberdrola 2006.
4. Swift J. Richard III and the Strawberries. Br Med J 1956 Jun 2; 1(4978):1301
5. Appleby J, Rutty GN, Hainsworth SV, et al. Perimortem trauma in King Richard III: a skeletal analysis. Lancet 2015; 385: 253–59
6. http://alvaromorenoancillo.blogspot.com.es/

Para citar este artículo:
Moreno-Ancillo, A. (10 de abril de 2017). El fenómeno reagínico en el devenir de los héroes literarios medievales: mística, hechicería y leyenda. [Mensaje en un blog]. Blog del Comité de Humanidades de la SEAIC. Recuperado de https://www.seaic.org/profesionales/blogs/humanidades

La esofagitis eosinofílica (EoE) es una enfermedad de tipo alérgico caracterizada por una inflamación crónica del esófago (el tubo muscular que transporta la comida desde la boca hasta el estómago) por eosinófilos. En condiciones
normales no hay eosinófilos en el esófago. Esta acumulación es consecuencia de una reacción frente a determinados alimentos, alérgenos ambientales (polen, polvo, hongos…) o en ocasiones también al reflujo gastroesofágico y puede
dañar el tejido esofágico, lo que origina dificultad para tragar la comida (disfagia) o hacer que los alimentos queden atascados (impactación).
Los eosinófilos son las células que participan habitualmente en enfermedades alérgicas como la rinitis, la conjuntivitis, la dermatitis atópica o el asma bronquial. Sin embargo, a diferencia de éstas, el mecanismo alérgico no es inmediato, si no retardado.
La EoE se conoce desde hace menos de tres décadas y desde entonces, el número de casos nuevos ha crecido exponencialmente, especialmente en Norteamérica y Europa. En la actualidad, se estima que la prevalencia (número
de personas afec- tas) media de la EoE es de 22 personas por cada 100.000 habitantes, con cifras de 46 y 55 casos por 100.000 habitantes recientemente descritas en España y EE.UU. En la actualidad, ya representa la segunda
causa de inflamación del esófago (tras la enfermedad por reflujo gastroesofágico) y es la primera causa de disfagia e impactación alimentaria en niños y adultos jóvenes.
Esta patología se puede presentar a cualquier edad y sexo, si bien suele ser más común en jóvenes caucásicos de sexo masculino. Los síntomas varían dependiendo de la edad a la que se manifieste. La gran mayoría de los pacientes
suelen padecer otras enfermedades alérgicas, como rinitis, asma bronquial o alergia a alimentos.

CAUSAS

Los alimentos que producen esta alergia son muy variados y en muchos pacientes no conocidos con certeza. Los más frecuentes son la leche de vaca, el trigo, el huevo, las legumbres, además de alérgenos aéreos, como pólenes, ácaros del polvo,etc. No está claro por qué los alimentos que se han consumido durante siglos ahora puedan causar estos síntomas, si bien todo apunta a que el aumento en la contaminación ambiental, las modificaciones genéticas
aplicadas a las plantas, la maduración artificial de los alimentos vegetales y otros factores, posiblemente sean los causantes del aumento en la frecuencia de ésta y del resto de enfermedades alérgicas en los países desarrollados.

SÍNTOMAS

En niños menores de 2 años, las manifestaciones clínicas más comunes son el rechazo del alimento y vómitos. Entre los 2 y los 8 años predominan los vómitos, regurgitación, ardores y dolor abdominal o torácico, además puede existir
de pérdida de peso o retraso en el crecimiento. A partir de los 10 años, todos los pacientes refieren como síntomas dominantes y de forma intermitente la disfagia para sólidos (dificultad para el paso de la comida) y la impactación
alimentaria (atascamiento de comida), debido a la presencia de inflamación y en algunos casos, de disminución en el calibre del esófago.

PREVENCIÓN

Puesto que esta enfermedad aún permanece en estudio, no se conocen medidas concretas que puedan prevenirla. Todos los pacientes que tienen alguna patología alérgica diagnosticada deberían estar atentos ante los síntomas de alerta y
consultar con un alergólogo y/o gastroenterólogo si comienzan a tener alguno de ellos.

DIAGNÓSTICO

Hoy en día sólo existe una manera de diagnosticar la enfermedad y es realizando una endoscopia digestiva alta con toma de biopsias por el gastroenterólogo. En las biopsias se confirmará la existencia de eosinófilos.
Después, el alergólogo le realizará un estudio y junto con el gastroenterólogo, se diseñará el tratamiento más adecuado.

TRATAMIENTO

Los objetivos principales del tratamiento son la curación de los síntomas, de la inflamación esofágica, así como la eliminación o reducción de las estrecheces (si las hubiera) en el esófago.
La curación de la inflamación esofágica se puede conseguir mediante tres tipos de tratamientos: protectores de estómago (por ejemplo, omeprazol), corticoides tópicos (fórmulas viscosas o líquidas que actúan al adherirse a la pared del esófago) o la eliminación de determinados alimentos de la dieta.  La dieta que se incluya como parte del tratamiento se establecerá a partir de las características individuales de cada uno de los pacientes.
Además del tratamiento para la inflamación, en algunos casos se debe añadir dilatación (ensanchamiento) mediante endoscopia en el caso de la existencia de estrecheces en el esófago.
La EoE es una enfermedad crónica progresiva, por lo que la presencia de inflamación mantenida en el esófago sin tratamiento da lugar a una elevada probabilidad de estrecheces con el paso del tiempo. Por lo tanto, es tan
importante el diagnóstico y tratamiento precoz, como el seguimiento y tratamiento a largo plazo, que se deben de consensuar con el paciente, dado que es una enfermedad que incide negativamente en la calidad de vida del
paciente.

PRONÓSTICO

La EoE es una enfermedad de buen pronóstico, si bien al ser una enfermedad nueva, no existe un seguimiento de pacientes superior a los 15 años. Hasta la fecha no se ha descrito que predisponga a enfermedades malignas, tales como cáncer de esófago ni que evolucione hacia otros tipos enfermedades alérgicas más graves.

SUBCOMITÉ ESOFAGITIS EOSINOFILICA

Rosario González Mendiola. Facultativo Especialista en Alergología. Hospital
Central de la Cruz Roja, Madrid
Joan Doménech Witek. Facultativo Especialista en Alergología. Hospital de
Elda, Alicante