Recientemente se ha publicado un artículo de revisión sobre los niveles de vitamina D en edades tempranas y su relación con el  asma y las sibilancias.

Early life vitamine D status and asthma and wheeze: a systematic review and meta-analysis. Shen SY, Xiao WQ, Lu JH, Yuan MY, He JR, Xia HM, Qiu X, Cheng KK, Lam KBH. BMC Pulm Med. 2018 Jul 20;18(1):120. doi: 10.1186/s12890-018-0679-4.

 Entre los factores que contribuyen al desarrollo del asma, los niveles de vitamina D han generado un interés creciente por sus supuestas propiedades inmunomoduladoras. El déficit de vitamina D ha sido relacionado con un incremento en el riesgo de infecciones respiratorias y de asma. En este trabajo se realizó una revisión sistemática en diferentes bases de datos hasta julio de 2017, con el objetivo de cuantificar el efecto de los niveles de vitamina D en edades tempranas en el asma y las sibilancias en edades posteriores. Se evaluaron los niveles de vitamina D en sangre (materna, del cordón umbilical o del niño) o en la ingesta (materna durante el embarazo o del niño).

Tras identificar 1485 estudios, se incluyeron 3 ensayos controlados aleatorizados y 33 estudios de cohortes. Los 3 ensayos no mostraron una relación estadísticamente significativa entre el suplemento de vitamina D durante el embarazo y el desarrollo de sibilancias o asma a los 3 años de edad. Los estudios de cohortes sugirieron que no había relación entre los niveles prenatales de vitamina D en sangre o la toma de vitamina D y el desarrollo posterior de asma. Sin embargo, en los estudios de cohortes, había dos trabajos que valoraban el asma en la edad adulta. Al excluir estos dos estudios se observó una relación inversa entre la toma de vitamina D en edades tempranas y el desarrollo de sibilancias o de asma infantil en mayores de 5 años. En los estudios de cohortes también se sugiere un riesgo inferior de sibilancias en relación con la toma materna de vitamina D durante el embarazo.

Sin embargo, dada la heterogeneidad observada entre los diferentes estudios evaluados, los autores de este trabajo son cautelosos en sus conclusiones. Proponen realizar estudios en este campo, diseñados de forma que se minimicen los posibles sesgos detectados en los trabajos analizados.

Mercedes Ramírez Hernández (FEA  Alergología del Complejo Hospitalario Universitario de Cartagena). Comité de Alergia Infantil.

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• Comienzo: 12 de mayo de 2025.
• Finalización: 15 de enero de 2026.

Coordinadores científicos: Dr. Javier Domínguez Ortega y Dr. Juan Carlos Millares.

Patrocinado por CHIESI y avalado por SEAIC.

• Sitio web

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Una situación común con la que nos encontramos en nuestra práctica clínica con los niños asmáticos, son las agudizaciones que presentan a pesar de realizar un tratamiento de mantenimiento con corticoides inhalados. En muchas ocasiones las exacerbaciones son graves y requieren tratamiento con corticoides sistémicos. Para prevenir estas crisis, ante los primeros signos de menor control del asma, tenemos tendencia a aumentar la dosis de corticoides inhalados durante un periodo de tiempo. En este sentido, según la recomendación de la estrategia de la GINA (Global Iniciative for Asthma), en los pacientes asmáticos que reciben corticoides inhalados de forma continua, estaría indicado aumentar su dosis durante un periodo corto de tiempo ante los primeros indicios de pérdida de control del asma.

Sin embargo, esta estrategia actualmente es controvertida en niños, y existen varios trabajos que han puesto en duda la eficacia de esta actuación en este grupo de edad en lo que se refiere a la prevención de exacerbaciones asmáticas, así como a su seguridad. Hay que tener en cuenta que el 70-80 % de las veces esos primeros indicios no se convierten en verdaderas exacerbaciones, por lo que se podría haber creado la falsa idea de que aumentar la dosis del corticoide tendría un efecto protector de exacerbaciones. Recientemente, se ha publicado un artículo en el N Engl J Med que va en esta línea.

Quintupling Inhaled Glucocorticoids to Prevent Childhood Asthma Exacerbations. Jackson DJ, Bacharier LB, Mauger DT, Boehmer S, Beigelman A, Chmiel JF, Fitzpatrick AM, et al.N Engl J Med. 2018 Mar 8;378(10):891-901. doi: 10.1056/NEJMoa1710988. Epub 2018 Mar 3.

El trabajo fue financiado por el National Heart, Lung, and Blood Institute, y realizado por investigadores de diferentes centros de USA. Se trata de un ensayo de grupos paralelos, doble ciego y randomizado. Estudiaron a 254 niños, de 5 a 11 años de edad, que padecían asma bronquial leve-moderado persistente y que habían presentado al menos una exacerbación tratada con corticoides sistémicos en el último año. Todos los pacientes realizaron tratamiento de mantenimiento con dosis bajas de propionato de fluticasona inhalada (44 µg por inhalación, dos inhalaciones dos veces al día) durante 48 semanas. Ante los primeros signos de pérdida de control del asma (zona amarilla) se dividió a los pacientes en dos grupos de forma randomizada, de manera que una parte de los niños quintuplicaba la dosis de fluticasona durante 7 días (220 µg por inhalación, dos inhalaciones dos veces al día) y la otra parte continuaba con la misma dosis. En esta fase, en ambos grupos la terapia era doble ciego.

En el estudio no se encontraron diferencias significativas entre los dos grupos respecto al número de exacerbaciones asmáticas graves que requirieron corticoides sistémicos. Tampoco hubo diferencias en otros resultados secundarios como el número de visitas a urgencias por asma, el número de hospitalizaciones, el fracaso del tratamiento en el control del asma, la puntuación de síntomas y el uso de salbutamol durante los episodios de la «zona amarilla», el porcentaje de días con control del asma o los valores del flujo espiratorio máximo.

No hubo diferencias tampoco respecto a los eventos adversos, aunque en el grupo que quintuplicó la dosis de fluticasona mostró una tasa de crecimiento 0,23 cm menor por año respecto al grupo que no aumentó la dosis (diferencia no significativa, p=0.06). El primer grupo tuvo un 16% más exposición total a corticoides.

Aunque algunos aspectos metodológicos del estudio, como el tamaño la muestra y la heterogeneidad de la población en que se ha realizado, no permiten obtener conclusiones definitivas, parece que el empleo de corticoides inhalados a dosis altas, con intención de prevenir las exacerbaciones asmáticas, hoy día es controvertido en este grupo de edad (5-11 años, niños no preescolares). Se requieren más estudios que confirmen o no su beneficio clínico.

Autor: José Carlos García Ortiz. Médico adjunto del Servicio de Alergología del Hospital Universitario Río Hortega, Valladolid. Comité de Alergia Infantil SEAIC.

Actualmente, más de la mitad de los hogares europeos conviven con al menos una mascota; durante la pandemia SARS CoV2 se observó un incremento del censo de animales domésticos en los países desarrollados, siendo los perros, junto a los gatos, los animales que más conviven dentro del hogar.

En el caso de los perros, su función de cuidador o ayudante en el trabajo diario ha cambiado a la de ser un miembro más de la familia, con el que se establecen vínculos emocionales y de dependencia;  no en vano las mascotas son reconocidas en España con un estatuto jurídico desde enero de 2022 como “seres vivos dotados de sensibilidad”, garantizándoles el derecho a cuidados y bienestar (1).

Según Alergológica 2015, los epitelios ocupan el tercer lugar en orden de frecuencia como causa de rinoconjuntivitis alérgica, siendo el perro (9,9%), tras el gato (12,5%), el agente etiológico más común en la población española estudiada. Se describe además, que el porcentaje de alérgicos a ácaros y/o pólenes es superior en los pacientes que conviven con animales con respecto a los pacientes que no tienen un animal en su domicilio. En la población pediátrica de ese estudio, un 36,2% de los niños convivían con animales domésticos, el 24,3% de ellos con perros, y mostraron un aumento en la prevalencia de la rinitis alérgica por epitelios con respecto a los estudios previos – Alergológica 2005 – por lo que es probable que la exposición sea un factor precipitante de este incremento (2).

Los síntomas habituales de la alergia a animales suelen ser los que afectan a las vías respiratorias; sin embargo, los animales pueden producir síntomas cutáneos asociados tras contacto directo con el animal por alérgenos de su epitelio, caspa, glándulas linguales y parótida (saliva), y próstata (orina). Los alérgenos del perro son muy ubicuos, pudiendo estar presentes no solo en el domicilio donde habitan, sino en lugares muy diversos tales como áreas comunes, oficinas, autobuses, metro, aviones etc., debido, probablemente, a su transporte por personas que conviven con ellos a través de su ropa y accesorios.

Los alérgenos del perro más estudiados son (3,4):

• Lipocalinas: Can f 1 (alérgeno mayoritario y especifico de sensibilización primaria), Can f 2, Can f 4 y Can f 6. Son proteínas estables con una gran reactividad cruzada entre ellas, cuya función es el transporte de ligandos lipofílicos como: hormonas, vitaminas, ácidos grasos y feromonas, permitiendo su unión a receptores de superficie celular.
• Albúmina (Can f 3): proteínas con gran homología entre diferentes especies animales, por lo cual tienen una alta reactividad cruzada entre ellas; se ha descrito que la sensibilización inicial a Can f3 puede estar relacionada en la progresión a polisensibilización a otros animales.
• Calicreína prostática (Can f 5): es considerado un alérgeno mayoritario, siendo una arginina-esterasa relacionada con la producción prostática, exclusiva de perros machos. Posee reactividad cruzada con el antígeno seminal prostático humano (PSA) con el que comparte una homología mayor al 50%, y se ha relacionado con alergia a líquido seminal humano pudiendo tener a su vez un papel importante en los casos de infertilidad.
• Proteína secretora epididimal (Can f 7): relacionada con proteínas NCP2 (Niemman Pick tipo 2),se ha implicado en el reconocimiento de lípidos de patógenos y transporte intracelular de colesterol. Su función exacta en los perros sigue sin estar clara.
• Cistatinas (Can f 8): actúa como inhibidor de cistein-proteasas.

La frecuencia de sensibilización a los alérgenos mayoritarios (Can f1 – Can f5) varía según las diferentes regiones geográficas y, aunque puede haber diferencias entre razas, todos los perros producen proteínas alergénicas. Los perros hipoalergénicos, o que se publicitan como tales, suelen considerarse así porque mudan menos pelo o son criados para producir menor cantidad de Can f 1; sin embargo, no eliminan la posibilidad de exposición a saliva y otros alérgenos menores no relacionados con los epitelios, por lo cual la disponibilidad de que una raza de perro sea realmente hipoalergénica es cuestionable (5).

Es muy frecuente la sensibilización simultánea con otros animales (principalmente el gato). En efecto, un 75% de los pacientes sensibilizados a una mascota tiene hasta 14 veces más de probabilidad de sensibilizarse a otra, lo que puede deberse a la homología y/o similitud estructural, como sucede con las albúminas y lipocalinas del perro y el gato,  motivo de la reactividad cruzada entre ambos animales y otros  como los roedores, los equinos, incluso con las aves. (5)

El diagnóstico molecular en la alergia a animales ha permitido un conocimiento individualizado del perfil de sensibilización, lo que ha traído múltiples beneficios como mejorar la presunción diagnóstica, distinguiendo la reactividad cruzada de la co-sensibilización, permitir el reconocimiento de biomarcadores de riesgo en cuanto a gravedad de los síntomas y optimizar la indicación de inmunoterapia, posibilitando también reconocer componentes asociados a reacciones adversas durante la misma, e incluso llegar a predecir su efectividad. (6)

Uriarte y cols., (6) demostraron que la sensibilización a 2 o más alérgenos de perro se asociaba a asma grave, y la sensibilización a Can f 1 y Can f 5 a rinitis persistente. Estos datos son similares a los reportados por Dávila y cols., (7), quienes también observaron que los pacientes con asma o rinitis aisladas causada por epitelios son escasos, y que al mismo tiempo un tercio de ellos tenían no solo urticaria de contacto, sino también un alto porcentaje de co-sensibilización a pólenes y ácaros.

Sin embargo, en la actualidad hay datos que sugieren que la exposición temprana (durante el primer año de vida) a perros y/o a gatos, puede asociarse a una disminución del riesgo de asma alérgica, mientras que si la exposición se da tras ese periodo puede incrementar el riesgo a desarrollarla; estas observaciones parecen solo estar relacionadas con perro y gatos, y no se ha visto con otros animales como los roedores, cuya exposición temprana parece que puede incluso incrementar el riesgo a asma no alérgica. (5,8).  Tampoco hay suficiente evidencia para predecir si la sensibilización a perros está asociada a alergia clínica; no obstante, la sensibilización a Can f1 asociada al Feld1 de gatos sí se ha asociado a un mayor riesgo de alergia posterior a ambos.

En cuanto a la dermatitis atópica no es posible establecer conclusiones. Algunos estudios hablan de un incremento en la gravedad de la dermatitis, no solo asociados a la exposición al perro, sino también tras el estrés psicológico que puede ocasionar el deshacerse de la mascota. Al igual que con la rinitis y el asma, también se ha descrito que la exposición a perros desde el nacimiento podría disminuir hasta en un 25% el riesgo de padecer dermatitis atópica, asociándolo a que, al ser miembro de la familia, los perros pueden compartir microbiota intestinal con sus convivientes, lo que podría alterar desde temprana edad la microbiota intestinal de los niños, sirviendo de medida protectora para el desarrollo de eczemas; sin embargo los datos actuales en cuanto a la implicación en la dermatitis en los niños expuestos son bastante contradictorios. (5,9)

Algunos estudios demuestran una disminución de los niveles de IgE específica frente a perro tras su retirada del domicilio, pero sin cambios significativos con respecto a la intensidad de los síntomas tras nuevos contactos también se ha descrito que algunos pacientes pueden presentan una menor respuesta clínica tras la exposición continua a los alérgenos del perro. Por otra parte, sigue sin estar claro si la sensibilización a perros es un factor de riesgo para sensibilización a otro neumoalérgenos, aunque en un estudio Park et al (10) describen un mayor riesgo de alergia a ácaros en paciente adultos que tienen o han tenido un perro en la infancia, sobre todo para el género de Dermatophagoides.

El manejo de los pacientes con alergia a epitelios incluye la posibilidad de retirar la fuente alergénica (perro) del hogar, siendo ésta la medida que ha mostrado más beneficio, pero para su efectividad, al igual que la administración de lociones tópicas en el pelaje del perro, debe realizarse de manera combinada con la evitación del alérgeno y de manera sostenida en el tiempo; esto es difícil debido a la ubicuidad de los alérgenos del animal y no aseguran un beneficio clínico en la progresión de la enfermedad. Además, no debemos menospreciar el impacto emocional de retirar el animal del domicilio, lo que puede hacer en la mayoría de los casos inviable esta medida. Asimismo, aunque con evidencia poco consistente, se ha descrito que en pacientes monosensibilizados a Can f 5 la esterilización de perros machos puede aportar algún beneficio. (5,11)

Otra herramienta en el tratamiento es la inmunoterapia alérgeno específica (principalmente por vía subcutánea) que, en estudios limitados en pacientes con rinitis y asma, ha demostrado en pacientes con alergia a perro: mejoría de los síntomas y puntuación en los cuestionarios de la calidad de vida, reducción del tamaño de las pruebas cutáneas y aumento de los valores de FEV1 e IgG₄ específicas, además de la disminución del uso de medicación de rescate. Sin embargo, es de resaltar que la eficacia clínica está limitada a la calidad de los extractos, a la variabilidad y complejidad del perfil alergénico de muchos pacientes y al gran porcentaje de co-sensibilización a otros alérgenos como pólenes, ácaros e incluso otros animales, constituyendo dichos factores una desventaja en el manejo actual de esta patología. (5,12)

Hilda Rianec Hernández Suárez.  Hospital Universitario de Gran Canaria Dr. Negrín. Comité de Alergia Infantil

Bibliografía

1. Jefatura del Estado. Ley 17/2021, de 15 de diciembre, de modificación del Código Civil, la Ley Hipotecaria y la Ley de Enjuiciamiento Civil, sobre el régimen jurídico de los animales [Internet]. Sec. 1, Ley 17/2021 dic 16, 2021 p. 154134-43. Disponible en: https://www.boe.es/eli/es/l/2021/12/15/17
2. SEAIC. Alergologica 2015 [Internet]. Draft Grupo de Comunicación Healthcare; Disponible en: https://www.seaic.org/inicio/en-portada/alergologica-2015.html
3. Alergias a gatos y perros [Internet]. Alliance Allergy. Disponible en: https://allianceallergy.com/diagnosticos-resueltos-por-componentes-para-la-enfermedad-alergica/alergias-a-gatos-y-perros/?lang=es
4. Chan SK, Leung DYM. Dog and Cat Allergies: Current State of Diagnostic Approaches and Challenges. Allergy Asthma Immunol Res. marzo de 2018;10(2):97-105.
5. Dávila I, Domínguez-Ortega J, Navarro-Pulido A, Alonso A, Antolín-Amerigo D, González-Mancebo E, et al. Consensus document on dog and cat allergy. Allergy. 2018;73(6):1206-22.
6. Uriarte SA, Sastre J. Clinical relevance of molecular diagnosis in pet allergy. Allergy. 2016;71(7):1066-8.
7. Dávila I, Isidoro-García, María. Perfiles clínicos y de sensibilización molecular en la alergia al epitelio de perro. 2017;11.
8. Al-Tamprouri C, Malin B, Bill H, Lennart B, Anna S. Cat and dog ownership during/after the first year of life and risk for sensitization and reported allergy symptoms at age 13. Immun Inflamm Dis. 2019;7(4):250-7.
9. Song SJ, Lauber C, Costello EK, Lozupone CA, Humphrey G, Berg-Lyons D, et al. Cohabiting family members share microbiota with one another and with their dogs. Weigel D, editor. eLife. 16 de abril de 2013;2:e00458.
10. Park Y-B, Mo E-K, Lee J-Y, Kim J-H, Kim C-H, Hyun I-G, et al. Association Between Pet Ownership and the Sensitization to Pet Allergens in Adults With Various Allergic Diseases. Allergy Asthma Immunol Res. septiembre de 2013;5(5):295-300.
11. Uriarte S, Sastre J. Subcutaneous Immunotherapy With High-Dose Cat and Dog Extracts: A Real-life Study. J Investig Allergol Clin Immunol. 18 de junio de 2020;30(3):169-74.
12. Uriarte S, Grönlund H, Wintersand A, Bronge J, Sastre J. Clinical and immunologic changes due to subcutaneous immunotherapy with cat and dog extracts using an ultrarush up-dosing phase: a real-life study. J Investig Allergol Clin Immunol. Disponible en: http://www.jiaci.org/ahead-of-print/clinical-and-immunologic-changes-due-to-subcutaneous-immunotherapy-with-cat-and-dog-extracts-using-an-ultrarush-up-dosing-phase–a-real-life–study

El angioedema hereditario (AEH) es una enfermedad rara que produce episodios recurrentes de hinchazón (edema) de algunas partes del cuerpo – piel o mucosas (gastrointestinal y de vía aérea superior). A diferencia del edema alérgico, es de instauración lenta, duro (sin fóvea), cursa sin urticaria (ronchas), sin picor y habitualmente la hinchazón dura más de 24-48 horas.

Es una enfermedad genética y en la mayoría de los casos se debe a una mutación en el cromosoma 11 de transmisión autosómica dominante (la posibilidad de transmisión de la enfermedad es de un 50%). Esta mutación conduce a un déficit enzimático – cuantitativo (AEH tipo I) o funcional ( AEH tipo II) del factor C1 inhibidor del sistema del complemento. Como consecuencia se produce hinchazón en diversas localizaciones a través de un mediador bioquímico denominado bradicinina. Existen algunos desencadenantes conocidos, como la manipulación de la cavidad oral o de la vía respiratoria superior, algunos fármacos (anticonceptivos orales que contengan estrógenos, antihipertensivos del grupo de los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina), las infecciones y los traumatismos. En muchas ocasiones no se reconoce un precipitante concreto.

El AEH suele debutar en edad infantil y y se agrava a partir de la pubertad. Los ataques pueden afectar a cualquier órgano y pueden ser letales si afectan a la vía aérea superior. Sin embargo, el diagnóstico suele ser tardío debido a la inespecificidad de los síntomas:

• Edema en manos, brazos, piernas, labios, párpados, lengua, garganta o genitales
• Obstrucción de la vía aérea superior. Existe riesgo vital.
• Episodios recurrentes de dolor abdominal sin causa aparente. Puede llegar a ser grave, simular causa quirúrgica, ocasionar deshidratación y/o shock hipovolémico.

La frecuencia y la intensidad de los ataques son muy variables. Varían tanto en un mismo paciente, como en los familiares afectados por la misma mutación genética.

El diagnóstico se realiza a través de un análisis de sangre, donde se objetiva una disminución del C4 del complemento y del C1 inhibidor (actividad y/o cantidad). El estudio genético establece el diagnostico definitivo.

Tratamiento  

Los ataques causados por esta enfermedad no responden al tratamiento antialérgico habitual -corticosteroides, antihistamínicos, adrenalina-. Se han de tratar con medicación específica, por lo que es fundamental establecer la sospecha en la crisis aguda. Los objetivos del tratamiento se basan en 3 principios:

1. Tratar las crisis que aparezcan (tratamiento de las crisis)

El inhibidor específico de C1 es el tratamiento de primera elección para los ataques agudos, en los países en los que está disponible. Se recomienda su uso via intravenosa para el tratamiento de las crisis en niños. La dosis recomendada es de 20 U/kg. El icatibant (un antagonista del receptor B2 de bradicinina, subcutáneo) es una alternativa válida aprobada para su uso en niños mayores de 2 años.

2. Prevención en situaciones de riesgo especial (prevención o profilaxis a corto plazo)

Se recomienda realizar profilaxis a corto plazo con inhibidor C1 purificado intravenoso ante procedimientos quirúrgicos o manipulaciones dentales/ en la cavidad oral (aplicable de 6 horas a 1 hora antes).

3. Evitar o disminuir la aparición de crisis a lo largo del tiempo (prevención o profilaxis a largo plazo).

La necesidad de profilaxis a largo plazo deberá ser individualizada para cada paciente.

Dra. Krasimira Baynova. UGC Alergología, CSUR Angioedema hereditario. Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla. Comité de Alergia Infantil de  SEAIC

Enlaces de interés:

• Asociación Española de Angioedema Familiar: https://angioedema-aedaf.haei.org/
• US Hereditary Angioedema Association – HAEA (Estados Unidos): https://es.haea.org/

Bibiliografía

1. Frank MM, Zuraw B, Banerji A, Bernstein JA, Craig T, Busse P, et al. Management of children with hereditary angioedema due to C1 inhibitor deficiency.  2016;138:e20160575.
2. Farkas and HAWK International consensus on the diagnosis and management of pediatric patients with hereditary angioedema with C1 inhibitor deficiency. Allergy.2017 Feb; 72(2): 300–313. PMID: 27503784.
3. https://angioedema-aedaf.haei.org/wp-content/uploads/2019/03/GUIA- PACIENTE-NEW-V4.pdf

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El jueves 25 de febrero a las 18:00 tendrá lugar el seminario web «Actualización sobre polietilenglicol, un alérgeno oculto». El seminario está patrocinado por Roxall Group y cuenta con el aval de la SEAIC.

Se podrá acceder a través de este enlace.

Programa seminario web PEG (1648 descargas )

Comienza una nueva etapa con un portal renovado y dinámico.

La actual página web de la SEAIC aporta más accesibilidad gracias a un nuevo diseño y a las nuevas secciones que contribuyen a dar difusión a los temas de interés científico, médico y social.

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El próximo 14 de abril, tendrá lugar el seminario web titulado «Nuevo abordaje en el tratamiento de los pacientes alérgicos a Apis y Vespula. Moving into a new phase for treatment of Bee and Wasp Allergy Immunotherapy», organizado por laboratorios ALK-Abelló y que cuenta con el aval de la SEAIC.

Seminario web Alergia a himenópteros 14/04/2021 (1573 descargas )

El material referente a la XI Reunión CYNA, incluyendo los videos de las sesiones, se ha trasladado a la web de Desarrollo Profesional Continuado, donde se ha incluido como curso on-line.

» Web de cursos DPC

El próximo 20 de octubre, tendrá lugar el seminario web «Investigación en Alergología en tiempos de COVID-19», promovido por la red ARADyAL. El enlace de acceso se publicará en la web de la red.

Programa (haga click para verlo a mayor tamaño):

Seguimiento del angioedema hereditario

Requisitos

Fase de preparación

Esta fase puede estar dirigida a una visita de revisión ya programada o a una visita solicitada por el propio paciente para resolver dudas o abordar una reagudización de la enfermedad o preparar futuros momentos que supongan un aumento de riesgo, como intervenciones o viajes.

Consulta telemática

Se realiza mediante llamada telefónica o plataforma para videoconsultas. Se aconseja realizar consultas síncronas aunque la disposición de consultas asíncronas puede ayudar a mejorar la accesibilidad del sistema y su usabilidad para el paciente. Durante el desarrollo de la consulta se abordarán los siguientes aspectos:

Introducción
Presentación y recordatorio del motivo de la consulta de seguimiento.

Evaluación del estado actual

Valoración de pruebas complementarias en caso de haberse solicitado previamente 

Comentar los resultados de analíticas y pruebas de imagen, si estas se habían solicitado en anterior consulta.

Revisión de medicación de mantenimiento a largo plazo

Educación y asesoramiento

Plan de manejo consensuado

Seguimiento y programación de citas

Despedida
Fijar fecha de próxima cita y agendar. 
Agradecer al paciente por su tiempo y colaboración.

Documentación adecuada de la consulta en la historia clínica electrónica del paciente.

Consultas asíncronas: Aunque se aconseja realizar consultas síncronas, la disposición de consultas asíncronas puede ayudar a mejorar la accesibilidad del sistema y su usabilidad para el paciente. En caso de optar por esta modalidad debe disponerse siempre de un correo electrónico seguro con dirección de correo electrónico corporativa. A través de esta vía pueden enviarse al paciente:

Aplicaciones y páginas web
de apoyo a la consulta telemática en angioedema hereditario.

Recursos adicionales para pacientes

• Guía del paciente angioedema hereditario:
  • https://angioedema-aedaf.haei.org/wp-content/uploads/2019/03/GUIA-PACIENTE-NEW-V4.pdf
• Asociación española de angioedema familiar
• https://angioedema-aedaf.haei.org

La administración o aplicación de los tratamientos inhalados se conoce desde hace 4000 años en China, India y Egipto. En aquella época se administraban plantas ricas en escopolamina y en atropina (como Datura stramonium o Atropa belladona) en forma de vahos, fumigaciones, pipas de agua e incluso “cigarrillos terapéuticos” por su efecto relajante en el músculo bronquial.

La terapia inhalada comienza en los balnearios en el s.XIX cuando empiezan a utilizar las nebulizaciones para tratar la tuberculosis. En 1856, el médico Sales-Girons desarrolló el primer inhalador portátil lo que permitió la administración en domicilio. Aunque estos aparatos tuvieron detractores que los consideraban ineficaces, se siguieron desarrollando nuevos modelos. Si bien, en la farmacología el interés de la vía respiratoria fue en aumento sobre todo cuando se aisló la molécula de adrenalina en 1901 por Thomas Aldrich y Jokichi Takamine y cuando Bullying desarrolló un nebulizador con motor eléctrico. Los siguientes avances se dieron en conseguir broncodilatadores con menos efectos adversos y aparatos más pequeños que generaran partículas inferiores a 5 micras.

De esta forma, gracias a los avances en farmacología se consiguió identificar los receptores α y β adrenérgicos en 1947 y posteriormente, los β1 y β2 lo que dio lugar al descubrimiento en 1969 de un broncodilatador específico con mínimos efectos cardiovasculares y musculares, el salbutamol.

En 1948 se comercializó una primera versión de los futuros dispositivos de inhalación Aerohaler®. Era un vial de vidrio donde se colocaba el principio activo en forma de polvo seco la cantidad que en cada situación se consideraba adecuada y el paciente aspiraba a través de una pieza desmontable, por la boca o por la nariz. Este dispositivo fracasó ya que las dosis administradas eran variables, cada persona utilizaba la dosis que le parecía bien, además los asmáticos que lo utilizaban no eran capaces de generar el flujo suficiente para mover el fármaco y quedaba casi todo en el vial. Cuando se inhalaba por la nariz, la función de filtro de las fosas nasales hacía que no llegara el fármaco hasta el árbol bronquial, por lo que desde entonces se desechó la aplicación nasal.

El primer inhalador de cartucho presurizado surgió en el año 1956, a raíz de la insistencia de la hija asmática del doctor George Maison que le solicitaba un inhalador cómodo y portátil. Éste tenía un mecanismo valvular para dispensación de fluidos por medio de un propelente. Con el tiempo sería empleado en medicina pero también en cosmética (desodorantes, espuma de afeitar, etc) le denominaron Medihaler. Su éxito fue inmediato. Era un aparato ligero, portátil y que siempre administraba dosis fijas que venían medidas de fábrica. Su inicio de acción era rápido y cómodo de usar en cualquier lugar. Su principal desventaja era la coordinación de la inspiración con la activación del aparato.

El origen de los inhaladores de polvo seco va unido al descubrimiento, por el médico Roger Altounyan, del cromoglicato disódico como protector del broncoespasmo por su acción relajante sobre el músculo liso. Debido a ello, en 1967 se lanzó al mercado el primer inhalador de polvo seco, Spinhaler® diseñado específicamente para administrar el cromoglicato disódico. Este dispositivo aportó dos grandes avances:a) administración de dosis fijas, por medio de una cápsula que se introducía en el dispositivo y se perforaba para liberar el polvo al inhalar; y b) no se planteaba como una medicación de rescate sino como una “profilaxis”. Spinhaler® ha dado lugar a toda la familia de inhaladores de polvo seco. Y además aportaba la ventaja frente al inhalador de cartucho presurizado de no tener que coordinar la inhalación con la función del aparato. Sus desventajas es que precisan mayor flujo inspiratorio y su uso puede ser complejo en personas mayores o con deformidad en las manos.

En los años 70 llegaron las cámaras espaciadoras/inhalatorias, permitiendo llevar los beneficios del cartucho presurizado a pacientes con dificultad para coordinar la maniobra.

En los años 80 aparecieron los inhaladores de polvo seco multidosis, Diskhaler®. Esto reducía la complejidad y dificultad de la maniobra ya que las cápsulas con el polvo seco vienen integradas en el dispositivo y sólo hace falta cargarlas e inhalar. Aunque siguen precisando de alto flujo inspiratorio por parte del paciente y no se pueden acoplar a una cámara espaciadora al igual que los dispositivos de polvo seco unidosis.

A partir de estas familias de inhaladores, (cartuchos presurizados, inhaladores de polvo seco unidosis y multidosis) han ido surgiendo diferentes sistemas modernos que reutilizan la idea original y añaden mejoras como contadores de dosis, sistemas de feedback para que el paciente realice correctamente la técnica inhalatoria, etc.

Desde 1997 se conocen los inhaladores de vapor suave (Respimat®), en el que el fármaco en disolución es propulsado por un efecto de muelle, sin propelentes. Esto permite una maniobra inhalatoria sencilla, con una capacidad inspiratoria baja o muy baja, que unido a su producción de partículas muy pequeñas alcanza un gran depósito pulmonar. De todas maneras este sistema no llegó a España hasta 2010.

Otras variantes del cartucho presurizado clásico que han aparecido después han sido los sistemas Alvesco® y Modulite® donde el fármaco está disuelto, en vez de en suspensión, produciendo partículas muy finas y permitiendo una penetración pulmonar mayor. A su vez los sistemas accionados por la inspiración, Autohaler®, Easy Breath ® perciben el momento en que el paciente realiza la inspiración y se activan para propulsar el fármaco. Aunque este sistema no se ha comercializado en España.

BIBLIOGRAFÍA

1. Las 4 reglas de la terapia inhalada.
2. https://www.agefec.org/web/wp-content/uploads/2013/03/INFORMACI%C3%93N-ESCRITA-TALLER.pdf
3. GEMA inhaladores. Terapia inhalada: fundamentos, dispositivos y aplicaciones prácticas. 2018

La obesidad infantil es uno de los problemas de salud pública más graves del siglo XXI. Es un problema a nivel mundial cuya prevalencia está aumentando a un ritmo alarmante. Este incremento de la prevalencia de obesidad en niños y en modo paralelo una incidencia cada vez mayor en los mismos de asma han motivado el planteamiento de que ambos procesos pudieran estar relacionados. Diversos estudios han demostrado un efecto de temporalidad entre estados obesogénicos y el posterior desarrollo de asma y de igual modo un efecto de dosis-respuesta, estableciéndose una relación directa entre el grado de obesidad y la severidad con la que cursa el asma.

El asma relacionado con la obesidad pediátrica causa una gran carga de enfermedad y se asocia con anomalías metabólicas. La mala calidad de la dieta, a su vez, parece estar relacionada con el asma, sin embargo, la asociación entre el estado nutricional y la carga de la enfermedad entre los niños con asma relacionada con la obesidad no se conoce bien.

En el estudio de Tobias et al¹ se plantea valorar el estado nutricional, definido como concentraciones de carotenoides séricos y ácidos grasos omega-3, y su asociación con la función pulmonar y los marcadores metabólicos entre los niños asmáticos obesos.

Se cuantificaron los carotenoides y ácidos grasos séricos en una cohorte de estudio de 158 adolescentes de minorías urbanas, incluyendo 39 asmáticos obesos, 39 asmáticos con peso saludable, 38 controles obesos y 42 controles con peso saludable y comparados entre los grupos. Se correlacionaron los niveles de carotenoides y ácidos grasos con los índices de función pulmonar y con la resistencia a la insulina y la dislipidemia.

Como resultados se obtuvieron que la media de carotenoides totales fue más baja en niños asmáticos obesos (0,41 μg/ml) frente a asmáticos con un peso inferior al saludable (0,52 μg/ml, p <0,05) y a los controles de peso saludable (0,60 μg/ml, p <0,001). La proporción de ácidos grasos poliinsaturados omega-6/omega-3 también fue distinta entre los grupos (p <0.05) correlacionándose de forma inversa con el pronosticado en los niños asmáticos obesos.

Los carotenoides totales se correlacionaron positivamente con el porcentaje de FEV₁ predicho y se correlacionaron inversamente con la resistencia a la insulina sólo entre los asmáticos obesos. 

En definitiva, estos hallazgos sugieren que los carotenoides, que son más bajos en niños asmáticos obesos, pueden tener efectos protectores sobre la salud metabólica y la función pulmonar y de manera similar, los ácidos grasos omega-3 también parecen ser protectores de la función pulmonar.

Sería deseable y necesario poner en marcha estudios que profundizasen y aclarasen los entresijos aún por conocer de la relación existente entre la obesidad y las alteraciones respiratorias como el asma. Desde una temprana edad seria necesario inculcar a los niños una dieta saludable con el fin de prevenir enfermedades crónicas futuras, entre ellas, el asma bronquial. Además, resultará igualmente necesario establecer colaboraciones entre los profesionales de las distintas especialidades (Endocrinología, Cardiología, etc.), todo ello orientado a poner en marcha programas de acción y prevención coordinados.

1.-Tobias TAM, Wood LG, Rastogi D. Carotenoids, fatty acids, and disease burden in obese minority adolescents with asthma. Clin Exp Allergy. 2019 Mar 25.

Margarita Tomás Pérez. Médico Adjunto Alergología Hospital General Universitario La Paz. Madrid.  Comité de Alergia Infantil SEAIC.

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El próximo 8 de abril de 2021, a partir de las 18:30, se celebrará el seminario web titulado «Foro de debate SEAIC: papel de la triple terapia combinada en un solo dispositivo en asma». Puede acceder haciendo click sobre la imagen superior.

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Según ha demostrado una investigación de la University College London ( Reino Unido), los niños con asma en edad escolar que reciben educación sobre cómo controlar la enfermedad tienen menos ataques, visitas a urgencias y hospitalizaciones que aquellos que no reciben esta formación.

Kneale D, Harris K, McDonald VM, Thomas J, Grigg J. Effectiveness of school-based self-management interventions for asthma among children and adolescents: findings from a Cochrane systematic review and meta-analysis. Thorax. 2019 Jan 27. pii: thoraxjnl-2018-211909. doi: 10.1136/thoraxjnl-2018-211909.

En este artículo, se analizan los datos de 33 estudios que evaluaron la eficacia de los programas de manejo del asma en la escuela, para evitar síntomas graves que pueden afectar al rendimiento escolar y a la salud. Todos estos estudios incluyeron niños con asma de 5 a 18 años que participaron en su propio entorno escolar, y asignaron al azar a un grupo de niños para que recibiera educación sobre el asma, mientras que otro grupo no la recibió.

Los programas escolares de educación fueron efectivos en reducir la frecuencia de visitas a urgencias y moderadamente efectivos en la reducción de las hospitalizaciones .

Un meta-análisis de tres de los estudios incluidos sugiere que las intervenciones de autocontrol podrían reducir el número de días de actividad restringida.

Sin embargo, el estudio no encontró conexión entre los programas de educación de asma en la escuela y el absentismo escolar.

El autor principal, Dylan Kneale asegura que “para los niños que no pueden acceder fácilmente a un médico, las escuelas pueden ser una ruta particularmente efectiva para impartir la educación en autogestionar la enfermedad”.

Los autores del artículo concluyen que “las intervenciones de autocontrol para los niños con asma administradas en las escuelas reducen el número de episodios agudos y las visitas a urgencias. El entorno escolar es un espacio importante para realizar intervenciones que mejoren la salud de los niños”.

Patricia Prieto Montaño. Servicio de Alergología. Complejo Hospitalario Universitario Albacete. Comité de Alergia Infantil SEAIC

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