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Fuente: www.alergomurcia.com

En España, cerca de un millón de personas son alérgicas al veneno de himenópteros (abejas y avispas) EL COMITÉ DE ALERGIA A HIMENÓPTEROS DE LA SEAIC PRESENTA LA WEB www.alergiaabejasyavispas.com
û Hasta 20 fallecimientos pueden ocurrir cada año en España por la reacción alérgica causada por la picadura de abejas y avispas.

û La vacunación antialérgica frente a picaduras de himenópteros es eficaz en el 95-97% de los casos. Madrid, 4 de marzo de 2008.

– El Comité de Alergia a Himenópteros de la Sociedad Española de Alergología e Inmunología Clínica (SEAIC) ha puesto en marcha la Web www.alergiaabejasyavispas.com. Esta página, creada por alergólogos especializados en las reacciones alérgicas causadas por la picadura de los himenópteros en colaboración con el laboratorio ALK-Abelló, está dirigida tanto a pacientes como a la población general. La doctora Arantza Vega, Coordinadora del Comité de Himenópteros y autora principal de la página explica que “nuestro principal objetivo con esta Web es ofrecer información divulgativa –diagnóstico, tratamiento, recomendaciones, etc- a cualquier persona interesada en esta patología alérgica, poco conocida entre la población general, para que se convierta en un lugar de consulta y encuentro sobre la alergia a abejas y avispas”.

La alergia a himenópteros en España

En España cerca de un millón de personas son alérgicas a la picadura de avispas y abejas. Andalucía, Galicia, Castilla y León y la Comunidad Valenciana son las comunidades autónomas que registran un mayor número de casos de alergia por esta causa. La mayoría de las picaduras se producen durante los meses de verano (junio-septiembre), ya que la actividad, tanto de avispas como de abejas aumenta.

Actualizado el día 10/03/2025

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La Fundación SEAIC desempeña una amplia labor social. Durante su trayectoria ha puesto en marcha actividades de carácter educativo, de divulgación, de ayuda y de promoción de conocimiento a la población. Y no solo eso, además ha sido medio de colaboración de recursos humanos y materiales en la investigación e intercambio de ideas y actividades científicas.

Por un lado, se ha llevado a cabo la distribución de ayudas económicas a campamentos de niños con asma y alergias alimentarias organizados por otras entidades. Además, se ha colaborado económicamente con proyectos educativos para pacientes o de concienciación social sobre enfermedades alérgicas. La Fundación de la SEAIC ha creado una red de Aerobiología para ofrecer datos de las tasas de pólenes atmosféricas, ha disposición de los pacientes.

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Cantabria

Centros con actividad asistencial pública en Alergología

Hoy os presentamos al Dr. Jesús García Menaya, médico alergólogo que realiza su labor asistencial en el Hospital Universitario de Badajoz, desde donde nos aporta los recuentos de pólenes. El Hospital de Badajoz tiene un largo recorrido con los contajes de pólenes ya que llevan realizándolo desde los años 80, inicialmente por el Dr. Indalecio González Galán y desde el 2003 por el Dr. Jesús García.

ALFA TRIPTASEMIA HEREDITARIA (HaT), UNA ENTIDAD EMERGENTE EN ANAFILAXIA.

La alfa triptasemia hereditaria es un rasgo genético que ha supuesto un nuevo biomarcador a tener en cuenta, sobre todo entre los pacientes que tienen anafilaxia.

Sin embargo, su diagnóstico está limitado a algunos centros especializados y sus implicaciones clínicas continuan en exploración.

1. TRIPTASA.

La actividad tripsina-like se describió por primera vez en mastocitos (MC) en 1960 empleando técnicas histoenzimáticas.(1) Posteriormente, en 1981, se demostró esta misma actividad en los MC humanos de tejido pulmonar,(2) se aisló la enzima con una pureza en torno al 90% y se denominó triptasa (EC 3.4.21.59). La triptasa es producida y almacenada principalmente por los MC, y en una mínima cantidad por los basófilos.(3)

Las protriptasas (α y β) son enzimáticamente inactivas y se liberan de forma constitutiva al plasma, constituyen lo que se determina como triptasa sérica basal (sBT). Tras un proceso de maduración, se producen las triptasas maduras (tetrámeros enzimáticamente activos que forman complejos con la heparina), que se acumulan en los gránulos de los MC. Los tetrámeros activos de β-triptasa y α/β triptasa, se liberan al medio extacelular tras la desgranulación secundaria a la activación mastocitaria, y su determinación resulta de gran utilidad en el diagnóstico de anafilaxia.(4)

Los tetrámeros de  β-triptasa madura se comportan como serín proteasas, que actuando sobre el complemento, algunas citoquinas, el fibrinógeno, el cininógeno, prostromelisina y los receptores activados por proteasas (PAR), pueden inducir los siguientes efectos: la proliferación de fibroblastos y músculo liso, la degradación de la matriz extracelular, el reclutamiento de eosinófilos y neutrófilos, la estimulación de células nerviosas y epiteliales, la angiogénesis y la fibrinogenolisis.(5) Sin embargo, los tetrámeros de α-triptasa madura son inactivos.(5,6)

Los heterotetrámeros de α/β triptasa madura, también tienen actividad peptidolítica, siendo su diana los PAR2 presentes en células endoteliales e induciendo extravasación in vitro; y los EMR2 (like module–containing mucin-like hormone receptor-like 2) receptores (proteínas G mecanosensitivas) presentes en la superficie de los MC. La unión de los heterotetrámeros de triptasa madura a este receptor inducen la escisión de la subunidad α del EMR2, y desencadenan la desgranulación mastocitaria(5), mecanismo que se ha relacionado con la urticaria vibratoria.(7) El incremento del número de copias de α-triptasa aumenta la proporción de heterotetrámeros frente a los homotetrámeros llevando a una sobre activación de estos receptores.(8)

La técnica comercial actualmente disponible para la detección de triptasa (ThermoFisher Scientific) es un inmunoensayo que utiliza dos anticuerpos anti-triptasa (el B12 que se emplea para la captura y el G4 para el revelado) siendo el límite inferior de detección de la técnica de 0,5 ng/mL. Esta técnica cuantifica la triptasa total sin distinguir entre formas maduras o precursores, ni isoformas α y β en los fluidos biológicos. El punto de corte establecido para los valores séricos basales de triptasa (sBT) en sujetos sanos es de 11.4 ng/mL.(4)

2. ALFA TRIPTASEMIA HEREDITARIA (HαT).

La triptasa en humanos se codifica por 4 genes parálogos TPSG1 (alelos γ), TPSB2 (alelos β2 y β3), TPSAB1 (alelos α y β1), y TPSD1 (alelos δ) localizados en el cromosoma 16p13.3. Presenta diferentes isoformas: α-triptasa, β-triptasa, δ-triptasa y γ-triptasa. El genotipo normal para α y β triptasa contiene 4 copias de los genes, incluyendo estas variaciones 0α:4β, 1α:3β y 2α:2β.(4,9)

También se han descrito variaciones en el número de copias que codifican la β-triptasa, sobre todo en algunos grupos raciales, pero estas variaciones no se asocian con elevaciones de la sBT en las familias. Mientras que, los valores elevados de sBT heredados con patrón dominante en una familia, se asocian con un alelo portador de un gen TPSAB1 que codifica α-triptasa, y se trata de HαT incluso aunque se detecten copias extra de β-triptasa. (4) (Figura 1).

La alfa triptasemia hereditaria (HaT) fue descrita en 2016.(10) Se caracteriza por presentar un número aumentado de copias del gen TPSAB1 que codifica la α-triptasa, tiene un patrón autosómico dominante, se ha descrito en el 4-7% de donantes sanos,(4,6) y asocia un leve predominio entre el género femenino.(11) Los pacientes con HαT suelen tener cifras basales de triptasa (sBT) >11.4 ng/mL; aunque existen casos con valores normales de triptasa (raramente <8 ng/mL). Se recomienda realizar el estudio de HaT en aquellos individuos con sBT >8 ng/mL;(12–14) este punto de corte ha demostrado una sensibilidad del 94% y una especificidad del 100% para detectar copias extra del gen TPSAB1.(12)

Se ha detectado una relación entre el número de copias extra del alelo α del gen TPSAB1 (hasta 4 copias extra) y los niveles de sBT, en familias con HαT⁺. Parece seguir un patrón por el cual las duplicaciones implican unos niveles de sBT de 15 ± 5 ng/mL, las triplicaciones de 24 ± 6 ng/mL, y las cuadruplicaciones de 37 ± 14 ng/mL.(4)

Además, los valores elevados de sBT se pueden encontrar en otras patologías como las mastocitosis sistémicas (MS), neoplasias mieloides e insuficiencia renal.(7) También se ha publicado en varios estudios, la relación entre los niveles elevados de sBT con la prevalencia y la gravedad de anafilaxia, sin embargo, estos datos deben interpretarse con cautela ya que en muchos de ellos no se ha valorado la presencia concomitante de MC clonales ni de HαT⁺.(4) En cambio, sí que resulta clara la relación entre HαT⁺ y las anafilaxias graves desencadenadas por veneno de himenóptero, otras alergias IgE mediadas, así como la asociación con MS.(4)

3. GENOTIPADO DE HαT MEDIANTE PCR DIGITAL.

Las PCR (reacción en cadena de la polimerasa) digital, es una tecnología de última generación que se emplea para la cuantificación de ADN de forma reproducible y sensible, y se recomienda para analizar la variación del número de copias. Para llevar a cabo las mediciones, la muestra se divide en particiones, de forma que en cada una de ellas haya cero, una o varias moléculas diana presentes en cada reacción individual. Cada partición es analizada después de un ciclado de PCR en punto final para detectar la presencia (reacción positiva) o ausencia (reacción negativa) de una señal de fluorescencia. Finalmente, se calcula el número absoluto de moléculas presentes en la muestra, sin que los resultados dependan de una curva estándar, de este modo se reduce el error y se incrementa la precisión.(15) Existen en el mercado dos tipos de PCR digital: “Dropled digital PCR (ddPCR)” y “arraybased PCR”. La diferencia principal entre los dos modelos se debe a la estrategia diseñada para la división de la muestra: mediante la formación de gotas tipo emulsión, o mediante el uso de chips compuestos por micropocillos.(16)

Esta técnica detecta las secuencias α y β en los locus de TPSAB1 y TPSB2, a partir de DNA genómico (gDNA) se puede extraer tanto de sangre periférica como de MO.(6) Existe un KIT comercial para conseguir el DNA a partir de un “swab bucal”(17) y posteriormente proceder al estudio de las variaciones en el número de copias de TPSAB1; sin embargo, puede ocurrir que este método se encuentre limitado por problemas de daños y contaminación de las muestras.

4. FENOTIPOS DE HαT.(18)

La expresión clínica de HαT puede ser muy variable, desde sujetos asintomáticos (descrito en el 4% de donantes sanos de población española(6), y 1/3 de los portadores) hasta cuadros de anafilaxia grave.(11)

En una reciente revisión, se ha descrito que los síntomas que  con mayor frecuencia presentan los pacientes con HαT incluyen: 1) síntomas neuropsiquiátricos (depresión 59%, alteraciones del sueño 69% y alteraciones de memoria 59-68%); 2) síntomas gastrointestinales (colon irritable 30%-60%, nauseas 51%, y reflujo 49%-77%); 3) síntomas secundarios a la liberación de mediadores mastocitarios (flushing 47%, prurito 69%, urticaria 37%, y anafilaxia 14-28%); 4) hiperlaxitud articular 28%; 5) disfunción del sistema autónomo 34% (hipotensión ortostática, palpitaciones, taquicardia, presincope, síncope), y 6) síntomas constitucionales (dolor crónico, astenia 85%).(18,19)

Algunos de los síntomas descritos, aunque se encuentren con una elevada prevalencia, son difíciles de validar como secundarios a HαT⁺.(18)

Además, los síntomas de HαT⁺, en muchas ocasiones se pueden superponer con lo que se producen por activación mastocitaria. En este sentido, hay que tener en cuenta que los fenotipos hasta ahora asociados a HαT⁺ son muy heterogéneos, y que la mayoría de los casos descritos provienen de centros monográficos en patología mastocitaria y/o síndromes genéticos, por lo que es probable la existencia de sesgos en los datos obtenidos a partir de estas poblaciones.(4)

Sí que ha sido validado que los individuos con HαT⁺ tienen una mayor prevalencia de reacciones de hipersensibilidad inmediata sistémicas. (18)

4.1 HαT Y ANAFILAXIA

La elevación aguda de triptasa es un biomarcador de anafilaxia. El aumento de los valores de sBT triptasa en un 20 % + 2 ng/ml sobre el valor basal de cada individuo en el periodo comprendido entre 1-4 horas desde el inicio del cuadro agudo, es el criterio para confirmar activación mastocitaria y anafilaxia.(20) Esta fórmula tiene una elevada sensibilidad y es útil para identificar anafilaxia en los individuos con exposición parenteral al alérgeno.(21) Sin embargo, se encuentra limitada en algunas circunstancias como en la población pediátrica con alergia a alimentos, y pacientes con reacciones no IgE mediadas. Además, la variabilidad de los niveles de sBT en cada individuo a lo largo del tiempo no está bien estudiada.(22)

Por otra parte, diferentes estudios han identificado los niveles de sBT como un biomarcador asociado con el aumento en la prevalencia y la gravedad de la anafilaxia tras picaduras de insectos (sobre todo himenópteros),(4) y en alergia alimentaria infantil.(23)

HαT⁺ es el primer modificador genético hereditario descrito para la anafilaxia, que se asocia con un incremento en el riesgo para reacciones alérgicas graves al veneno de himenóptero con un riesgo relativo=2; así como un incremento del riesgo para la anafilaxia idiopática grave(12) y la anafilaxia grave desencadenada por alimentos en niños.(24)

Se ha estimado una prevalencia de HαT⁺ ≥8.5% en los pacientes con anafilaxia por veneno de himenóptero (HVA) en los que se ha descartado una patología mastocitaria clonal. Además, HαT⁺ no parece influir en la frecuencia de sensibilización al veneno de himenóptero, sólo influye en la gravedad de la reacción entre los individuos sensibilizados.(25)

También se ha descrito una mayor prevalencia de HαT⁺ en la anafilaxia idiopática (17%)(25) y en la anafilaxia desencadenada por alimentos en población infantil.(24)

4.2 HαT Y PATOLOGÍA MASTOCITARIA.

HαT⁺ está asociado a la presencia de patología mastocitaria clonal, encontrándose entre el 12-21% de los pacientes con síndrome de activación mastocitaria clonal (cSAM) y/o MS, sobre todo con formas no avanzadas de la enfermedad -MS indolentes (MSI) y MS quiescentes-.(11)

Un estudio realizado en población adulta española, ha descrito la prevalencia de HαT⁺ en el 29% de SAM no clonales (ncSAM) y el 18% de las mastocitosis. Entre los casos con mastocitosis, la detección de HαT⁺ es significativamente más frecuente (21% vs. 10%) entre los casos con la mutación D816V de KIT restringida a mastocitos vs. los casos con la mutación D816V de KIT multilineal. Además, entre los pacientes con mastocitosis, su cuadro clínico debutó con anafilaxia en el 76% vs. 65% (p = 0.18) de los HαT⁺ vs. HαT^–.(6)

El mecanismo subyacente entre ambas entidades no es conocido, pero se ha planteado la hipótesis de que pudiera ser secundario al efecto de mitógeno del exceso de triptasa sobre el microambiente de la médula ósea (MO), promoviendo la selección de los clones aberrantes de MC.(11)

Los pacientes HαT⁺ con MS tienen una frecuencia de HVA del 30%, y una prevalencia de anafilaxia grave con síntomas cardiovasculares del 35.5%.(11) Así mismo, en población española se ha descrito que los pacientes con mastocitosis tienen una frecuencia de anafilaxia por alimentos del 15% en HαT⁺ vs. 5% en HαT^– (p=0.013).(6)

Si se valora la patología mastocitaria global (clonal y no clonal), se ha descrito que la frecuencia de anafilaxia aumenta progresivamente desde los casos que no tienen alelos para α-triptasa (58%), los que tienen 1 alelo (65%), quienes tienen 2 alelos (72%) y aquellos que tienen ≥3 copias de este alelo (84%). En este estudio, también se describe, que si se analizan sólo los casos HαT⁺, la frecuencia de anafilaxia es mayor en los que tienen ≥3 copias vs. 2 copias de α-triptasa (82% vs. 61%; p=.017).(6)

5. MANEJO DE HAT

Actualmente, para controlar los síntomas que habitualmente presentan los pacientes HAT⁺, se recomienda emplear el tratamiento antimediador que se suele emplear en la patología mastocitaria.(4) Se ha empleado con éxito el Omalizumab en casos plurisintomáticos complejos, consiguiendo la resolución de la urticaria y de la anafilaxia en el 94% de los pacientes.(13)

MTPS9579A, es un anticuerpo monoclonal humanizado IgG4 anti-triptasa, que inhibe selectivamente la actividad de la triptasa al disociar los tetrámeros activos en monómeros. Este anticuerpo anti-triptasa reduce la gravedad de la anafilaxia IgE mediada en un modelo murino humanizado.(26) Además, se ha desarrollado un modelo farmacocinético/farmacodinámico (PK/PD) para elegir la dosis de anticuerpo anti-triptasa MTPS9579A en pacientes con asma moderado-grave que permite predecir el nivel de exposición y de supresión de la triptasa en los tejidos diana.(27)

Otros estudios, describen anticuerpos monoclonales dirigidos a los receptores inhibidores de los mastocitos, como Siglec-8 (sialic acid-binding immunoglobulin-like lectin 8) [Lirentelimab/AK002], Siglec-6 [AK006], y CD200R [LY3454738].(28)

La eficacia y seguridad de Lirentelimab ha sido evaluado en ensayos clínicos con diferentes patologías en las que participan los mastocitos (incluyendo MSI, urticaria crónica espontanea, dermografismo sintomático, y conjuntivitis alérgica); en todos ellos los pacientes refieren mejoría se los síntomas.(28)

LY3454738 no demostró superioridad frente a placebo en un estudio fase II de urticaria crónica, por lo que esta línea de investigación se ha cerrado. Sin embargo, está pendiente de publicarse sus resultados en un estudio fase I en dermatitis atópica.(28)

AK006 inhibe la anafilaxia IgE mediada en modelos murinos.(28)

Todos estos anticuerpos, podrían abrir líneas de tratamiento de la anafilaxia y de los síntomas de HαT⁺ en el futuro.

FIGURAS.

Figura. Genotipos de triptasa codificados por TPSAB1 y TPSB2. (18)

BIBLIOGRAFÍA

1. Glenner GG, Cohen LA. Histochemical demonstration of a species-specific trypsin-like enzyme in mast cells. Nature. 19 de marzo de 1960;185:846-7.
2. Schwartz LB, Lewis RA, Seldin D, Austen KF. Acid hydrolases and tryptase from secretory granules of dispersed human lung mast cells. J Immunol Baltim Md 1950. abril de 1981;126(4):1290-4.
3. Castells MC, Irani AM, Schwartz LB. Evaluation of human peripheral blood leukocytes for mast cell tryptase. J Immunol Baltim Md 1950. 1 de abril de 1987;138(7):2184-9.
4. Wu R, Lyons JJ. Hereditary Alpha-Tryptasemia: a Commonly Inherited Modifier of Anaphylaxis. Curr Allergy Asthma Rep. 10 de mayo de 2021;21(5):33.
5. Lyons JJ. Inherited and acquired determinants of serum tryptase levels in humans. Ann Allergy Asthma Immunol Off Publ Am Coll Allergy Asthma Immunol. octubre de 2021;127(4):420-6.
6. González-de-Olano D, Navarro-Navarro P, Muñoz-González JI, Sánchez-Muñoz L, Henriques A, de-Andrés-Martín A, et al. Clinical impact of the TPSAB1 genotype in mast cell diseases: A REMA study in a cohort of 959 individuals. Allergy. 11 de octubre de 2023;
7. Khoury P, Lyons JJ. Mast cell activation in the context of elevated basal serum tryptase: genetics and presentations. Curr Allergy Asthma Rep. 27 de noviembre de 2019;19(12):55.
8. Zhang H, Zeng X, He S. Evaluation on potential contributions of protease activated receptors related mediators in allergic inflammation. Mediators Inflamm. 2014;2014:829068.
9. Caughey GH. Tryptase genetics and anaphylaxis. J Allergy Clin Immunol. junio de 2006;117(6):1411-4.
10. Lyons JJ, Yu X, Hughes JD, Le QT, Jamil A, Bai Y, et al. Elevated basal serum tryptase identifies a multisystem disorder associated with increased TPSAB1 copy number. Nat Genet. diciembre de 2016;48(12):1564-9.
11. Kačar M, Rijavec M, Šelb J, Korošec P. Clonal mast cell disorders and hereditary α-tryptasemia as risk factors for anaphylaxis. Clin Exp Allergy. 2023;53(4):392-404.
12. Robey RC, Wilcock A, Bonin H, Beaman G, Myers B, Grattan C, et al. Hereditary Alpha-Tryptasemia: UK Prevalence and Variability in Disease Expression. J Allergy Clin Immunol Pract. 2020;8(10):3549-56.
13. Giannetti MP, Weller E, Bormans C, Novak P, Hamilton MJ, Castells M. Hereditary alpha-tryptasemia in 101 patients with mast cell activation-related symptomatology including anaphylaxis. Ann Allergy Asthma Immunol Off Publ Am Coll Allergy Asthma Immunol. junio de 2021;126(6):655-60.
14. Valent P, Akin C, Nedoszytko B, Bonadonna P, Hartmann K, Niedoszytko M, et al. Diagnosis, Classification and Management of Mast Cell Activation Syndromes (MCAS) in the Era of Personalized Medicine. Int J Mol Sci. 27 de noviembre de 2020;21(23):9030.
15. dPCR para principiantes [Internet]. Disponible en: https://www.qiagen.com/es-es/applications/digital-pcr/beginners
16. Pérez-Barrios, C. PCR digital en la monitorización de la respuesta al tratamiento del paciente oncológico. En: Aplicaciones clínicas de lsa técnicas actuales de Biología Molecular. Cont. Lab. Clin.; 2018. p. 52-8.
17. Weiler CR, Austen KF, Akin C, Barkoff MS, Bernstein JA, Bonadonna P, et al. AAAAI Mast Cell Disorders Committee Work Group Report: Mast cell activation syndrome (MCAS) diagnosis and management. J Allergy Clin Immunol. 2019;144(4):883-96.
18. Lyons JJ. Hereditary Alpha Tryptasemia: Genotyping and Associated Clinical Features. Immunol Allergy Clin North Am. 2018;38(3):483-95.
19. von Bubnoff D, Koch D, Stocker H, Ludwig RJ, Wortmann F, von Bubnoff N. The Clinical Features of Hereditary Alpha-Tryptasemia—Implications for Interdisciplinary Practice. Dtsch Arzteblatt Int. 22 de marzo de 2024;(Forthcoming):arztebl.m2023.0287.
20. Valent P, Bonadonna P, Hartmann K, Broesby-Olsen S, Brockow K, Butterfield JH, et al. Why the 20% + 2 Tryptase Formula Is a Diagnostic Gold Standard for Severe Systemic Mast Cell Activation and Mast Cell Activation Syndrome. Int Arch Allergy Immunol. 2019;180(1):44-51.
21. Baretto RL, Beck S, Heslegrave J, Melchior C, Mohamed O, Ekbote A, et al. Validation of international consensus equation for acute serum total tryptase in mast cell activation: A perioperative perspective. Allergy. diciembre de 2017;72(12):2031-4.
22. Mateja A, Wang Q, Chovanec J, Kim J, Wilson KJ, Schwartz LB, et al. Defining baseline variability of serum tryptase levels improves accuracy in identifying anaphylaxis. J Allergy Clin Immunol. marzo de 2022;149(3):1010-1017.e10.
23. Sahiner UM, Yavuz ST, Buyuktiryaki B, Cavkaytar O, Yilmaz EA, Tuncer A, et al. Serum basal tryptase may be a good marker for predicting the risk of anaphylaxis in children with food allergy. Allergy. febrero de 2014;69(2):265-8.
24. Lang A, Kubala S, Grieco MC, Mateja A, Pongracic J, Liu Y, et al. Severe food allergy reactions are associated with α-tryptase. J Allergy Clin Immunol. octubre de 2023;152(4):933-9.
25. Lyons JJ, Chovanec J, O’Connell MP, Liu Y, Šelb J, Zanotti R, et al. Heritable risk for severe anaphylaxis associated with increased α-tryptase-encoding germline copy number at TPSAB1. J Allergy Clin Immunol. febrero de 2021;147(2):622-32.
26. Maun HR, Jackman JK, Choy DF, Loyet KM, Staton TL, Jia G, et al. An Allosteric Anti-tryptase Antibody for the Treatment of Mast Cell-Mediated Severe Asthma. Cell. 3 de octubre de 2019;179(2):417-431.e19.
27. Rymut SM, Henderson LM, Poon V, Staton TL, Cai F, Sukumaran S, et al. A mechanistic PK/PD model to enable dose selection of the potent anti-tryptase antibody (MTPS9579A) in patients with moderate-to-severe asthma. Clin Transl Sci. abril de 2023;16(4):694-703.
28. Metz M, Kolkhir P, Altrichter S, Siebenhaar F, Levi-Schaffer F, Youngblood BA, et al. Mast cell silencing: A novel therapeutic approach for urticaria and other mast cell-mediated diseases. Allergy. enero de 2024;79(1):37-51.

En las últimas décadas el término alergia se ha convertido en un concepto popular y casi familiar, facilitado sobre todo por la incidencia progresivamente creciente de las distintas patologías alergológicas y el impacto socio-sanitario que estas representan.

Por supuesto, entre las varias formas de presentación clínica, la anafilaxia es la que más nos preocupa como médicos, no solo como alergólogos, ya que por definición representa una “reacción alérgica grave de instauración rápida y potencialmente mortal”. En los últimos años se ha multiplicado el esfuerzo de la comunidad científica para sensibilizar a la sociedad sobre esta patología y tratarla como se merece, con el intento de minimizar las consecuencias que de ella puedan surgir.

En el algoritmo de actuación de la anafilaxia, la adrenalina intramuscular representa el tratamiento de primera línea independientemente de la edad del paciente y del entorno en que ocurra. El retraso en la administración de este medicamento se ha asociado a desenlaces fatales o reacciones bifásicas. La administración de adrenalina siempre tiene que estar seguida de una valoración médica por el Servicio de Urgencias más cercano. Una vez resuelto el cuadro clínico, al paciente se le prescribirá un auto inyector de adrenalina con un informe médico en el que deben de estar representados un plan escrito de recomendaciones (alérgeno a evitar) así como una explicación detallada del correcto uso de la adrenalina.

Recientemente se ha publicado un trabajo interesante que investiga las razones por las cuales hay un menor uso de adrenalina en la atención del paciente pediátrico (“Factors associated with the underuse of adrenaline in children with anaphylaxis”).  Se trata de un estudio multicéntrico que incluyó 149 pacientes (edad menor de 15 años) atendidos por anafilaxia en 18 Servicios de Urgencias del norte de Francia, en un periodo comprendido entre los años 2015 y 2017.   La edad media de los niños incluidos en el estudio era de 7,4 años; 35 niños (23%) estaban diagnosticados previamente de alergia alimentaria y 17 niños (11%) habían ya experimentado una anafilaxia. El Servicio de Emergencia Extrahospitalario de la zona fue contactado en 63 ocasiones (43%), en 55 de ellas (37%) los niños recibieron tratamiento in situ, por sus familias o por el mismo Servicio de Emergencias. Antes de la llegada de ayuda médica, 15 de los 31 niños (48%) con un dispositivo de auto inyector de adrenalina recibieron el tratamiento, mientras que el Servicio de Emergencias solo la administró en 4 de los 55 casos. De los 149 niños diagnosticados de anafilaxia solo 52 de ellos (35% del total) recibieron tratamiento con adrenalina en un entorno hospitalario. En definitiva, solo 71 de los 149 (48%) recibieron tratamiento con adrenalina, y el auto inyector de adrenalina fue prescrito o renovado en 103 (69%) casos antes del alta hospitalaria.

Si analizamos los datos obtenidos en este estudio podemos concluir que se ha observado que la adrenalina fue administrada con más frecuencia en niños más pequeños (edad media de 6,5 años), no identificando otro factor que pueda ser asociado con un uso mas frecuente de adrenalina.

Podemos concluir también que las dos principales razones por las que la adrenalina no se administró en ninguno de los escenarios (intra o extra hospitalario) de asistencia médica fueron:

• subestimación y falta de reconocimiento de la potencial gravedad de la reacción presentada.
• espontánea y rápida mejoría de la clínica desde los primeros síntomas/signos presentados.

El miedo a los posibles efectos adversos de una administración de adrenalina no se reconoció como una causa frecuente para su menor utilización.

Los autores concluyen que la distancia entre el porcentaje de un diagnóstico correcto y los casos que fueron tratados con adrenalina como primera línea de tratamiento sea principalmente debido a no considerar la reacción anafiláctica lo suficientemente grave si ésta no asocia una afectación respiratoria y circulatoria.

En definitiva y como conclusión importante que debemos de sacar de todo este texto es que la administración de adrenalina i.m. es el tratamiento de primera línea para una anafilaxia siendo ésta capaz de reducir las consecuencias potencialmente fatales, antes de que eventualmente se presente una afectación cardiorrespiratoria.

Dr. Nicola Giangrande, del hospital Hospital Público da Mariña , Burela (Lugo). Comité de Alergia Infantil SEAIC.

Articulo aconsejado:

Pouessel G, Antoine M, Pierache A, Dubos F, Lejeune S, Deschildre A; Pediatric Emergency Medicine Group. Factors associated with the underuse of adrenaline in children with anaphylaxis. Clin Exp Allergy. 2021 Jan 5.

Althaia, Xarxa Asistencial de Manresa.
Consultar en Empleo.

Ampliado el catálogo de publicaciones periódicas de Alergología e Inmunología Clínica.

Acceso desde la Biblioteca Virtual.

El pasado martes 28 de Septiembre tuvo lugar el evento de presentación del manuscrito correspondiente al proyecto INTEGRA, que contó con el aval de SEAIC. En él, los autores del manuscrito, todos ellos miembros de SEAIC y expertos en diagnóstico molecular, presentaron el proyecto y sus conclusiones y discutieron acerca del eje vertebrador de INTEGRA: la relevancia del uso las ratios de IgE en el diagnóstico alergológico. El evento fue seguido en directo por más de 220 profesionales del diagnóstico alergológico que enriquecieron el debate con diferentes preguntas respecto al uso de ratios.

Puede visualizar la grabación del debate en https://integradebateonline.com/grabacion.

El manuscrito se encuentra disponible para su descarga en https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/clt2.12052.

Las enfermeras somos los profesionales que cuidan de las personas. En las consultas de alergia
tenemos un papel destacado e importante.
Cuando acudes a la consulta de alergia es porque has padecido signos o síntomas como tos,
falta de aire, picor de ojos, congestión nasal, problemas en la piel… que a tu médico de
atención primaria le han hecho pensar que tienes un problema de alergia relacionado con el
polen, ácaros del polvo, hongos, epitelio de animales. También acudes si has tenido alguna
reacción con algún alimento, medicamento o si te ha “picado” algún insecto y te has
encontrado mal. Frente a este tipo de reacciones siempre se debe de realizar un correcto
diagnóstico, con el objetivo de encontrar una respuesta adecuada a cada dolencia.
En este proceso diagnóstico, en los Servicios de Alergia, las enfermeras desempeñamos
funciones asistenciales (realizando pruebas diagnósticas – educación para la salud), docentes
(formando en aquellos aspectos relevantes de la patología alérgica), realizando en ocasiones la
gestión para una buena organización de tu asistencia sanitaria o de los recursos materiales que
se precisan, así como funciones de investigación para encaminar los mejores cuidados que hay
que prestar al paciente alérgico con rigor científico.
Las enfermeras de alergia, realizamos una atención integral del paciente cuando llega a
nuestro servicio (al niño, adulto o a la persona mayor) y somos las responsables de la
realización de las pruebas necesarias, indicadas por el alergólogo, para poder llegar a un
diagnóstico preciso.
La enfermera revisa la historia clínica y procede según el protocolo de cada unidad. A partir de
ese momento, se inicia un proceso de acompañamiento, administrando todos los cuidados que
se precise según protocolos establecidos para cada actuación.
Las enfermeras de alergia participamos activamente en trasmitir los conocimientos necesarios
en forma de educación sanitaria para que las personas que han sido diagnosticadas de algún
tipo de alergia, o patología respiratoria como la rinitis y/o el asma, puedan autocuidarse con
seguridad mejorando de este modo su calidad de vida.
Con este blog pretendemos daros a conocer para qué realizamos distintas pruebas
diagnósticas y como tenéis que prepararos para ellas; también hablaremos de la
Inmunoterapia (coloquialmente vacunas), de los autocuidados del asma, autocuidados de
anafilaxia, autocuidados de la piel y también os explicaremos medidas preventivas de las
diferentes enfermedades relacionadas con la Alergia.
Si necesitas saber más sobre tu enfermedad alérgica, tu tratamiento, las pruebas hasta llegar a
su diagnóstico o un mejor estilo de vida, no dudes en preguntar a la enfermera del servicio de
alergia que te corresponda….y leer este blog.

Presentación

Los días 25 y 26 de enero de 2019 tendrá lugar en Madrid la XV edición de la reunión Controversias Y Novedades en Alergia (CYNA), convocado por la Fundación de la Sociedad Española de Alergología e Inmunología Clínica, con el patrocinio de GSK.

En esta edición, se ha puesto el foco en aspectos capitales de las enfermedades alérgicas: alergia a alimentos, contaminación, asma e inmunoterapia. Para ello, contará con ponentes de reconocido prestigio a nivel nacional e internacional.

La sede de la reunión volverá a ser el Hotel Meliá Castilla, en el distrito financiero de la capital. Asimismo, el evento podrá seguirse en directo de forma online a través de esta web. Habrá sedes alternativas presenciales en Badajoz, en Santiago de Compostela y en Valladolid.

Programa

 
Programa final XV Reunión CYNA (4409 descargas )

Evaluación XV Reunión CYNA

Acceso restringido para socios. Iniciar sesión.
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El angioedema hereditario (AEH) es una enfermedad rara que afecta aproximadamente a 1/50.000 personas (unas 800 en España).  Con el compromiso de mejorar la calidad de vida de los pacientes, la SEAIC presenta el curso “Paciente experto en angioedema hereditario” disponible en la plataforma educativa ‘Soy Experto en Alergia’. El curso ha sido impulsado por la escuela de pacientes de la SEAIC con el apoyo de la Asociación Española de Angioedema Familiar y el grupo Español de Medicamentos Hemoderivados. Con esta iniciativa, dirigida a pacientes, familiares y profesionales sanitarios con interés en esta patología, se busca concienciar sobre la enfermedad, y ofrecer la información necesaria para mejorar el proceso diagnóstico y el manejo de los pacientes, así como el conocimiento de los tratamientos específicos existentes. Como expone la Dra. Mª Teresa Caballero, coordinadora del curso y del CSUR de angioedema del Hospital La Paz “ los tratamientos específicos disponibles suponen un gran avance terapéutico pues permiten disminuir la carga de la enfermedad y contribuyen a normalizar el día a día. Además, debemos fomentar la autonomía de los pacientes con las nuevas formas de autoadministración, mejorando su independencia y bienestar, así como el de sus familias”. Además del contenido teórico, el curso incluye una mesa redonda donde profesionales y pacientes con angioedema hereditario comparten su experiencia con la enfermedad, y la evolución que ha experimentado en los últimos años. Las asociaciones de pacientes son un actor activo en el abordaje de las enfermedades. “En el proceso de difusión y concienciación de la población general, pacientes y profesionales sanitarios, tenemos un papel fundamental. Además, somos el punto de relación con otros grupos internacionales y el foco para dar a conocer a los pacientes los recursos disponibles”, resalta Sarah Smith, presidenta de la Asociación Española de Angioedema Familiar (AEDAF).

CSL Behring, colaborador del curso, califica de pilar fundamental para el manejo eficaz y eficiente de las patologías, el ofrecer un conocimiento profundo de todas las dimensiones que rodean la enfermedad.

https://soyexpertoenalergia.es/p/angioedema-hereditario

Virginia Rodríguez, coordinadora de la Comisión de relación con asociaciones de pacientes de la SEAIC y miembro del Comité de Angioedema

La Rioja

Centros con actividad asistencial pública en Alergología

Complejo de Salud San Millán – Logroño

Fundación Hospital Calahorra

El valor nutricional de la carne se debe a que está formada por proteínas de alto valor biológico como fuente de aminoácidos esenciales, vitamina B y hierro, muy aprovechables por nuestro organismo.

La alergia a las carnes es una alergia alimentaria poco frecuente en los países desarrollados, a pesar de su elevado consumo.  En la infancia, suele asociarse con dermatitis atópica y tiende a desaparecer en los primeros años de vida.  No obstante, la alergia a la carne también puede aparecer “de novo” en la edad adulta.

En la actualidad, se desconoce la incidencia general y la prevalencia de la alergia a las carnes en la población general.  Entre los pacientes con alergia alimentaria, se ha informado de alergia a la carne en el 3-15% de casos pediátricos y en el 3% de casos adultos.

Su baja prevalencia puede atribuirse, en parte, al hecho de que la mayoría de las carnes se consumen cocidas, y cocinarlas, normalmente aunque no siempre, reduce su alergenicidad.

Las reacciones pueden ser muy variables, desde un cuadro leve de picor en la boca y garganta o algunos habones aislados, pasando por angioedema (inflamación) de labios, párpados… hasta urticaria más extensa, rinoconjuntivitis, asma, síntomas digestivos, y/o cuadros muy graves de anafilaxia.

El tipo de carne que causa la alergia, presenta variabilidad geográfica, en relación con los diferentes hábitos de consumo.  En nuestro medio, la alergia a las carnes de mamíferos es más frecuente que la alergia a las aves de corral.  De acuerdo con esto, se ha descrito alergia a carne de canguro en Australia y a carne foca y ballena en Alaska.

La alergia a carne de vaca es la más comúnmente reportada, con una prevalencia que oscila entre el 1,5 y el 6,5% entre los niños con dermatitis atópica o con alergia alimentaria.  Sin embargo, la alergia a carne de ternera, puede llegar al 20% en niños con alergia a leche de vaca.  También se han informado casos de alergia a carne de cerdo, cordero, conejo, pollo y pavo, pudiendo ser alérgico a la carne de una especie o de varias.

• Alergia a carne de vacuno: frecuentemente debida a una proteína (albúmina sérica bovina), que se inactiva con el calor, pudiendo producir reacciones si la carne está cruda o poco cocinada, tolerándose perfectamente cuando la carne está bien cocinada. Se ha demostrado que la homogeneización y liofilización (empleadas en la producción de alimentos para bebés) disminuyen el contenido de albúminas e inmunoglobulinas en la carne, al igual que la digestión con pepsina.  Algunos niños con alergia a proteínas de leche de vaca pueden presentar también reacciones con ternera e incluso con otras carnes, pero esto solo ocurre en un pequeño número de casos, generalmente cuando el alérgeno responsable de su alergia es la albúmina sérica bovina.
• Alergia a carne de cerdo: se pueden producir sensibilizaciones primarias a la albúmina sérica y a las inmunoglobulinas por vía inhalada o cutánea, que en primer lugar ocasionan alergia respiratoria y, de forma secundaria, y por reactividad cruzada, reacciones alérgicas tras la ingestión de carne de cerdo poco cocinada. El denominado “síndrome gato-cerdo” es la asociación de alergia respiratoria a gato y alergia alimentaria a la carne de cerdo. Característicamente, estos pacientes pueden no tener síntomas de rinitis al contacto con gatos, ya que la mayoría de los pacientes con síntomas alérgicos a la caspa de gato están sensibilizados a un alérgeno diferente. Se ha descrito también una asociación entre la alergia respiratoria a gato y la carne de cordero o de caballo, y una alergia respiratoria a hámster y alergia a carne de caballo.
• Alergia a carne de cordero: es la más infrecuente aunque, en ocasiones, se asocia a alergia a carne de ternera y cerdo.
• Alergia a carne de pollo: aunque la alergia a huevo es muy frecuente en la infancia, casi todos los niños alérgicos a huevo toleran la carne de pollo. Por otro lado, se han descrito adultos alérgicos a la carne de ave, con tolerancia de huevo y sin alergia a plumas o caspa de ave, cuyos alérgenos responsables, no han sido identificados.  Por otra parte existe un síndrome poco frecuente, el “síndrome pescado-pollo”, donde las personas presentan síntomas alérgicos tanto con carne de pollo como pescado y en el que los alérgenos principalmente responsables son las parvalbúminas.
• Síndrome ave-huevo: debido al contacto frecuente con pájaros en el domicilio o en criaderos, hay un grupo minoritario de alérgicos que se sensibilizan por vía inhalada a proteínas de las plumas y/o excrementos de las aves y posteriormente desarrollan alergia al huevo y a la carne de pollo u otras aves (loros, periquitos, canarios, palomas, aves de corral, etc.). Afecta a personas adultas que presentan síntomas con la yema de huevo cruda o poco cocinada, a diferencia de lo que ocurre con la forma de alergia más habitual al huevo que se produce en la infancia y es por sensibilización a proteínas de la clara.
• Síndrome Alfa-gal: en general, las reacciones alérgicas a las carnes suelen ser reacciones de hipersensibilidad inmediata, que ocurren en la primera hora tras la ingesta. En este síndrome, las reacciones tras ingerir carnes de mamíferos (ternera, cerdo, cordero) tienen lugar más tarde de lo habitual, entre 3, 6 y hasta 8 horas después de haberlas ingerido, debido a la unión del alérgeno alfa-gal a los lípidos, que se absorben más lentamente y mediante mecanismos diferentes en comparación con las proteínas. Pueden producirse desde urticarias más o menos extensas hasta cuadros graves de anafilaxia.  Estas personas reaccionan a un carbohidrato presente en las carnes de mamíferos no primates llamado galactosa alfa 1-3 galactosa (alfa-gal), al que se han sensibilizado.  La sensibilización se ha producido en algún momento, tras la picadura de garrapatas que llevan alfa-gal en su saliva y la inoculan con la picadura.  Además de reaccionar a los alimentos, los pacientes sensibilizados a alfa-gal también pueden tener reacciones al anticuerpo monoclonal cetuximab, gelatinas, coloides intravenosos, heparina, válvulas cardiacas de origen bovino o porcino y otros agentes hemostáticos derivados de productos animales.

En la alergia a las carnes, a diferencia de lo que sucede con otros alimentos, se han identificado alérgenos tanto de proteínas como de carbohidratos. Las albúminas séricas y las inmunoglobulinas parecen ser las principales proteínas alergénicas en la carne de ternera y otras carnes de mamíferos (cerdo, cordero, conejo), con una gran homología entre sí, lo que explicaría la alta reactividad cruzada entre carnes de mamíferos.  Estas proteínas también podemos encontrarlas en aves como el pollo, aunque con una menor homología con las de los mamíferos, lo que explicaría que los individuos tiendan a reaccionar a carnes de mamíferos o aves pero rara vez a ambas.

El diagnóstico general de alergia a las carnes se realizará en base a la historia clínica y mediante la realización de pruebas cutáneas (prick-test) con extractos de las distintas carnes y la medición en sangre de los niveles de anticuerpos IgE específicos para cada uno de ellos.  En ocasiones es necesaria la realización de una prueba cutánea con el alimento en freso (prick-prick) y si hay dudas, también puede ser necesario realizar un test de exposición oral controlada, siempre bajo supervisión del especialista.

En las reacciones con preparados cárnicos, como embutidos o salchichas, habrá que descartar una alergia a algún alimento o compuesto añadido o en el proceso de elaboración, como las proteínas de la leche, el huevo o los hongos.

Ante un diagnóstico confirmado, hoy por hoy, el tratamiento es evitar la ingesta de la carne responsable y los productos elaborados con ella (embutidos, salchichas, gelatinas,…).    No obstante, conocer los alérgenos responsables, puede permitir una dieta más flexible, de manera que hay pacientes, cuya alergia depende de las albúminas séricas, que toleran la carne bien cocinada, y otros, presentan síntomas o no dependiendo del grado de cocinado y otro grupo no la tolera de ninguna forma.  En algunos casos, se deberán eliminar de la dieta varios tipos de carnes, en cuyo caso, podría ser necesario aportar a la dieta suplementos de hierro y vitamina B.

Dra. Angélica Feliú Vila. Hospital Universitario del Tajo, Madrid. Comité de Alergia Infantil. SEAIC

Bibliografía

• Scott P Commins, MD, PhD. Allergy to meats. In:  UpToDate, Scott H Sicherer, MD, FAAAAI (Ed),Up To Date, Anna M Feldweg, MD. (Accessed on april of 2024).
• Scott H Sicherer, MD, FAAAAI. Food allergens: Clinical aspects of cross-reactivity. In:  UpToDate, Robert A Wood, MD (Ed), UpToDate, Elizabeth TePas, MD, MS. (Accessed on april of 2024).
• Julie Wang, MD. Component testing for animal-derived food allergies. In: UpToDate, Scott H Sicherer, MD, FAAAAI (Ed), UpToDate, Elizabeth TePas, MD, MS. (Accessed on april 2024).
• García Figueroa, B.E, Mateo Borrega, M.B, 2021. Alergia a las carnes. Zubeldia, J.M, Baeza, M.L, Chivato, T, Jáuregui, I, Senent, C.J. Libro de las enfermedades alérgicas (287-292).

Queridos soci@s,

Estamos viviendo momentos complicados que inciden directamente en nuestra vida profesional. En parte por la situación de crisis profunda que afecta a toda Europa, pero también en parte por la escasa profesionalidad de muchos de nuestros dirigentes políticos, que no han sabido desarrollar planes de contingencia adecuados a una realidad tan cambiante. Más que nunca las sociedades científicas se vuelven garantes de esos valores del profesionalismo, marcando los estándares de calidad en la práctica y en nuestro proceso de desarrollo profesional. Sólo desde una posición fuerte, cohesionada y comprometida de los profesionales, aglutinados en su sociedad, podremos afrontar los retos que se aproximan. Creo sinceramente que podemos estar muy orgullosos de nuestra sociedad SEAIC puesto que hemos alcanzado un elevado prestigio como sociedad científica y profesional, y gozamos de un creciente reconocimiento tanto de la Administración como de la sociedad civil. Nuestra solvencia científica y como organización profesional, nuestro alto grado de compromiso con los asociados, con nuestros pacientes y sus familiares y con los ciudadanos en general, no cabe duda que son el origen de nuestra fortaleza actual. Nuestra estrategia está bien definida y vamos consiguiendo paso a paso los objetivos fijados.

Termina el año y es tiempo de reflexión. Han sido muchas las actividades completadas y otras muchas puestas en marcha y con buen paso a lo largo de este año. Tal como se comprometió esta junta, todas ellas se encuentran detalladas en la memoria anual ya disponible en nuestra página web. Agradezco a todas las personas involucradas con su esfuerzo, en especial a los coordinadores y miembros de los comités técnicos, a los miembros del comité local y científico de nuestro congreso de Pamplona, cuya valoración ha sido muy positiva, y a sus relevos que están ya trabajando duro en nuestro próximo Simposio Internacional en alergia a himenópteros, que celebraremos en la ciudad de Granada.

Agradecimiento especial a todo nuestro Patronato Social y a las industrias colaboradoras, puesto que sin su apoyo muchas de estas acciones no hubieran sido posibles. Nos hemos adscrito este año al código de buenas prácticas elaborado por FACME y, desde la semana pasada, ya disponemos en la página principal de una pestaña de ética corporativa, que resume con trasparencia el marco de estas relaciones.

No quiero despedirme sin desearos, de todo corazón, que en este próximo año se cumplan todas vuestras expectativas tanto profesionales como personales. Espero que estos días os sirvan de descanso y felicidad y también para vuestras familias.

Un fuerte abrazo

José María Olaguibel

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Documento para la descarga:

Carta del Presidente - Diciembre / 2012 (4134 descargas )

Fuente: ADN.es

Alrededor de 800.000 personas en España son alérgicas al veneno de las abejas y avispas y anualmente se realizan más de 2.000 consultas por esta causa, según se desprende de un estudio presentado hoy en Tarragona por la Sociedad Catalana de Alergia e Inmunología Clínica.
El 40% de los alérgicos a las picaduras de estos insectos «únicamente sufren un gran hinchazón en la extremidad afectada», mientras que la mayoría, el 60% restante, presentan un cuadro de anafilaxia, con hinchazón en múltiples partes del cuerpo y de la garganta, con el consecuente riesgo de asfixia.

Otros efectos de la anafilaxia pueden ser alteraciones del sistema circulatorio con descenso de la tensión arterial y desfallecimiento, lo que puede llegar a causar la muerte de la persona, según ha explicado en rueda de prensa el vicepresidente del Comité de Himenópteros de la Sociedad Catalana de Alergia e Inmunología Clínica (SCAIC), Lluis Marqués.

En España fallecen entre 8 y 15 personas al año de media por la picadura de una sola avispa o abeja, ha explicado Marqués, que es alergólogo del Hospital Santa Maria de Lleida.

En la comunidad catalana, cada año se detectan unos 109 nuevos casos de alérgicos al veneno de los himenópteros, de los que dos tercios son hombres que tienen, como término medio, 38 años.

La mayoría (48%) son personas que han sufrido picaduras en actividades al aire libre, como el deporte, la jardinería o la horticultura y un 30% sufren el pinchazo de estos insectos mientras trabajan, sobre todo en el sector agrícola y ganadero y en el de los chóferes profesionales, «lo que puede dar pie a un accidente de tráfico por la pérdida del conocimiento».

Otro 12% reciben la punzada de los himenópteros mientras conducen vehículos diversos, desde turismos a bicicletas, y el 10% restante mientras hacen apicultura profesional o como aficionados.

El instrumento «más eficaz» para evitar la anafilaxia es la inmunoterapia (IT), consistente en la administración hospitalaria de extracto purificado de veneno de abejas y avispas, ha explicado el doctor Gaspar Dalmau, coordinador del SCAIC y alergólogo del Hospital Joan XXIII de Tarragona.

La vacunación alérgica, que por norma general se suministra mensualmente durante unos cinco años -excepto en algunos casos-, «tiene hasta un 98% de efectividad en los casos de alergia al veneno de avispas y un 95% en cuanto a las abejas», ha destacado Dalmau.

El facultativo ha subrayado que, además, el Hospital Joan XXIII de Tarragona es «el único lugar de Cataluña» donde se aplica la técnica de la ‘repicadura’ para ver la eficacia de un tratamiento que, gracias a la Asociación de Pacientes de Alérgicos a la Picadura de Himenópteros, ya es gratuito en Cataluña.

La presidenta de la asociación, Cèlia Llousas, ha celebrado que la lucha de la entidad, creada hace una década, haya permitido que el tratamiento esté íntegramente financiado por el Servicio Catalán de la Salud para su uso y administración hospitalaria.

Llousas ha relatado que los alérgicos a los himenópteros «sufren una afectación emocional porque, a diferencia que otro tipo de alérgicos, tienen miedo e inseguridad porque no pueden controlar el contacto con los insectos».

La XIX Reunión de Primavera de la Comisión de Rinología y Alergia de la SEORL tendrá lugar en Barcelona los próximos 24 y 25 de marzo. Este año, se ha diseñado junto al Comité de Rinoconjuntivitis de la SEAIC, tanto en la participación dentro del Comité Cientifico del evento como en la aportación de un importante número de los ponentes. La reunión tiene el aval de ambas Sociedades Científicas.

Reunión de Primavera SEORL 2017 (2538 descargas )