Proyecto de Desarrollo Profesional Continuado de la SEAIC

Estimado compañero:

La finalidad del proyecto de DPC se basa en el propósito de la Junta Directiva de ofertar desde la propia sociedad por un lado, una serie de actividades formativas de calidad, estructuradas de forma que abarquen la mayor parte de las áreas competenciales del alergólogo y continuadas en el tiempo, y por otro, que el cumplimiento de las mismas sirva para acreditar a los socios con una certificación en la que la SEAIC, al igual que lo implementado por otras Sociedades Científicas, corrobora que el profesional que ha superado el proceso se encuentra actualizado en las competencias exigibles de la especialidad que además podrá constituir la futura base de la recertificación del Alergólogo (ver información adicional en esta misma página).

El proyecto de DPC se ha estructurado en dos niveles: básico y avanzado (ver sección «Actividades»).

— El nivel básico se corresponde con actividades formativas “clásicas” en forma de cursos, talleres o seminarios que a su vez se impartirán en forma on line o presencial, cada vez con mayor protagonismo de la forma on line a través de la plataforma MOODLE en la que la SEAIC ha creado una sección de formación en Alergología.

— El nivel avanzado consistirá en actividades formativas de tipo intensivo, a través de estancias formativas en centros de excelencia en diferentes áreas de la Especialidad.

Con el fin de que la SEAIC pueda proceder a la validación o acreditación del DPC, se ha establecido un baremo, de modo que para acreditar a un profesional en el nivel básico será preciso completar 9 puntos (de un total de 10 posibles) obtenidos en función del número de actividades formativas superadas. El mismo baremo se ha adoptado en el caso del DPC avanzado (ver información adicional).

El período estimado para cumplimentar tanto el DPC básico como avanzado se ha establecido en 5 años, pudiéndose certificar tras la aprobación de los diferentes comités científicos de la SEAIC, las actividades formativas similares a las propuestas realizadas en los últimos 5 años.

• Dr. Manuel Alcántara Villar. Presidente de la Comisión de Formación Continuada y Desarrollo Profesional (CFC)
• Dr. Ignacio Dávila González. Presidente de la SEAIC

Para inscribirse en el proyecto o para consultar sobre cualquier duda al respecto, los socios pueden contactar utilizando el siguiente formulario. Rogamos la comprobación de los datos antes de enviar el mensaje. Una vez enviado y antes de responder a la solicitud, desde Secretaría se comprobará la veracidad del nombre como miembro de la SEAIC y es posible que se requieran datos de confirmación.

Actualizado el día 01/12/2025

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ALFA TRIPTASEMIA HEREDITARIA (HaT), UNA ENTIDAD EMERGENTE EN ANAFILAXIA.

La alfa triptasemia hereditaria es un rasgo genético que ha supuesto un nuevo biomarcador a tener en cuenta, sobre todo entre los pacientes que tienen anafilaxia.

Sin embargo, su diagnóstico está limitado a algunos centros especializados y sus implicaciones clínicas continuan en exploración.

1. TRIPTASA.

La actividad tripsina-like se describió por primera vez en mastocitos (MC) en 1960 empleando técnicas histoenzimáticas.(1) Posteriormente, en 1981, se demostró esta misma actividad en los MC humanos de tejido pulmonar,(2) se aisló la enzima con una pureza en torno al 90% y se denominó triptasa (EC 3.4.21.59). La triptasa es producida y almacenada principalmente por los MC, y en una mínima cantidad por los basófilos.(3)

Las protriptasas (α y β) son enzimáticamente inactivas y se liberan de forma constitutiva al plasma, constituyen lo que se determina como triptasa sérica basal (sBT). Tras un proceso de maduración, se producen las triptasas maduras (tetrámeros enzimáticamente activos que forman complejos con la heparina), que se acumulan en los gránulos de los MC. Los tetrámeros activos de β-triptasa y α/β triptasa, se liberan al medio extacelular tras la desgranulación secundaria a la activación mastocitaria, y su determinación resulta de gran utilidad en el diagnóstico de anafilaxia.(4)

Los tetrámeros de  β-triptasa madura se comportan como serín proteasas, que actuando sobre el complemento, algunas citoquinas, el fibrinógeno, el cininógeno, prostromelisina y los receptores activados por proteasas (PAR), pueden inducir los siguientes efectos: la proliferación de fibroblastos y músculo liso, la degradación de la matriz extracelular, el reclutamiento de eosinófilos y neutrófilos, la estimulación de células nerviosas y epiteliales, la angiogénesis y la fibrinogenolisis.(5) Sin embargo, los tetrámeros de α-triptasa madura son inactivos.(5,6)

Los heterotetrámeros de α/β triptasa madura, también tienen actividad peptidolítica, siendo su diana los PAR2 presentes en células endoteliales e induciendo extravasación in vitro; y los EMR2 (like module–containing mucin-like hormone receptor-like 2) receptores (proteínas G mecanosensitivas) presentes en la superficie de los MC. La unión de los heterotetrámeros de triptasa madura a este receptor inducen la escisión de la subunidad α del EMR2, y desencadenan la desgranulación mastocitaria(5), mecanismo que se ha relacionado con la urticaria vibratoria.(7) El incremento del número de copias de α-triptasa aumenta la proporción de heterotetrámeros frente a los homotetrámeros llevando a una sobre activación de estos receptores.(8)

La técnica comercial actualmente disponible para la detección de triptasa (ThermoFisher Scientific) es un inmunoensayo que utiliza dos anticuerpos anti-triptasa (el B12 que se emplea para la captura y el G4 para el revelado) siendo el límite inferior de detección de la técnica de 0,5 ng/mL. Esta técnica cuantifica la triptasa total sin distinguir entre formas maduras o precursores, ni isoformas α y β en los fluidos biológicos. El punto de corte establecido para los valores séricos basales de triptasa (sBT) en sujetos sanos es de 11.4 ng/mL.(4)

2. ALFA TRIPTASEMIA HEREDITARIA (HαT).

La triptasa en humanos se codifica por 4 genes parálogos TPSG1 (alelos γ), TPSB2 (alelos β2 y β3), TPSAB1 (alelos α y β1), y TPSD1 (alelos δ) localizados en el cromosoma 16p13.3. Presenta diferentes isoformas: α-triptasa, β-triptasa, δ-triptasa y γ-triptasa. El genotipo normal para α y β triptasa contiene 4 copias de los genes, incluyendo estas variaciones 0α:4β, 1α:3β y 2α:2β.(4,9)

También se han descrito variaciones en el número de copias que codifican la β-triptasa, sobre todo en algunos grupos raciales, pero estas variaciones no se asocian con elevaciones de la sBT en las familias. Mientras que, los valores elevados de sBT heredados con patrón dominante en una familia, se asocian con un alelo portador de un gen TPSAB1 que codifica α-triptasa, y se trata de HαT incluso aunque se detecten copias extra de β-triptasa. (4) (Figura 1).

La alfa triptasemia hereditaria (HaT) fue descrita en 2016.(10) Se caracteriza por presentar un número aumentado de copias del gen TPSAB1 que codifica la α-triptasa, tiene un patrón autosómico dominante, se ha descrito en el 4-7% de donantes sanos,(4,6) y asocia un leve predominio entre el género femenino.(11) Los pacientes con HαT suelen tener cifras basales de triptasa (sBT) >11.4 ng/mL; aunque existen casos con valores normales de triptasa (raramente <8 ng/mL). Se recomienda realizar el estudio de HaT en aquellos individuos con sBT >8 ng/mL;(12–14) este punto de corte ha demostrado una sensibilidad del 94% y una especificidad del 100% para detectar copias extra del gen TPSAB1.(12)

Se ha detectado una relación entre el número de copias extra del alelo α del gen TPSAB1 (hasta 4 copias extra) y los niveles de sBT, en familias con HαT⁺. Parece seguir un patrón por el cual las duplicaciones implican unos niveles de sBT de 15 ± 5 ng/mL, las triplicaciones de 24 ± 6 ng/mL, y las cuadruplicaciones de 37 ± 14 ng/mL.(4)

Además, los valores elevados de sBT se pueden encontrar en otras patologías como las mastocitosis sistémicas (MS), neoplasias mieloides e insuficiencia renal.(7) También se ha publicado en varios estudios, la relación entre los niveles elevados de sBT con la prevalencia y la gravedad de anafilaxia, sin embargo, estos datos deben interpretarse con cautela ya que en muchos de ellos no se ha valorado la presencia concomitante de MC clonales ni de HαT⁺.(4) En cambio, sí que resulta clara la relación entre HαT⁺ y las anafilaxias graves desencadenadas por veneno de himenóptero, otras alergias IgE mediadas, así como la asociación con MS.(4)

3. GENOTIPADO DE HαT MEDIANTE PCR DIGITAL.

Las PCR (reacción en cadena de la polimerasa) digital, es una tecnología de última generación que se emplea para la cuantificación de ADN de forma reproducible y sensible, y se recomienda para analizar la variación del número de copias. Para llevar a cabo las mediciones, la muestra se divide en particiones, de forma que en cada una de ellas haya cero, una o varias moléculas diana presentes en cada reacción individual. Cada partición es analizada después de un ciclado de PCR en punto final para detectar la presencia (reacción positiva) o ausencia (reacción negativa) de una señal de fluorescencia. Finalmente, se calcula el número absoluto de moléculas presentes en la muestra, sin que los resultados dependan de una curva estándar, de este modo se reduce el error y se incrementa la precisión.(15) Existen en el mercado dos tipos de PCR digital: “Dropled digital PCR (ddPCR)” y “arraybased PCR”. La diferencia principal entre los dos modelos se debe a la estrategia diseñada para la división de la muestra: mediante la formación de gotas tipo emulsión, o mediante el uso de chips compuestos por micropocillos.(16)

Esta técnica detecta las secuencias α y β en los locus de TPSAB1 y TPSB2, a partir de DNA genómico (gDNA) se puede extraer tanto de sangre periférica como de MO.(6) Existe un KIT comercial para conseguir el DNA a partir de un “swab bucal”(17) y posteriormente proceder al estudio de las variaciones en el número de copias de TPSAB1; sin embargo, puede ocurrir que este método se encuentre limitado por problemas de daños y contaminación de las muestras.

4. FENOTIPOS DE HαT.(18)

La expresión clínica de HαT puede ser muy variable, desde sujetos asintomáticos (descrito en el 4% de donantes sanos de población española(6), y 1/3 de los portadores) hasta cuadros de anafilaxia grave.(11)

En una reciente revisión, se ha descrito que los síntomas que  con mayor frecuencia presentan los pacientes con HαT incluyen: 1) síntomas neuropsiquiátricos (depresión 59%, alteraciones del sueño 69% y alteraciones de memoria 59-68%); 2) síntomas gastrointestinales (colon irritable 30%-60%, nauseas 51%, y reflujo 49%-77%); 3) síntomas secundarios a la liberación de mediadores mastocitarios (flushing 47%, prurito 69%, urticaria 37%, y anafilaxia 14-28%); 4) hiperlaxitud articular 28%; 5) disfunción del sistema autónomo 34% (hipotensión ortostática, palpitaciones, taquicardia, presincope, síncope), y 6) síntomas constitucionales (dolor crónico, astenia 85%).(18,19)

Algunos de los síntomas descritos, aunque se encuentren con una elevada prevalencia, son difíciles de validar como secundarios a HαT⁺.(18)

Además, los síntomas de HαT⁺, en muchas ocasiones se pueden superponer con lo que se producen por activación mastocitaria. En este sentido, hay que tener en cuenta que los fenotipos hasta ahora asociados a HαT⁺ son muy heterogéneos, y que la mayoría de los casos descritos provienen de centros monográficos en patología mastocitaria y/o síndromes genéticos, por lo que es probable la existencia de sesgos en los datos obtenidos a partir de estas poblaciones.(4)

Sí que ha sido validado que los individuos con HαT⁺ tienen una mayor prevalencia de reacciones de hipersensibilidad inmediata sistémicas. (18)

4.1 HαT Y ANAFILAXIA

La elevación aguda de triptasa es un biomarcador de anafilaxia. El aumento de los valores de sBT triptasa en un 20 % + 2 ng/ml sobre el valor basal de cada individuo en el periodo comprendido entre 1-4 horas desde el inicio del cuadro agudo, es el criterio para confirmar activación mastocitaria y anafilaxia.(20) Esta fórmula tiene una elevada sensibilidad y es útil para identificar anafilaxia en los individuos con exposición parenteral al alérgeno.(21) Sin embargo, se encuentra limitada en algunas circunstancias como en la población pediátrica con alergia a alimentos, y pacientes con reacciones no IgE mediadas. Además, la variabilidad de los niveles de sBT en cada individuo a lo largo del tiempo no está bien estudiada.(22)

Por otra parte, diferentes estudios han identificado los niveles de sBT como un biomarcador asociado con el aumento en la prevalencia y la gravedad de la anafilaxia tras picaduras de insectos (sobre todo himenópteros),(4) y en alergia alimentaria infantil.(23)

HαT⁺ es el primer modificador genético hereditario descrito para la anafilaxia, que se asocia con un incremento en el riesgo para reacciones alérgicas graves al veneno de himenóptero con un riesgo relativo=2; así como un incremento del riesgo para la anafilaxia idiopática grave(12) y la anafilaxia grave desencadenada por alimentos en niños.(24)

Se ha estimado una prevalencia de HαT⁺ ≥8.5% en los pacientes con anafilaxia por veneno de himenóptero (HVA) en los que se ha descartado una patología mastocitaria clonal. Además, HαT⁺ no parece influir en la frecuencia de sensibilización al veneno de himenóptero, sólo influye en la gravedad de la reacción entre los individuos sensibilizados.(25)

También se ha descrito una mayor prevalencia de HαT⁺ en la anafilaxia idiopática (17%)(25) y en la anafilaxia desencadenada por alimentos en población infantil.(24)

4.2 HαT Y PATOLOGÍA MASTOCITARIA.

HαT⁺ está asociado a la presencia de patología mastocitaria clonal, encontrándose entre el 12-21% de los pacientes con síndrome de activación mastocitaria clonal (cSAM) y/o MS, sobre todo con formas no avanzadas de la enfermedad -MS indolentes (MSI) y MS quiescentes-.(11)

Un estudio realizado en población adulta española, ha descrito la prevalencia de HαT⁺ en el 29% de SAM no clonales (ncSAM) y el 18% de las mastocitosis. Entre los casos con mastocitosis, la detección de HαT⁺ es significativamente más frecuente (21% vs. 10%) entre los casos con la mutación D816V de KIT restringida a mastocitos vs. los casos con la mutación D816V de KIT multilineal. Además, entre los pacientes con mastocitosis, su cuadro clínico debutó con anafilaxia en el 76% vs. 65% (p = 0.18) de los HαT⁺ vs. HαT^–.(6)

El mecanismo subyacente entre ambas entidades no es conocido, pero se ha planteado la hipótesis de que pudiera ser secundario al efecto de mitógeno del exceso de triptasa sobre el microambiente de la médula ósea (MO), promoviendo la selección de los clones aberrantes de MC.(11)

Los pacientes HαT⁺ con MS tienen una frecuencia de HVA del 30%, y una prevalencia de anafilaxia grave con síntomas cardiovasculares del 35.5%.(11) Así mismo, en población española se ha descrito que los pacientes con mastocitosis tienen una frecuencia de anafilaxia por alimentos del 15% en HαT⁺ vs. 5% en HαT^– (p=0.013).(6)

Si se valora la patología mastocitaria global (clonal y no clonal), se ha descrito que la frecuencia de anafilaxia aumenta progresivamente desde los casos que no tienen alelos para α-triptasa (58%), los que tienen 1 alelo (65%), quienes tienen 2 alelos (72%) y aquellos que tienen ≥3 copias de este alelo (84%). En este estudio, también se describe, que si se analizan sólo los casos HαT⁺, la frecuencia de anafilaxia es mayor en los que tienen ≥3 copias vs. 2 copias de α-triptasa (82% vs. 61%; p=.017).(6)

5. MANEJO DE HAT

Actualmente, para controlar los síntomas que habitualmente presentan los pacientes HAT⁺, se recomienda emplear el tratamiento antimediador que se suele emplear en la patología mastocitaria.(4) Se ha empleado con éxito el Omalizumab en casos plurisintomáticos complejos, consiguiendo la resolución de la urticaria y de la anafilaxia en el 94% de los pacientes.(13)

MTPS9579A, es un anticuerpo monoclonal humanizado IgG4 anti-triptasa, que inhibe selectivamente la actividad de la triptasa al disociar los tetrámeros activos en monómeros. Este anticuerpo anti-triptasa reduce la gravedad de la anafilaxia IgE mediada en un modelo murino humanizado.(26) Además, se ha desarrollado un modelo farmacocinético/farmacodinámico (PK/PD) para elegir la dosis de anticuerpo anti-triptasa MTPS9579A en pacientes con asma moderado-grave que permite predecir el nivel de exposición y de supresión de la triptasa en los tejidos diana.(27)

Otros estudios, describen anticuerpos monoclonales dirigidos a los receptores inhibidores de los mastocitos, como Siglec-8 (sialic acid-binding immunoglobulin-like lectin 8) [Lirentelimab/AK002], Siglec-6 [AK006], y CD200R [LY3454738].(28)

La eficacia y seguridad de Lirentelimab ha sido evaluado en ensayos clínicos con diferentes patologías en las que participan los mastocitos (incluyendo MSI, urticaria crónica espontanea, dermografismo sintomático, y conjuntivitis alérgica); en todos ellos los pacientes refieren mejoría se los síntomas.(28)

LY3454738 no demostró superioridad frente a placebo en un estudio fase II de urticaria crónica, por lo que esta línea de investigación se ha cerrado. Sin embargo, está pendiente de publicarse sus resultados en un estudio fase I en dermatitis atópica.(28)

AK006 inhibe la anafilaxia IgE mediada en modelos murinos.(28)

Todos estos anticuerpos, podrían abrir líneas de tratamiento de la anafilaxia y de los síntomas de HαT⁺ en el futuro.

FIGURAS.

Figura. Genotipos de triptasa codificados por TPSAB1 y TPSB2. (18)

BIBLIOGRAFÍA

1. Glenner GG, Cohen LA. Histochemical demonstration of a species-specific trypsin-like enzyme in mast cells. Nature. 19 de marzo de 1960;185:846-7.
2. Schwartz LB, Lewis RA, Seldin D, Austen KF. Acid hydrolases and tryptase from secretory granules of dispersed human lung mast cells. J Immunol Baltim Md 1950. abril de 1981;126(4):1290-4.
3. Castells MC, Irani AM, Schwartz LB. Evaluation of human peripheral blood leukocytes for mast cell tryptase. J Immunol Baltim Md 1950. 1 de abril de 1987;138(7):2184-9.
4. Wu R, Lyons JJ. Hereditary Alpha-Tryptasemia: a Commonly Inherited Modifier of Anaphylaxis. Curr Allergy Asthma Rep. 10 de mayo de 2021;21(5):33.
5. Lyons JJ. Inherited and acquired determinants of serum tryptase levels in humans. Ann Allergy Asthma Immunol Off Publ Am Coll Allergy Asthma Immunol. octubre de 2021;127(4):420-6.
6. González-de-Olano D, Navarro-Navarro P, Muñoz-González JI, Sánchez-Muñoz L, Henriques A, de-Andrés-Martín A, et al. Clinical impact of the TPSAB1 genotype in mast cell diseases: A REMA study in a cohort of 959 individuals. Allergy. 11 de octubre de 2023;
7. Khoury P, Lyons JJ. Mast cell activation in the context of elevated basal serum tryptase: genetics and presentations. Curr Allergy Asthma Rep. 27 de noviembre de 2019;19(12):55.
8. Zhang H, Zeng X, He S. Evaluation on potential contributions of protease activated receptors related mediators in allergic inflammation. Mediators Inflamm. 2014;2014:829068.
9. Caughey GH. Tryptase genetics and anaphylaxis. J Allergy Clin Immunol. junio de 2006;117(6):1411-4.
10. Lyons JJ, Yu X, Hughes JD, Le QT, Jamil A, Bai Y, et al. Elevated basal serum tryptase identifies a multisystem disorder associated with increased TPSAB1 copy number. Nat Genet. diciembre de 2016;48(12):1564-9.
11. Kačar M, Rijavec M, Šelb J, Korošec P. Clonal mast cell disorders and hereditary α-tryptasemia as risk factors for anaphylaxis. Clin Exp Allergy. 2023;53(4):392-404.
12. Robey RC, Wilcock A, Bonin H, Beaman G, Myers B, Grattan C, et al. Hereditary Alpha-Tryptasemia: UK Prevalence and Variability in Disease Expression. J Allergy Clin Immunol Pract. 2020;8(10):3549-56.
13. Giannetti MP, Weller E, Bormans C, Novak P, Hamilton MJ, Castells M. Hereditary alpha-tryptasemia in 101 patients with mast cell activation-related symptomatology including anaphylaxis. Ann Allergy Asthma Immunol Off Publ Am Coll Allergy Asthma Immunol. junio de 2021;126(6):655-60.
14. Valent P, Akin C, Nedoszytko B, Bonadonna P, Hartmann K, Niedoszytko M, et al. Diagnosis, Classification and Management of Mast Cell Activation Syndromes (MCAS) in the Era of Personalized Medicine. Int J Mol Sci. 27 de noviembre de 2020;21(23):9030.
15. dPCR para principiantes [Internet]. Disponible en: https://www.qiagen.com/es-es/applications/digital-pcr/beginners
16. Pérez-Barrios, C. PCR digital en la monitorización de la respuesta al tratamiento del paciente oncológico. En: Aplicaciones clínicas de lsa técnicas actuales de Biología Molecular. Cont. Lab. Clin.; 2018. p. 52-8.
17. Weiler CR, Austen KF, Akin C, Barkoff MS, Bernstein JA, Bonadonna P, et al. AAAAI Mast Cell Disorders Committee Work Group Report: Mast cell activation syndrome (MCAS) diagnosis and management. J Allergy Clin Immunol. 2019;144(4):883-96.
18. Lyons JJ. Hereditary Alpha Tryptasemia: Genotyping and Associated Clinical Features. Immunol Allergy Clin North Am. 2018;38(3):483-95.
19. von Bubnoff D, Koch D, Stocker H, Ludwig RJ, Wortmann F, von Bubnoff N. The Clinical Features of Hereditary Alpha-Tryptasemia—Implications for Interdisciplinary Practice. Dtsch Arzteblatt Int. 22 de marzo de 2024;(Forthcoming):arztebl.m2023.0287.
20. Valent P, Bonadonna P, Hartmann K, Broesby-Olsen S, Brockow K, Butterfield JH, et al. Why the 20% + 2 Tryptase Formula Is a Diagnostic Gold Standard for Severe Systemic Mast Cell Activation and Mast Cell Activation Syndrome. Int Arch Allergy Immunol. 2019;180(1):44-51.
21. Baretto RL, Beck S, Heslegrave J, Melchior C, Mohamed O, Ekbote A, et al. Validation of international consensus equation for acute serum total tryptase in mast cell activation: A perioperative perspective. Allergy. diciembre de 2017;72(12):2031-4.
22. Mateja A, Wang Q, Chovanec J, Kim J, Wilson KJ, Schwartz LB, et al. Defining baseline variability of serum tryptase levels improves accuracy in identifying anaphylaxis. J Allergy Clin Immunol. marzo de 2022;149(3):1010-1017.e10.
23. Sahiner UM, Yavuz ST, Buyuktiryaki B, Cavkaytar O, Yilmaz EA, Tuncer A, et al. Serum basal tryptase may be a good marker for predicting the risk of anaphylaxis in children with food allergy. Allergy. febrero de 2014;69(2):265-8.
24. Lang A, Kubala S, Grieco MC, Mateja A, Pongracic J, Liu Y, et al. Severe food allergy reactions are associated with α-tryptase. J Allergy Clin Immunol. octubre de 2023;152(4):933-9.
25. Lyons JJ, Chovanec J, O’Connell MP, Liu Y, Šelb J, Zanotti R, et al. Heritable risk for severe anaphylaxis associated with increased α-tryptase-encoding germline copy number at TPSAB1. J Allergy Clin Immunol. febrero de 2021;147(2):622-32.
26. Maun HR, Jackman JK, Choy DF, Loyet KM, Staton TL, Jia G, et al. An Allosteric Anti-tryptase Antibody for the Treatment of Mast Cell-Mediated Severe Asthma. Cell. 3 de octubre de 2019;179(2):417-431.e19.
27. Rymut SM, Henderson LM, Poon V, Staton TL, Cai F, Sukumaran S, et al. A mechanistic PK/PD model to enable dose selection of the potent anti-tryptase antibody (MTPS9579A) in patients with moderate-to-severe asthma. Clin Transl Sci. abril de 2023;16(4):694-703.
28. Metz M, Kolkhir P, Altrichter S, Siebenhaar F, Levi-Schaffer F, Youngblood BA, et al. Mast cell silencing: A novel therapeutic approach for urticaria and other mast cell-mediated diseases. Allergy. enero de 2024;79(1):37-51.

El Grupo de Trabajo de la SEAIC en Telemedicina, Digitalización e Inteligencia Artificial en Alergología pone a vuestra disposición información, formación y herramientas de inteligencia artificial esenciales para vuestra práctica profesional en la página web TEDIAL (importante: acceso restringido a socios registrados de la SEAIC):

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Actualizado el día 17/09/2025

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Portada profesionales

Son Espases incorpora tres nuevos profesionales para consolidar el primer servicio de alergología de Baleares.

La Junta directiva de la SEAIC se congratula con la contratación de tres Alergólogos en la sanidad pública balear en el hospital de Son Espases. De esta manera se crea el germen del primer servicio de alergología en la sanidad pública balear, demandado durante muchos años por las sucesivas juntas directivas de nuestra sociedad. La población alérgica de las islas Baleares se situará así en igualdad de condiciones en esta prestación sanitaria. con respecto al resto de las autonomías españolas.

• Enlace a la noticia

Dermatitis atópica

La dermatitis atópica es una enfermedad inflamatoria de la piel que ocurre en personas con una predisposición genética a sufrir enfermedades alérgicas (atopia). Por ello se ha definido como la manifestación cutánea de la atopia. Es una enfermedad de larga evolución que cursa por brotes de exacerbación y remisiones de duración variable. El síntoma más característico es el picor, que puede ser muy intenso hasta el punto de afectar la calidad de vida. La lesión típica es el eccema, que consiste en una o múltiples áreas de enrojecimiento y descamación de la piel.

Se trata de una enfermedad típica de la infancia, aunque puede aparecer en cualquier momento de la vida. Según la edad de presentación se diferencian tres fases:

1. Fase del lactante o infantil precoz (en los primeros meses de edad), con lesiones recurrentes localizadas preferentemente en la cara.

2. Fase infantil (a partir de los dos años), con lesiones típicamente distribuidas en los pliegues de flexión de codos y rodillas (dermatitis flexural), además de muñecas y párpados.

3. Fase del adulto (a partir de la pubertad), con áreas de engrosamiento de la piel de predominio en cuello, muñecas y pies. No obstante, las manifestaciones son muy variables y pueden aparecer en cualquier otra localización.

¿Qué hacer para controlar los síntomas?

Aparte de la medicación que le haya recomendado su médico, es importante tener en cuenta una serie de medidas higiénicas:

• Mantener una hidratación cutánea constante con emulsiones o cremas grasas, que deben aplicarse siempre tras el baño y varias veces al día.
• Evitar el uso de prendas de fibra sintética y ajustadas, así como jabones detergentes en el aseo personal, siendo preferible utilizar prendas de algodón y jabones de pH ácido o neutro sin perfumes.
• Evitar el contacto sobre la piel de sustancias irritantes como pinturas, barnices, disolventes y otros productos similares.

Dermatitis alérgica de contacto

La dermatitis alérgica de contacto es una reacción inflamatoria localizada de la piel que ocurre a consecuencia del contacto mantenido de una sustancia alergénica sobre la superficie cutánea. Se trata un trastorno muy frecuente que debe diferenciarse de las dermatitis de contacto irritativas, aún más frecuentes, ocasionadas por la exposición mantenida a agentes con efecto lesivo sobre la piel (ácidos o álcalis, detergentes, disolventes, etc.). Produce intenso picor y se manifiesta con enrojecimiento, vesículas con exudación, costras y descamación, que aparecen exclusivamente en la zona de contacto con el agente causal.

Las manos son la zona del cuerpo más frecuentemente afectada, debido a la manipulación de sustancias y productos de todo tipo. Cuando la dermatitis aparece en la cara suele deberse a la aplicación de cosméticos o medicamentos tópicos. La dermatitis del cuero cabelludo suelen deberse a la aplicación de tintes. Las lesiones localizadas en los pies debe hacernos sospechar en componentes del calzado, como gomas, tintes o el cromo presente en el cuero.

La causa de una dermatitis de contacto se confirma mediante las denominadas pruebas epicutáneas o test del parche (ver procedimientos diagnósticos). El tratamiento consiste en prevenir el contacto con el agente responsable.

Urticaria y angioedema

La urticaria se define como una erupción cutánea caracterizada por la aparición de ronchas o habones (lesiones sobreelevadas, en meseta, de coloración generalmente rosada, evanescentes y que se blanquean a la vitropresión), con picor cutáneo que suele sobrepasar la extensión de las lesiones y puede condicionar un malestar intenso.

El angioedema o edema angioneurótico es considerado el mismo proceso que la urticaria pero con una afectación edematosa más profunda, que suele manifestarse como hinchazón de los párpados y los labios. Acompaña a la urticaria en muchos casos, aunque en ocasiones puede ser la única manifestación.

Según su evolución la urticaria se clasifica en aguda o crónica. La urticaria aguda consiste en un único episodio de inicio repentino y duración breve, cuya causa puede ser una reacción alérgica a medicamentos, alimentos, picaduras de avispas o abejas, parásitos como Anisakis, etc.

La urticaria crónica, por el contrario, tiene una duración prolongada y no se asocia a un proceso alérgico. A pesar de que sus posibles causas son múltiples, es habitual no encontrar un causante directo del cuadro. De hecho, en aproximadamente el 90% de los casos se desconoce la causa subyacente. Es la denominada urticaria crónica idiopática, que puede requerir un tratamiento mantenido con medicamentos antihistamínicos.

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Fuente: www.alergomurcia.com

En España, cerca de un millón de personas son alérgicas al veneno de himenópteros (abejas y avispas) EL COMITÉ DE ALERGIA A HIMENÓPTEROS DE LA SEAIC PRESENTA LA WEB www.alergiaabejasyavispas.com
û Hasta 20 fallecimientos pueden ocurrir cada año en España por la reacción alérgica causada por la picadura de abejas y avispas.

û La vacunación antialérgica frente a picaduras de himenópteros es eficaz en el 95-97% de los casos. Madrid, 4 de marzo de 2008.

– El Comité de Alergia a Himenópteros de la Sociedad Española de Alergología e Inmunología Clínica (SEAIC) ha puesto en marcha la Web www.alergiaabejasyavispas.com. Esta página, creada por alergólogos especializados en las reacciones alérgicas causadas por la picadura de los himenópteros en colaboración con el laboratorio ALK-Abelló, está dirigida tanto a pacientes como a la población general. La doctora Arantza Vega, Coordinadora del Comité de Himenópteros y autora principal de la página explica que “nuestro principal objetivo con esta Web es ofrecer información divulgativa –diagnóstico, tratamiento, recomendaciones, etc- a cualquier persona interesada en esta patología alérgica, poco conocida entre la población general, para que se convierta en un lugar de consulta y encuentro sobre la alergia a abejas y avispas”.

La alergia a himenópteros en España

En España cerca de un millón de personas son alérgicas a la picadura de avispas y abejas. Andalucía, Galicia, Castilla y León y la Comunidad Valenciana son las comunidades autónomas que registran un mayor número de casos de alergia por esta causa. La mayoría de las picaduras se producen durante los meses de verano (junio-septiembre), ya que la actividad, tanto de avispas como de abejas aumenta.

Inscríbete y recibe en enlace de conexión. Inscripciones solo para socios de SEAIC: Si no lo has hecho, identifícate aquí.

El Comité de Rinoconjuntivitis de la SEAIC ha elaborado el Documento de Consenso sobre Conjuntivitis Alérgica, que ha sido publicado recientemente en el Journal of Investigational Allergology and Clinical Immunology.

Como parte de este esfuerzo, se ha confeccionado también una guía de bolsillo, que se pone ahora a disposición de los profesionales sanitarios.

Guia de bolsillo DECA (Documento de Consenso sobre Conjuntivitis Alérgica) (8141 descargas )

» DECA en la revista JIACI

El Comité de Asma de SEAIC ha elaborado en colaboración con neumólogos, enfermeras, farmacia hospitalaria y pacientes, la cartilla de tratamientos biológicos para el asma

Este estudio de opinión sobre el Apoyo de Administración Domiciliaria para Terapias Biológicas en Pacientes con Asma Grave se ha publicado tamibén en la revista JIACI.

Link publicación:http://10.1016/j.opresp.2024.100375

Link cartilla BioCart (requiere contraseña):https://www.seaic.org/profesionales/cartilla-biocart

PLAZO: viernes 5 de septiembre de 2025.

Con el fin de facilitar la participación, se amplía hasta el viernes 5 de septiembre de 2025 el plazo de presentación de solicitudes para los Premios de Innovación en Enfermería GSK.

Importante: en caso de no disponer del Certificado del Comité de Ética del Hospital en el momento de la solicitud, se podrá adjuntar un justificante o, en su defecto, una carta explicativa que detalle la situación concreta. No obstante, la concesión y materialización del premio estarán condicionadas a la entrega de dicho certificado con posterioridad.

La Fundación SEAIC lanza la Primera Convocatoria Competitiva de Premios a la Innovación en Enfermería GSK, dirigida a fomentar proyectos innovadores liderados por profesionales de enfermería en Alergología e Inmunología Clínica.

Objetivo:

• Promover la formación y la innovación en cuidados de pacientes con asma grave y otras enfermedades alérgicas, aportando visibilidad a la labor de enfermería.

Dotación:

• Tres premios de 7.500 € cada uno que se materializarán como ayudas económicas destinadas a financiar el desarrollo de los proyectos ganadores.

Temáticas de los proyectos:

A: Innovación en el cuidado del asma grave desde la enfermería (2 premios).
B: Innovación en el cuidado de pacientes desde la enfermería especializada en alergia (1 premio).

Requisitos:

• Tener título en enfermería y estar colegiado en un Colegio Oficial del territorio nacional.
• Ser socio de la SEAIC, al corriente de pago y poder acreditarlo.
• Tener relación profesional directa con la especialidad, trabajando en Alergología u otros ámbitos relacionados (Neumología, Dermatología, Pediatría, ORL o Inmunología) en el sistema sanitario público o privado.

Bases completas:

Bases premios enfermería GSK (949 descargas )

¿Cómo inscribirse para participar?

• Enlace para participar
• Descargar la plantilla normalizada

¿Qué debes tener preparado para solicitar la ayuda?

• Currículum actualizado del investigador principal y colaboradores (en PDF).
• Certificado del Comité de Ética del Hospital donde va a llevarse a cabo el proyecto.
• Memoria del proyecto (anónima – usando la plantilla normalizada) resumen (máx. 250 palabras): objetivos, diseño, ámbito, población, variables, recogida y análisis de datos.

Fuente: http://www.eldecano.es

El Hospital Universitario de Guadalajara participa este martes, a través de la alergóloga Arantza Vega, en una charla que, bajo el título ‘Alergia a abejas y avispas: situación actual’, acercará a los asistentes cuestiones fundamentales sobre estos animales.
La cita comenzará a las 20:00 horas en el hotel Tryp de la capital, y cuenta con la colabroación de la Asociación de Apicultores de La Alcarria y demás Comarcas de Castilla-La Mancha (ASAPIA), cuyo secretario, Sergio Viñuelas, dará a conocer a los presentes las características sociales de abejas y avispas, diferenciando entre los distintos grupos y realizando un acercamiento a los motivos por los que pueden llevarles a realizar una picadura.

Por su parte, la doctora Vega expondrá las principales características de la alergia al veneno de los himenópteros, las distintas reacciones que se pueden dar según el caso y las cuestiones que se tienen que tener en cuenta para un correcto diagnóstico de este tipo de alergia.

Según los datos de la Sociedad Española de Alergología e Inmunología Clínica (SEAIC), alrededor de un millón de personas son alérgicas al veneno de estos insectos en toda España. Además, debido a la gran tradición apícola presente en la provincia de Guadalajara, no son infrecuentes las consultas por este tipo de alergias.

La jornada celebrada está dirigida esencialmente a personal sanitario, especialmente personal de Urgencias, Pediatría o facultativos de Atención Primaria

Althaia, Xarxa Asistencial de Manresa.
Consultar en Empleo.

Hospital Universitario Vall d’Hebron (Barcelona).
Consultar en Empleo.

Ampliado el catálogo de publicaciones periódicas de Alergología e Inmunología Clínica.

Acceso desde la Biblioteca Virtual.

ACTUALIZACIÓN 2025. GEMA 5.5

🔗 Descarga de la Guía GEMMA 5.5 

El pasado martes 28 de Septiembre tuvo lugar el evento de presentación del manuscrito correspondiente al proyecto INTEGRA, que contó con el aval de SEAIC. En él, los autores del manuscrito, todos ellos miembros de SEAIC y expertos en diagnóstico molecular, presentaron el proyecto y sus conclusiones y discutieron acerca del eje vertebrador de INTEGRA: la relevancia del uso las ratios de IgE en el diagnóstico alergológico. El evento fue seguido en directo por más de 220 profesionales del diagnóstico alergológico que enriquecieron el debate con diferentes preguntas respecto al uso de ratios.

Puede visualizar la grabación del debate en https://integradebateonline.com/grabacion.

El manuscrito se encuentra disponible para su descarga en https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/clt2.12052.

La falta de una definición universalmente aceptada o unos criterios diagnósticos claros de anafilaxia ha conllevado a lo largo de estos años importantes fallos en su reconocimiento y tratamiento.

Recientemente, se ha avanzado en este sentido con el consenso de la World Allergy Organization (WAO) y 50 sociedades de alergología de diferentes países ¹:

En este consenso mundial, se ha definido la anafilaxia como una reacción alérgica generalizada, grave, de inicio rápido y que puede causar la muerte. La anafilaxia grave se caracteriza por el compromiso potencialmente mortal de la vía aérea, respiratorio o cardiovascular y puede ocurrir en ausencia de síntomas cutáneos o shock circulatorio.

Además, ha simplificado los criterios diagnósticos en:

1. Síntomas cutáneos típicos + síntomas significativos que afecten al menos a otro órgano

ó

2. Exposición a un conocido o probable alérgeno para ese paciente, con compromiso respiratorio y/o cardiovascular.

La propuesta del comité de anafilaxia de la WAO consiste simplificar los criterios diagnósticos combinando los dos primeros de NIAID/FAAN y modificando el tercero, teniendo una alta probabilidad de anafilaxia si cumple al menos 1 de los 2 criterios:

1.-Inicio agudo (de minutos a varias horas) de una enfermedad con afectación simultánea de la piel, mucosas o ambos (ej. urticaria generalizada, picor, eritema, edema de labios, lengua, úvula), más al menos 1 de los siguientes:

1. Compromiso respiratorio (ej. disnea, sibilancias, broncoespasmo, estridor, hipoxemia, PEF reducido).
2. Hipotensión* o síntomas de disfunción orgánica (ej. hipotonía, síncope, incontinencia).
3. Síntomas gastrointestinales graves (ej. dolor abdominal intenso, vómitos repetidos), especialmente tras exposición a alérgenos no alimentarios.

2.- Inicio agudo (de minutos a varias horas) de hipotensión, broncoespasmo o espasmo laríngeo tras la exposición a un alérgeno conocido o probable para ese paciente, incluso en ausencia de afectación cutánea.

* Hipotensión: descenso de TAS >30% de la basal. Niños <10 años: TAS < (70 mmHg + (2 x edad en años)). Adultos y >10 años: TAS <90 mmHg.

Los agentes causales de la anafiliaxia varían en función de la edad y del área geográfica. En los primeros meses de vida la principal causa es la alergia a las proteínas de la leche de vaca, y en los niños más mayores son el huevo, los cereales y los frutos secos.

La gravedad de la anafilaxia depende de la causa, la dosis ingerida y de los cofactores, que pueden ser endógenos (sexo, edad, enfermedad cardiovascular, mastocitosis, atopia, triptasa sérica  elevada, infección concomitante, estado hormonal) o exógenos (ejercicio, estrés, insomnio, alcohol, IECA, IBP, etc.).

La anafilaxia es una emergencia médica que requiere una identificación y tratamiento rápidos.

El tratamiento de primera línea es la ADRENALINA INTRAMUSCULAR. Los dispositivos denominados autoinyectores de adrenalina son fundamentales para poder aplicar de forma rápida y segura la medicación en cualquier medio. Las dosis recomendadas según edad/peso son:

• <10 kg: 0,01 mg/kg.
• Niños 1-5 años: 0,15 mg.
• Niños 6-12 años: 0,3 mg.
• Adolescentes y adultos: 0,5 mg.

* 0.01 mg/kg con dosis máxima de 0,5 mg.

El automanejo de la reacción por el paciente/padre/tutor es imprescindible: debe saber reconocer la reacción, portar el autoinyector de adrenalina y saber usarlo. Además, deberá solicitar asistencia sanitaria urgente para recibir tratamientos complementarios si fuera preciso (adrenalina, corticoide, etc.) y observación.

Se recomienda portar un plan de acción ante una anafilaxia, por escrito y específico para cada paciente (https://www.seaic.org/documentos/protocolo-de-actuacion-en-ninos-que-sufran-una-reaccion-alergica-en-la-escuela), así como recordar y entrenar periodicamente sobre el uso de los autoinyectores: “Cómo aplicar adrenalina autoinyectable en un menor” (https://www.youtube.com/watch?v=g_l7ECDN-W8&list=PLhBG2DbcGZJ-eyG1X5mGvBmfMvcJyanle&index=2).

Dra. Laura Argiz Álvarez de la Cínica Universitaria de Navarra en Madrid. Comité de Alergia Infantil SEAIC

Bibliografía:

1.Cardona V, Ebisawa M, El-Gamal Y, Fernandez-Rivas M, Fineman S,et al.  World allergy organization anaphylaxis guidance 2020. World Allergy Organization Journal. 2020;13:100472.

Abreviaturas:

FAAN: Food Allergy Anaphylaxis Network.

IECA: inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina.

IBP: inhibidores de la bomba de protones.

NIAID: National Institute of Allergy and Infectious Diseases.

PEF: pico del flujo espiratorio.

TAS: tension arterial sistólica.

WAO: World Allergy Organization.

EUFOREA presenta su primera edición del Curso Europeo de Formación Híbrida sobre Biológicos que tendrá lugar en la Real Academia de Medicina de Bruselas, Bélgica, el viernes 1 de marzo de 2024. Este curso de formación híbrido está diseñado para aumentar el compromiso y la comprensión de los productos biológicos entre los profesionales sanitarios (otorrinolaringólogos, neumólogos y alergólogos) que tratan a pacientes con enfermedades de tipo 2 no controladas, como el asma, la rinosinusitis crónica con pólipos nasales y la dermatitis atópica.

Toda la información diponible en la web (https://www.euforea.eu/events/european-biologics-training-course-2024) y en el siguiente documento: European-Biologic-Course-Agenda_SEAIC.pdf (1326 descargas )