Estimados socios,

La Fundación de la SEAIC envía los boletines de solicitud de becas de asistencia al Simposio de Murcia de la Fundación de la SEAIC (inscripción+alojamiento+transporte), con el patrocinio de GSK, para Seniors y para Juniors. Las becas Junior llevan unida la asistencia a la II Escuela de Asma, que se celebrará el Jueves 26 de Octubre, previo al inicio del Simposio. Adjuntos podéis encontrar los formularios y los criterios para solicitarlas. Fecha límite para envío de solicitudes: 1 de Julio.

El boletín relleno, será enviado a silvina.wenk@seaic.org con copia a seaic@seaic.org.

Esperamos sea de vuestro interés.

Solicitud II Escuela de Asma-CAJMIR (3270 descargas )
Solicitud beca senior 2017 (3234 descargas )

La Fundación SEAIC desempeña una amplia labor social. Durante su trayectoria ha puesto en marcha actividades de carácter educativo, de divulgación, de ayuda y de promoción de conocimiento a la población. Y no solo eso, además ha sido medio de colaboración de recursos humanos y materiales en la investigación e intercambio de ideas y actividades científicas.

Por un lado, se ha llevado a cabo la distribución de ayudas económicas a campamentos de niños con asma y alergias alimentarias organizados por otras entidades. Además, se ha colaborado económicamente con proyectos educativos para pacientes o de concienciación social sobre enfermedades alérgicas. La Fundación de la SEAIC ha creado una red de Aerobiología para ofrecer datos de las tasas de pólenes atmosféricas, ha disposición de los pacientes.

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Proyecto de Desarrollo Profesional Continuado de la SEAIC

Estimado compañero:

La finalidad del proyecto de DPC se basa en el propósito de la Junta Directiva de ofertar desde la propia sociedad por un lado, una serie de actividades formativas de calidad, estructuradas de forma que abarquen la mayor parte de las áreas competenciales del alergólogo y continuadas en el tiempo, y por otro, que el cumplimiento de las mismas sirva para acreditar a los socios con una certificación en la que la SEAIC, al igual que lo implementado por otras Sociedades Científicas, corrobora que el profesional que ha superado el proceso se encuentra actualizado en las competencias exigibles de la especialidad que además podrá constituir la futura base de la recertificación del Alergólogo (ver información adicional en esta misma página).

El proyecto de DPC se ha estructurado en dos niveles: básico y avanzado (ver sección «Actividades»).

— El nivel básico se corresponde con actividades formativas “clásicas” en forma de cursos, talleres o seminarios que a su vez se impartirán en forma on line o presencial, cada vez con mayor protagonismo de la forma on line a través de la plataforma MOODLE en la que la SEAIC ha creado una sección de formación en Alergología.

— El nivel avanzado consistirá en actividades formativas de tipo intensivo, a través de estancias formativas en centros de excelencia en diferentes áreas de la Especialidad.

Con el fin de que la SEAIC pueda proceder a la validación o acreditación del DPC, se ha establecido un baremo, de modo que para acreditar a un profesional en el nivel básico será preciso completar 9 puntos (de un total de 10 posibles) obtenidos en función del número de actividades formativas superadas. El mismo baremo se ha adoptado en el caso del DPC avanzado (ver información adicional).

El período estimado para cumplimentar tanto el DPC básico como avanzado se ha establecido en 5 años, pudiéndose certificar tras la aprobación de los diferentes comités científicos de la SEAIC, las actividades formativas similares a las propuestas realizadas en los últimos 5 años.

• Dr. Manuel Alcántara Villar. Presidente de la Comisión de Formación Continuada y Desarrollo Profesional (CFC)
• Dr. Ignacio Dávila González. Presidente de la SEAIC

Para inscribirse en el proyecto o para consultar sobre cualquier duda al respecto, los socios pueden contactar utilizando el siguiente formulario. Rogamos la comprobación de los datos antes de enviar el mensaje. Una vez enviado y antes de responder a la solicitud, desde Secretaría se comprobará la veracidad del nombre como miembro de la SEAIC y es posible que se requieran datos de confirmación.

Actualizado el día 01/12/2025

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ALFA TRIPTASEMIA HEREDITARIA (HaT), UNA ENTIDAD EMERGENTE EN ANAFILAXIA.

La alfa triptasemia hereditaria es un rasgo genético que ha supuesto un nuevo biomarcador a tener en cuenta, sobre todo entre los pacientes que tienen anafilaxia.

Sin embargo, su diagnóstico está limitado a algunos centros especializados y sus implicaciones clínicas continuan en exploración.

1. TRIPTASA.

La actividad tripsina-like se describió por primera vez en mastocitos (MC) en 1960 empleando técnicas histoenzimáticas.(1) Posteriormente, en 1981, se demostró esta misma actividad en los MC humanos de tejido pulmonar,(2) se aisló la enzima con una pureza en torno al 90% y se denominó triptasa (EC 3.4.21.59). La triptasa es producida y almacenada principalmente por los MC, y en una mínima cantidad por los basófilos.(3)

Las protriptasas (α y β) son enzimáticamente inactivas y se liberan de forma constitutiva al plasma, constituyen lo que se determina como triptasa sérica basal (sBT). Tras un proceso de maduración, se producen las triptasas maduras (tetrámeros enzimáticamente activos que forman complejos con la heparina), que se acumulan en los gránulos de los MC. Los tetrámeros activos de β-triptasa y α/β triptasa, se liberan al medio extacelular tras la desgranulación secundaria a la activación mastocitaria, y su determinación resulta de gran utilidad en el diagnóstico de anafilaxia.(4)

Los tetrámeros de  β-triptasa madura se comportan como serín proteasas, que actuando sobre el complemento, algunas citoquinas, el fibrinógeno, el cininógeno, prostromelisina y los receptores activados por proteasas (PAR), pueden inducir los siguientes efectos: la proliferación de fibroblastos y músculo liso, la degradación de la matriz extracelular, el reclutamiento de eosinófilos y neutrófilos, la estimulación de células nerviosas y epiteliales, la angiogénesis y la fibrinogenolisis.(5) Sin embargo, los tetrámeros de α-triptasa madura son inactivos.(5,6)

Los heterotetrámeros de α/β triptasa madura, también tienen actividad peptidolítica, siendo su diana los PAR2 presentes en células endoteliales e induciendo extravasación in vitro; y los EMR2 (like module–containing mucin-like hormone receptor-like 2) receptores (proteínas G mecanosensitivas) presentes en la superficie de los MC. La unión de los heterotetrámeros de triptasa madura a este receptor inducen la escisión de la subunidad α del EMR2, y desencadenan la desgranulación mastocitaria(5), mecanismo que se ha relacionado con la urticaria vibratoria.(7) El incremento del número de copias de α-triptasa aumenta la proporción de heterotetrámeros frente a los homotetrámeros llevando a una sobre activación de estos receptores.(8)

La técnica comercial actualmente disponible para la detección de triptasa (ThermoFisher Scientific) es un inmunoensayo que utiliza dos anticuerpos anti-triptasa (el B12 que se emplea para la captura y el G4 para el revelado) siendo el límite inferior de detección de la técnica de 0,5 ng/mL. Esta técnica cuantifica la triptasa total sin distinguir entre formas maduras o precursores, ni isoformas α y β en los fluidos biológicos. El punto de corte establecido para los valores séricos basales de triptasa (sBT) en sujetos sanos es de 11.4 ng/mL.(4)

2. ALFA TRIPTASEMIA HEREDITARIA (HαT).

La triptasa en humanos se codifica por 4 genes parálogos TPSG1 (alelos γ), TPSB2 (alelos β2 y β3), TPSAB1 (alelos α y β1), y TPSD1 (alelos δ) localizados en el cromosoma 16p13.3. Presenta diferentes isoformas: α-triptasa, β-triptasa, δ-triptasa y γ-triptasa. El genotipo normal para α y β triptasa contiene 4 copias de los genes, incluyendo estas variaciones 0α:4β, 1α:3β y 2α:2β.(4,9)

También se han descrito variaciones en el número de copias que codifican la β-triptasa, sobre todo en algunos grupos raciales, pero estas variaciones no se asocian con elevaciones de la sBT en las familias. Mientras que, los valores elevados de sBT heredados con patrón dominante en una familia, se asocian con un alelo portador de un gen TPSAB1 que codifica α-triptasa, y se trata de HαT incluso aunque se detecten copias extra de β-triptasa. (4) (Figura 1).

La alfa triptasemia hereditaria (HaT) fue descrita en 2016.(10) Se caracteriza por presentar un número aumentado de copias del gen TPSAB1 que codifica la α-triptasa, tiene un patrón autosómico dominante, se ha descrito en el 4-7% de donantes sanos,(4,6) y asocia un leve predominio entre el género femenino.(11) Los pacientes con HαT suelen tener cifras basales de triptasa (sBT) >11.4 ng/mL; aunque existen casos con valores normales de triptasa (raramente <8 ng/mL). Se recomienda realizar el estudio de HaT en aquellos individuos con sBT >8 ng/mL;(12–14) este punto de corte ha demostrado una sensibilidad del 94% y una especificidad del 100% para detectar copias extra del gen TPSAB1.(12)

Se ha detectado una relación entre el número de copias extra del alelo α del gen TPSAB1 (hasta 4 copias extra) y los niveles de sBT, en familias con HαT⁺. Parece seguir un patrón por el cual las duplicaciones implican unos niveles de sBT de 15 ± 5 ng/mL, las triplicaciones de 24 ± 6 ng/mL, y las cuadruplicaciones de 37 ± 14 ng/mL.(4)

Además, los valores elevados de sBT se pueden encontrar en otras patologías como las mastocitosis sistémicas (MS), neoplasias mieloides e insuficiencia renal.(7) También se ha publicado en varios estudios, la relación entre los niveles elevados de sBT con la prevalencia y la gravedad de anafilaxia, sin embargo, estos datos deben interpretarse con cautela ya que en muchos de ellos no se ha valorado la presencia concomitante de MC clonales ni de HαT⁺.(4) En cambio, sí que resulta clara la relación entre HαT⁺ y las anafilaxias graves desencadenadas por veneno de himenóptero, otras alergias IgE mediadas, así como la asociación con MS.(4)

3. GENOTIPADO DE HαT MEDIANTE PCR DIGITAL.

Las PCR (reacción en cadena de la polimerasa) digital, es una tecnología de última generación que se emplea para la cuantificación de ADN de forma reproducible y sensible, y se recomienda para analizar la variación del número de copias. Para llevar a cabo las mediciones, la muestra se divide en particiones, de forma que en cada una de ellas haya cero, una o varias moléculas diana presentes en cada reacción individual. Cada partición es analizada después de un ciclado de PCR en punto final para detectar la presencia (reacción positiva) o ausencia (reacción negativa) de una señal de fluorescencia. Finalmente, se calcula el número absoluto de moléculas presentes en la muestra, sin que los resultados dependan de una curva estándar, de este modo se reduce el error y se incrementa la precisión.(15) Existen en el mercado dos tipos de PCR digital: “Dropled digital PCR (ddPCR)” y “arraybased PCR”. La diferencia principal entre los dos modelos se debe a la estrategia diseñada para la división de la muestra: mediante la formación de gotas tipo emulsión, o mediante el uso de chips compuestos por micropocillos.(16)

Esta técnica detecta las secuencias α y β en los locus de TPSAB1 y TPSB2, a partir de DNA genómico (gDNA) se puede extraer tanto de sangre periférica como de MO.(6) Existe un KIT comercial para conseguir el DNA a partir de un “swab bucal”(17) y posteriormente proceder al estudio de las variaciones en el número de copias de TPSAB1; sin embargo, puede ocurrir que este método se encuentre limitado por problemas de daños y contaminación de las muestras.

4. FENOTIPOS DE HαT.(18)

La expresión clínica de HαT puede ser muy variable, desde sujetos asintomáticos (descrito en el 4% de donantes sanos de población española(6), y 1/3 de los portadores) hasta cuadros de anafilaxia grave.(11)

En una reciente revisión, se ha descrito que los síntomas que  con mayor frecuencia presentan los pacientes con HαT incluyen: 1) síntomas neuropsiquiátricos (depresión 59%, alteraciones del sueño 69% y alteraciones de memoria 59-68%); 2) síntomas gastrointestinales (colon irritable 30%-60%, nauseas 51%, y reflujo 49%-77%); 3) síntomas secundarios a la liberación de mediadores mastocitarios (flushing 47%, prurito 69%, urticaria 37%, y anafilaxia 14-28%); 4) hiperlaxitud articular 28%; 5) disfunción del sistema autónomo 34% (hipotensión ortostática, palpitaciones, taquicardia, presincope, síncope), y 6) síntomas constitucionales (dolor crónico, astenia 85%).(18,19)

Algunos de los síntomas descritos, aunque se encuentren con una elevada prevalencia, son difíciles de validar como secundarios a HαT⁺.(18)

Además, los síntomas de HαT⁺, en muchas ocasiones se pueden superponer con lo que se producen por activación mastocitaria. En este sentido, hay que tener en cuenta que los fenotipos hasta ahora asociados a HαT⁺ son muy heterogéneos, y que la mayoría de los casos descritos provienen de centros monográficos en patología mastocitaria y/o síndromes genéticos, por lo que es probable la existencia de sesgos en los datos obtenidos a partir de estas poblaciones.(4)

Sí que ha sido validado que los individuos con HαT⁺ tienen una mayor prevalencia de reacciones de hipersensibilidad inmediata sistémicas. (18)

4.1 HαT Y ANAFILAXIA

La elevación aguda de triptasa es un biomarcador de anafilaxia. El aumento de los valores de sBT triptasa en un 20 % + 2 ng/ml sobre el valor basal de cada individuo en el periodo comprendido entre 1-4 horas desde el inicio del cuadro agudo, es el criterio para confirmar activación mastocitaria y anafilaxia.(20) Esta fórmula tiene una elevada sensibilidad y es útil para identificar anafilaxia en los individuos con exposición parenteral al alérgeno.(21) Sin embargo, se encuentra limitada en algunas circunstancias como en la población pediátrica con alergia a alimentos, y pacientes con reacciones no IgE mediadas. Además, la variabilidad de los niveles de sBT en cada individuo a lo largo del tiempo no está bien estudiada.(22)

Por otra parte, diferentes estudios han identificado los niveles de sBT como un biomarcador asociado con el aumento en la prevalencia y la gravedad de la anafilaxia tras picaduras de insectos (sobre todo himenópteros),(4) y en alergia alimentaria infantil.(23)

HαT⁺ es el primer modificador genético hereditario descrito para la anafilaxia, que se asocia con un incremento en el riesgo para reacciones alérgicas graves al veneno de himenóptero con un riesgo relativo=2; así como un incremento del riesgo para la anafilaxia idiopática grave(12) y la anafilaxia grave desencadenada por alimentos en niños.(24)

Se ha estimado una prevalencia de HαT⁺ ≥8.5% en los pacientes con anafilaxia por veneno de himenóptero (HVA) en los que se ha descartado una patología mastocitaria clonal. Además, HαT⁺ no parece influir en la frecuencia de sensibilización al veneno de himenóptero, sólo influye en la gravedad de la reacción entre los individuos sensibilizados.(25)

También se ha descrito una mayor prevalencia de HαT⁺ en la anafilaxia idiopática (17%)(25) y en la anafilaxia desencadenada por alimentos en población infantil.(24)

4.2 HαT Y PATOLOGÍA MASTOCITARIA.

HαT⁺ está asociado a la presencia de patología mastocitaria clonal, encontrándose entre el 12-21% de los pacientes con síndrome de activación mastocitaria clonal (cSAM) y/o MS, sobre todo con formas no avanzadas de la enfermedad -MS indolentes (MSI) y MS quiescentes-.(11)

Un estudio realizado en población adulta española, ha descrito la prevalencia de HαT⁺ en el 29% de SAM no clonales (ncSAM) y el 18% de las mastocitosis. Entre los casos con mastocitosis, la detección de HαT⁺ es significativamente más frecuente (21% vs. 10%) entre los casos con la mutación D816V de KIT restringida a mastocitos vs. los casos con la mutación D816V de KIT multilineal. Además, entre los pacientes con mastocitosis, su cuadro clínico debutó con anafilaxia en el 76% vs. 65% (p = 0.18) de los HαT⁺ vs. HαT^–.(6)

El mecanismo subyacente entre ambas entidades no es conocido, pero se ha planteado la hipótesis de que pudiera ser secundario al efecto de mitógeno del exceso de triptasa sobre el microambiente de la médula ósea (MO), promoviendo la selección de los clones aberrantes de MC.(11)

Los pacientes HαT⁺ con MS tienen una frecuencia de HVA del 30%, y una prevalencia de anafilaxia grave con síntomas cardiovasculares del 35.5%.(11) Así mismo, en población española se ha descrito que los pacientes con mastocitosis tienen una frecuencia de anafilaxia por alimentos del 15% en HαT⁺ vs. 5% en HαT^– (p=0.013).(6)

Si se valora la patología mastocitaria global (clonal y no clonal), se ha descrito que la frecuencia de anafilaxia aumenta progresivamente desde los casos que no tienen alelos para α-triptasa (58%), los que tienen 1 alelo (65%), quienes tienen 2 alelos (72%) y aquellos que tienen ≥3 copias de este alelo (84%). En este estudio, también se describe, que si se analizan sólo los casos HαT⁺, la frecuencia de anafilaxia es mayor en los que tienen ≥3 copias vs. 2 copias de α-triptasa (82% vs. 61%; p=.017).(6)

5. MANEJO DE HAT

Actualmente, para controlar los síntomas que habitualmente presentan los pacientes HAT⁺, se recomienda emplear el tratamiento antimediador que se suele emplear en la patología mastocitaria.(4) Se ha empleado con éxito el Omalizumab en casos plurisintomáticos complejos, consiguiendo la resolución de la urticaria y de la anafilaxia en el 94% de los pacientes.(13)

MTPS9579A, es un anticuerpo monoclonal humanizado IgG4 anti-triptasa, que inhibe selectivamente la actividad de la triptasa al disociar los tetrámeros activos en monómeros. Este anticuerpo anti-triptasa reduce la gravedad de la anafilaxia IgE mediada en un modelo murino humanizado.(26) Además, se ha desarrollado un modelo farmacocinético/farmacodinámico (PK/PD) para elegir la dosis de anticuerpo anti-triptasa MTPS9579A en pacientes con asma moderado-grave que permite predecir el nivel de exposición y de supresión de la triptasa en los tejidos diana.(27)

Otros estudios, describen anticuerpos monoclonales dirigidos a los receptores inhibidores de los mastocitos, como Siglec-8 (sialic acid-binding immunoglobulin-like lectin 8) [Lirentelimab/AK002], Siglec-6 [AK006], y CD200R [LY3454738].(28)

La eficacia y seguridad de Lirentelimab ha sido evaluado en ensayos clínicos con diferentes patologías en las que participan los mastocitos (incluyendo MSI, urticaria crónica espontanea, dermografismo sintomático, y conjuntivitis alérgica); en todos ellos los pacientes refieren mejoría se los síntomas.(28)

LY3454738 no demostró superioridad frente a placebo en un estudio fase II de urticaria crónica, por lo que esta línea de investigación se ha cerrado. Sin embargo, está pendiente de publicarse sus resultados en un estudio fase I en dermatitis atópica.(28)

AK006 inhibe la anafilaxia IgE mediada en modelos murinos.(28)

Todos estos anticuerpos, podrían abrir líneas de tratamiento de la anafilaxia y de los síntomas de HαT⁺ en el futuro.

FIGURAS.

Figura. Genotipos de triptasa codificados por TPSAB1 y TPSB2. (18)

BIBLIOGRAFÍA

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Actualizado el día 17/09/2025

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Portada profesionales

Dermatitis atópica

La dermatitis atópica es una enfermedad inflamatoria de la piel que ocurre en personas con una predisposición genética a sufrir enfermedades alérgicas (atopia). Por ello se ha definido como la manifestación cutánea de la atopia. Es una enfermedad de larga evolución que cursa por brotes de exacerbación y remisiones de duración variable. El síntoma más característico es el picor, que puede ser muy intenso hasta el punto de afectar la calidad de vida. La lesión típica es el eccema, que consiste en una o múltiples áreas de enrojecimiento y descamación de la piel.

Se trata de una enfermedad típica de la infancia, aunque puede aparecer en cualquier momento de la vida. Según la edad de presentación se diferencian tres fases:

1. Fase del lactante o infantil precoz (en los primeros meses de edad), con lesiones recurrentes localizadas preferentemente en la cara.

2. Fase infantil (a partir de los dos años), con lesiones típicamente distribuidas en los pliegues de flexión de codos y rodillas (dermatitis flexural), además de muñecas y párpados.

3. Fase del adulto (a partir de la pubertad), con áreas de engrosamiento de la piel de predominio en cuello, muñecas y pies. No obstante, las manifestaciones son muy variables y pueden aparecer en cualquier otra localización.

¿Qué hacer para controlar los síntomas?

Aparte de la medicación que le haya recomendado su médico, es importante tener en cuenta una serie de medidas higiénicas:

• Mantener una hidratación cutánea constante con emulsiones o cremas grasas, que deben aplicarse siempre tras el baño y varias veces al día.
• Evitar el uso de prendas de fibra sintética y ajustadas, así como jabones detergentes en el aseo personal, siendo preferible utilizar prendas de algodón y jabones de pH ácido o neutro sin perfumes.
• Evitar el contacto sobre la piel de sustancias irritantes como pinturas, barnices, disolventes y otros productos similares.

Dermatitis alérgica de contacto

La dermatitis alérgica de contacto es una reacción inflamatoria localizada de la piel que ocurre a consecuencia del contacto mantenido de una sustancia alergénica sobre la superficie cutánea. Se trata un trastorno muy frecuente que debe diferenciarse de las dermatitis de contacto irritativas, aún más frecuentes, ocasionadas por la exposición mantenida a agentes con efecto lesivo sobre la piel (ácidos o álcalis, detergentes, disolventes, etc.). Produce intenso picor y se manifiesta con enrojecimiento, vesículas con exudación, costras y descamación, que aparecen exclusivamente en la zona de contacto con el agente causal.

Las manos son la zona del cuerpo más frecuentemente afectada, debido a la manipulación de sustancias y productos de todo tipo. Cuando la dermatitis aparece en la cara suele deberse a la aplicación de cosméticos o medicamentos tópicos. La dermatitis del cuero cabelludo suelen deberse a la aplicación de tintes. Las lesiones localizadas en los pies debe hacernos sospechar en componentes del calzado, como gomas, tintes o el cromo presente en el cuero.

La causa de una dermatitis de contacto se confirma mediante las denominadas pruebas epicutáneas o test del parche (ver procedimientos diagnósticos). El tratamiento consiste en prevenir el contacto con el agente responsable.

Urticaria y angioedema

La urticaria se define como una erupción cutánea caracterizada por la aparición de ronchas o habones (lesiones sobreelevadas, en meseta, de coloración generalmente rosada, evanescentes y que se blanquean a la vitropresión), con picor cutáneo que suele sobrepasar la extensión de las lesiones y puede condicionar un malestar intenso.

El angioedema o edema angioneurótico es considerado el mismo proceso que la urticaria pero con una afectación edematosa más profunda, que suele manifestarse como hinchazón de los párpados y los labios. Acompaña a la urticaria en muchos casos, aunque en ocasiones puede ser la única manifestación.

Según su evolución la urticaria se clasifica en aguda o crónica. La urticaria aguda consiste en un único episodio de inicio repentino y duración breve, cuya causa puede ser una reacción alérgica a medicamentos, alimentos, picaduras de avispas o abejas, parásitos como Anisakis, etc.

La urticaria crónica, por el contrario, tiene una duración prolongada y no se asocia a un proceso alérgico. A pesar de que sus posibles causas son múltiples, es habitual no encontrar un causante directo del cuadro. De hecho, en aproximadamente el 90% de los casos se desconoce la causa subyacente. Es la denominada urticaria crónica idiopática, que puede requerir un tratamiento mantenido con medicamentos antihistamínicos.

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Desde hace unos 20 años, diferentes Sociedades Regionales de Alergología implantadas en el territorio nacional, han venido organizando de forma ininterrumpida en los meses de verano campamentos para niños con asma y alergia en colaboración con la Sociedad Española de Alergología e Inmunología Clínica.

La situación actual de pandemia por COVID 19, declarada por la OMS el día 11 de marzo de 2020 (1) supuso un cambio radical en la atención sanitaria a nivel mundial.  Desde el inicio se han alcanzado más de 170 millones de casos notificados en todo el mundo y casi 4 millones en España. En esta situación,  el pasado verano y por razones obvias, la totalidad de campamentos de verano para niños alérgicos y/o asmáticos fueron suspendidos.

Si bien los niños son capaces de contraer el virus que causa COVID-19, no se enferman con tanta frecuencia como los adultos. La mayoría presentan síntomas leves o no presentan síntomas. No obstante, algunos con afecciones subyacentes como obesidad, diabetes y asma, pueden tener un mayor riesgo de padecer formas graves de la enfermedad. Los niños que tienen enfermedades cardíacas congénitas, afecciones genéticas o afecciones que afectan el sistema nervioso o el metabolismo también pueden tener un mayor riesgo de padecer enfermedades graves con COVID-19.

Recientemente Castro-Rodríguez y Forno (2), tras realizar una revisión sistemática sobre Asma y COVID-19 en niños, sólo encontraron un estudio que relacionaba el asma como factor de riesgo potencial para la gravedad del COVID-19, pero no para su mortalidad. La mayoría de los trabajos se basan en la descripción de número de casos de COVID-19 por grupos de edad, por lo que aún no queda claro si el asma infantil u otras enfermedades respiratorias pediátricas están asociadas con el riesgo o la gravedad de COVID-19.

En España se han administrado hasta la fecha más de 30 millones de dosis de vacuna frente al coronavirus SARS-CoV-2, por lo que se augura alcanzar la ansiada inmunidad de grupo en los próximos meses. En esta situación, se plantea ya la posibilidad de retomar en este o próximos veranos aquellas actividades de educación sanitaria dirigidas a niños alérgicos y asmáticos que los alergólogos veníamos realizando, en forma de campamentos u otras actividades que, respetando escrupulosamente las recomendaciones sanitarias, nos permitan alcanzar el control clínico actual y evitar las consecuencias a futuro de la enfermedad.

Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) han redactado y actualizado la Guía para la apertura de campamentos juveniles y de verano durante la pandemia del COVID-19 (3).

Resumen de los cambios recientes:

• Se añadieron:
  • una sección sobre promover la vacunación.
  • una sección sobre planificar y preparar el campamento.
  • información sobre optar por actividades más seguras.
  • un enlace a información para personal y campistas con mayor riesgo de enfermarse gravemente a causa del COVID-19.
  • una guía para los campamentos en los que todos están completamente vacunados.
  • información sobre el uso comunitario de mascarillas de tela para controlar la propagación del SARS-CoV-2.
• Se actualizaron:
  • las guías para los campamentos en los que no todos están completamente vacunados.
  • la guía sobre uso de mascarillas al aire libre.
  • la información sobre excursiones fuera del campamento.

Puntos clave de la guía:

En esta guía se describen las estrategias que los programas de campamentos deben utilizar para mantener el funcionamiento y los entornos saludables, reducir el riesgo de propagación del COVID-19 en sus programas, prepararse para cuando alguien se enferme a causa del COVID-19 y brindar apoyo para sobrellevar la situación y desarrollar resiliencia.

El uso sistemático y estratificado de varias estrategias de prevención puede servir para que los campamentos abran de forma segura para la realización de actividades presenciales, proteger a los niños, las familias y al personal y desacelerar la propagación del virus que causa el COVID-19.

Fernando Florido López. Servicio de Alergología. Hospital Universitario Clínico San Cecilio. Granada. Comité de Alergia Infantil SEAIC

Biobligrafía:

1. Organization, W.H. WHO Director-General’s opening remarks at the media briefing onCOVID-19: 11 March 2020. 2020 05/01/2020]; Available from:https://www.who.int/dg/speeches/detail/who-director-general-s-opening-remarks-at-themedia-briefing-on-covid-19—11-march-2020
2. Castro-Rodriguez JA, Forno E. Asthma and COVID-19 in children: A systematic review and call for data. Pediatr Pulmonol 2020. PMCID 7323291.

3. https://espanol.cdc.gov/coronavirus/2019-ncov/community/schools-childcare/summer-camps.html

Fuente: www.alergomurcia.com

En España, cerca de un millón de personas son alérgicas al veneno de himenópteros (abejas y avispas) EL COMITÉ DE ALERGIA A HIMENÓPTEROS DE LA SEAIC PRESENTA LA WEB www.alergiaabejasyavispas.com
û Hasta 20 fallecimientos pueden ocurrir cada año en España por la reacción alérgica causada por la picadura de abejas y avispas.

û La vacunación antialérgica frente a picaduras de himenópteros es eficaz en el 95-97% de los casos. Madrid, 4 de marzo de 2008.

– El Comité de Alergia a Himenópteros de la Sociedad Española de Alergología e Inmunología Clínica (SEAIC) ha puesto en marcha la Web www.alergiaabejasyavispas.com. Esta página, creada por alergólogos especializados en las reacciones alérgicas causadas por la picadura de los himenópteros en colaboración con el laboratorio ALK-Abelló, está dirigida tanto a pacientes como a la población general. La doctora Arantza Vega, Coordinadora del Comité de Himenópteros y autora principal de la página explica que “nuestro principal objetivo con esta Web es ofrecer información divulgativa –diagnóstico, tratamiento, recomendaciones, etc- a cualquier persona interesada en esta patología alérgica, poco conocida entre la población general, para que se convierta en un lugar de consulta y encuentro sobre la alergia a abejas y avispas”.

La alergia a himenópteros en España

En España cerca de un millón de personas son alérgicas a la picadura de avispas y abejas. Andalucía, Galicia, Castilla y León y la Comunidad Valenciana son las comunidades autónomas que registran un mayor número de casos de alergia por esta causa. La mayoría de las picaduras se producen durante los meses de verano (junio-septiembre), ya que la actividad, tanto de avispas como de abejas aumenta.

Inscríbete y recibe en enlace de conexión. Inscripciones solo para socios de SEAIC: Si no lo has hecho, identifícate aquí.

El Comité de Rinoconjuntivitis de la SEAIC ha elaborado el Documento de Consenso sobre Conjuntivitis Alérgica, que ha sido publicado recientemente en el Journal of Investigational Allergology and Clinical Immunology.

Como parte de este esfuerzo, se ha confeccionado también una guía de bolsillo, que se pone ahora a disposición de los profesionales sanitarios.

Guia de bolsillo DECA (Documento de Consenso sobre Conjuntivitis Alérgica) (8149 descargas )

» DECA en la revista JIACI

El Comité de Asma de SEAIC ha elaborado en colaboración con neumólogos, enfermeras, farmacia hospitalaria y pacientes, la cartilla de tratamientos biológicos para el asma

Este estudio de opinión sobre el Apoyo de Administración Domiciliaria para Terapias Biológicas en Pacientes con Asma Grave se ha publicado tamibén en la revista JIACI.

Link publicación:http://10.1016/j.opresp.2024.100375

Link cartilla BioCart (requiere contraseña):https://www.seaic.org/profesionales/cartilla-biocart

¿Qué es la quimioterapia?

La quimioterapia es un tipo de tratamiento farmacológico contra el cáncer y funciona destruyendo las células cancerosas o frenando su proliferación. Se trata de un tratamiento sistémico, ya que, una vez administrada, circula a través del torrente sanguíneo pudiendo alcanzar casi cualquier parte del cuerpo. Existen más de 100 quimioterápicos diferentes, como las antraciclinas (doxorubicina, epirubicina), las sales de platino (oxaliplatino, carboplatino, cisplatino) o los taxanos (paclitaxel, docetaxel), entre otras. En función del tipo de cáncer, del grado de extensión y del estado de salud general en el que se encuentre, su oncólogo prescribirá una quimioterapia u otra, sola o en combinación con otros tratamientos.

¿Por qué la quimioterapia causa efectos secundarios?

La quimioterapia no solamente ataca a células cancerosas, sino que también actúa sobre células de tejidos sanos, especialmente aquellos que estén continuamente produciendo células nuevas, por ejemplo, la médula ósea, las mucosas del tracto digestivo o respiratorio, la piel, el cabello, o las uñas. Esto puede conllevar a la aparición de efectos secundarios, como la disminución del nivel de glóbulos rojos y blancos o de las plaquetas en la sangre, vómitos, diarreas, erupciones en la piel, pérdida del cabello, cansancio, mareo, o debilidad. Cada quimioterapia tiene un perfil de efectos secundarios propio, y la mayoría de estos estarán relacionados con su mecanismo de acción y la dosis prescrita. La mayoría de estos efectos secundarios aparecen durante los días posteriores a la administración del ciclo, son temporales y mejoran con el reajuste de la dosis o añadiendo medicación para aliviar los síntomas.

¿Qué es la alergia a la quimioterapia?

La alergia a la quimioterapia es una reacción adversa poco frecuente y está causada por una respuesta inusual del sistema inmunitario frente al fármaco. La mayoría de las reacciones alérgicas a la quimioterapia aparecen inmediatamente o durante la administración al fármaco, y normalmente, aunque no siempre, se acompañan de síntomas en la piel como picor, enrojecimiento o erupciones. En ocasiones, pueden producirse reacciones alérgicas graves, como la anafilaxia, esto es, una reacción de inicio brusco y con síntomas generalizados como la dificultad respiratoria o la hipotensión, pudiendo evolucionar rápidamente a cuadros más graves.

¿Todas las reacciones adversas a la quimioterapia son por alergia?

No, como cualquier medicamento, la quimioterapia puede producir reacciones adversas con síntomas similares a los de una alergia, pero no todas se producen por una respuesta del sistema inmunitario y se deben a otro motivo, por ejemplo, un efecto secundario al propio mecanismo del fármaco.

¿Qué ocurre si tengo alergia a la quimioterapia?

La re-exposición a la quimioterapia en un paciente que se ha vuelto alérgico puede ser potencialmente grave. Por este motivo es importante que los pacientes que han presentado una reacción a su quimioterapia sean estudiados por un especialista en alergología antes de continuar con el tratamiento, para poder confirmar o descartar el origen alérgico de la reacción. En caso de que se confirme la alergia, la desensibilización es un procedimiento que permite que un paciente alérgico a la quimioterapia continúe recibiéndola de forma segura a pesar de su alergia. Este procedimiento no está exento de riesgos y debe realizarse siempre en manos de personal experto, con recursos apropiados y en un entorno preparado.

 En resumen, la quimioterapia puede desencadenar distintos efectos secundarios, siendo la alergia a la quimioterapia una reacción poco común pero potencialmente grave. Sin embargo, no todas las reacciones adversas a la quimioterapia son causadas por alergia, ya que pueden deberse a otros factores, como los efectos secundarios propios del fármaco. La identificación precoz de las reacciones alérgicas y el diagnóstico preciso son esenciales para poder elegir la mejor estrategia de tratamiento y garantizar la seguridad de los pacientes.

Paula Vázquez Revuelta

Facultativa Especialista – Servei d’Al·lergologia | Hospital Universitari Bellvitge 

La dermatitis atópica (DA) es la enfermedad inflamatoria cutánea más frecuente en la infancia y representa un verdadero desafío clínico por su curso crónico-recidivante y el importante impacto que genera en la calidad de vida de los niños y sus familias. En los últimos cinco años, las opciones terapéuticas se han ampliado de manera notable gracias al desarrollo de nuevos fármacos biológicos e inhibidores de JAK. La guía EuroGuiDerm 2025 (segunda actualización de la guía europea) incorpora en su última versión las novedades más relevantes para el manejo de la DA en población pediátrica.

La principal novedad del documento europeo radica en las terapias sistémicas avanzadas para la DA grave. En este escenario, cuando la enfermedad no se controla con un tratamiento tópico optimizado, la EuroGuiDerm 2025 recomienda como primera opción los biológicos. Actualmente existen tres aprobados en población pediátrica: dupilumab, autorizado desde los 6 meses de edad; y lebrikizumab y tralokinumab, indicados a partir de los 12 años. Dupilumab sigue siendo el fármaco de referencia por su amplio rango de edad y su perfil de seguridad favorable. Los anti-IL-13 selectivos ofrecen una eficacia comparable y, en el caso de lebrikizumab, la ventaja de una administración mensual en fase de mantenimiento, lo que mejora la adherencia.

Junto a ellos, los inhibidores orales de JAK se consolidan como una alternativa eficaz. La guía incluye baricitinib, aprobado desde los 2 años, así como abrocitinib y upadacitinib, autorizados a partir de los 12 años. Estos fármacos destacan por su inicio de acción rápido y su alta eficacia en la reducción del prurito y las lesiones. Sin embargo, requieren un seguimiento analítico estrecho debido a potenciales efectos adversos (hematológicos, metabólicos, cardiovasculares e infecciosos), por lo que se reservan a pacientes seleccionados, especialmente cuando no hay acceso o respuesta a biológicos.

Cuando los biológicos y los inhibidores de JAK no están disponibles, la ciclosporina A se mantiene como una opción válida en ciclos cortos bajo supervisión especializada, siendo el único inmunosupresor aprobado en pediatría. Otros inmunosupresores, como metotrexato, azatioprina o micofenolato mofetilo, se utilizan de forma off-label, aunque con evidencia limitada.

A pesar de estos avances, los pilares básicos del tratamiento permanecen inalterables. La restauración de la barrera cutánea mediante el uso sistemático de emolientes continúa siendo el fundamento de toda estrategia terapéutica. Se recomienda su aplicación al menos dos veces al día en toda la superficie corporal, incluso en áreas sin lesiones visibles. La llamada “regla del minuto”, que consiste en aplicar el emoliente en el primer minuto tras el baño, mejora la hidratación y previene la pérdida transepidérmica de agua. Los baños, lejos de estar contraindicados, forman parte del tratamiento si se realizan de forma breve, con agua tibia y limpiadores syndet, seguidos de un secado suave sin fricción.

De forma paralela, el control de factores ambientales —evitar fibras irritantes, reducir la exposición a alérgenos en pacientes sensibilizados, mantener una humedad ambiental estable y limitar irritantes como detergentes o humo de tabaco— contribuye a disminuir los brotes y la severidad. Los programas educativos para pacientes y familias son también un componente esencial, ya que mejoran la adherencia, el manejo diario de la enfermedad y el bienestar psicológico de los afectados.

En el abordaje de los brotes agudos, la primera línea continua siendo el tratamiento tópico. Los corticoides tópicos se recomiendan de manera individualizada según la edad, la localización y la intensidad de las lesiones, en pautas de 1–2 aplicaciones diarias durante un máximo de dos semanas. En zonas sensibles o en casos que requieren mantenimiento prolongado, los inhibidores de la calcineurina (tacrolimus 0,03% y pimecrolimus) son una alternativa no esteroidea clave, indicados desde los 2 años y, en algunos países, desde los 3 meses en el caso de pimecrolimus. Su uso intermitente, dos veces por semana en fases de mantenimiento (“estrategia proactiva”), reduce de forma significativa las recaídas. La guía también contempla el empleo de vendajes húmedos con corticoides de baja o media potencia en brotes extensos y refractarios, así como la fototerapia en adolescentes cuando el tratamiento tópico resulta insuficiente, aunque con un grado de recomendación menor. El uso de corticoides orales no se aconseja de manera rutinaria y debe reservarse únicamente como terapia puente en brotes graves, en ciclos cortos y siempre con monitorización estrecha.

Finalmente, las estrategias de modulación del microbioma se han consolidado como un campo clave en la investigación de la dermatitis atópica. Los probióticos —sobre todo combinaciones de Lactobacillus y Bifidobacterium— han mostrado cierto beneficio en formas moderadas-graves, mientras que los prebióticos (como FOS y GOS) favorecen el crecimiento de bacterias protectoras y refuerzan la barrera cutánea. Su combinación en simbióticos parece especialmente útil en niños a partir del primer año de vida. Además, se están desarrollando terapias innovadoras como los probióticos tópicos con cepas como Roseomonas mucosa o Staphylococcus hominis, capaces de reducir la inflamación y limitar la colonización por S. aureus. Aunque aún faltan estudios que definan qué cepas, dosis y duración son más eficaces, todo apunta a que el microbioma jugará un papel decisivo en el futuro de la dermatitis atópica pediátrica.

En conclusión, la EuroGuiDerm 2025 refleja el cambio de paradigma en la dermatitis atópica pediátrica. Los biológicos y los inhibidores de JAK se consolidan como pilares en los casos graves, sin perder de vista que la base del tratamiento sigue siendo la restauración de la barrera cutánea, el control ambiental y la educación familiar. El f uturo apunta hacia una medicina cada vez más personalizada, en la que la elección del tratamiento dependerá del fenotipo y endotipo clínico, la edad y las comorbilidades de cada paciente con el objetivo último de mejorar la calidad de vida de los niños y los adolescentes afectados.

Autora: Dra. Ana Láinez Nuez. Servicio de alergología, Hospital Vithas Turia, Valencia, Comité de Alergia Infantil SEAIC

1. Wollenberg A, Kinberger M, Arents B, Aszodi N, Barbarot S, Bieber T, et al. European Guideline (EuroGuiDerm) on atopic eczema: Living update. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2025;39(7):1537–66. doi:10.1111/jdv.20639.

Situación actual y epidemiología

Durante mucho tiempo se pensó que la dermatitis alérgica de contacto (DAC) era una enfermedad exclusiva del adulto. Sin embargo, estudios recientes revelan una prevalencia similar a la de adultos, con casos descritos incluso en lactantes (1). Se estima que hasta un 16–20% de la población pediátrica está sensibilizada a algún alérgeno, aunque muchos casos no se diagnostican porque los síntomas se confunden con otras afecciones más comunes, como la dermatitis atópica (DA) (1,2). De hecho, menos del 10% de las pruebas epicutáneas se realizan en niños, lo que contribuye a este infradiagnóstico (1).

Dermatitis atópica y dermatitis alérgica: ¿cómo se relacionan?

La DAC y la DA pueden coexistir y a menudo se solapan, ya que ambas provocan inflamación y picor. Más de un tercio de los niños con DAC tienen también DA (1), y en muchos casos, los productos utilizados para tratar la piel atópica contienen ingredientes sensibilizantes que agravan los síntomas (1). Esta superposición puede dificultar el diagnóstico y retrasar el tratamiento adecuado.

En niños con DA, debe sospecharse una DAC cuando la dermatitis es recalcitrante al tratamiento convencional, presenta una distribución atípica (como afectación localizada de párpados, labios, manos, pies o zona del pañal), o empeora con el uso de productos destinados al cuidado de la piel atópica, los cuales pueden contener alérgenos como fragancias, lanolina o conservantes. También debe considerarse la DAC si las lesiones se localizan en áreas en contacto con cosméticos, cremas, ropa, joyas, materiales escolares o deportivos. En estos casos, la realización de pruebas epicutáneas permite identificar alérgenos relevantes y guiar el tratamiento (1,3).

¿Cómo se diagnostica?

El diagnóstico de la DAC en niños se basa en la historia clínica detallada y en la realización de pruebas epicutáneas, que son el método de referencia para identificar alérgenos causantes. Estas pruebas consisten en aplicar parches con alérgenos sobre la espalda del niño, retirarlos a las 48 horas, y realizar segunda lectura a las 72-96 horas. También se puede complementar con pruebas como el ROAT (Repeat Open Application Test), una prueba sencilla, no invasiva, que se utiliza para evaluar si un producto concreto (como una crema, cosmético o medicamento tópico) está causando una DAC. Es especialmente útil en niños o cuando no es posible realizar pruebas epicutáneas estándar (3,4).

En 2015, la EAACI (European Academy of Allergy and Clinical Immunology) propuso una batería reducida de alérgenos como herramienta práctica y segura para facilitar el diagnóstico en población pediátrica (5). Con el tiempo, la experiencia clínica y nuevas evidencias han puesto de manifiesto la necesidad de considerar también alérgenos emergentes, cada vez más presentes en productos infantiles como la metilisotiazolinona aislada, hidroperóxidos de limoneno y linalol, benzofenonas, 3-dimetilaminopropilamina (DMAPA), isobornil acrilato y clorhexidina. Además, se recomienda adaptar las pruebas a la exposición individual de cada paciente y complementarlas con productos propios y alérgenos actuales, con el objetivo de optimizar la precisión diagnóstica en niños (6-8).

¿Cuáles son los alérgenos más frecuentes?

En los niños, los alérgenos más comunes que pueden causar DAC incluyen (8-13):

• Metales: como el níquel, cloruro de cobalto y dicromato potásico, presentes en objetos de uso cotidiano como bisutería, gafas, relojes, calzado, ropa, juguetes, videoconsolas, teléfonos móviles, tablets, aparatos de ortodoncia, botas, sandalias o material deportivo.
• Conservantes: destacan la metilisotiazolinona (MI) y la metilcloroisotiazolinona (MCI), que se encuentran en productos como el slime, pinturas, productos de limpieza y equipamiento deportivo. Otro conservante importante es el formaldehído, que puede estar presente en algunas toallitas infantiles.
• Fragancias: como las mezclas de fragancias I y II, el bálsamo del Perú, y los hidroperóxidos de linalol y limoneno, que se utilizan en cosméticos, medicamentos tópicos y productos de limpieza.
• Emolientes: como la lanolina y el propilenglicol, habituales en cosméticos, bálsamos labiales y medicamentos de aplicación tópica.
• Tensoactivos: derivados del aceite de coco como la cocamidopropil betaína (CAPB) y su principal fracción alergénica, la 3-dimetilaminopropilamina (DMAPA), presentes en champús, acondicionadores y detergentes.
• Parafenilendiamina (PPDA): sustancia empleada en tatuajes de henna y tintes capilares.
• Colofonia: una resina procedente de la savia del pino, utilizada en adhesivos, apósitos, tintas, cosméticos, productos farmacéuticos y material escolar.
• Antibióticos tópicos: como la neomicina y la bacitracina, ampliamente utilizados en cremas y pomadas.

Además de los alérgenos clásicos, en los últimos años se han identificado alérgenos emergentes en la población pediátrica. Entre ellos destacan la benzisotiazolinona, presente en ropa, calzado y detergentes (5); la acetofenona azina, un derivado de la goma EVA presente en espinilleras y calzado infantil (6); el isobornil acrilato (IBOA), utilizado en dispositivos médicos como las bombas de insulina (4); la benzofenona-4, presente en algunos protectores solares; y la clorhexidina, cuyo uso cada vez más frecuente en antisépticos se ha relacionado con un aumento de casos de sensibilización (8–13).

Estrategias de prevención

Una de las estrategias más prometedoras es el enfoque PEAS (Pre-Emptive Avoidance Strategy), que propone evitar desde el inicio los alérgenos más comunes en productos infantiles. Esta medida preventiva puede aplicarse incluso sin diagnóstico previo, especialmente en niños con piel sensible o antecedentes de dermatitis, para prevenir sensibilizaciones en la población pediátrica (14).

Manejo y tratamiento

El tratamiento principal es la evitación del alérgeno, una vez identificado mediante pruebas epicutáneas. Para controlar los brotes, se utilizan corticoides tópicos suaves, inmunomoduladores y emolientes para restaurar la barrera cutánea. En casos más graves, puede ser necesaria la fototerapia o tratamiento sistémico (3,4). El seguimiento debe incluir educación continua a las familias, revisión de productos y apoyo emocional, ya que un manejo adecuado mejora significativamente la calidad de vida del niño y su entorno (1,14).

Autora: Dra. Ana Láinez Nuez. Servicio de alergología, Hospital IMED Valencia. Comité de Alergia Infantil SEAIC

Bibliografía

1. Neale H, Garza-Mayers AC, Tam I, Yu J. Pediatric allergic contact dermatitis. Part I. Clinical features and common contact allergens in children. J Am Acad Dermatol. 2020. doi:10.1016/j.jaad.2020.11.002
2. Ortiz Salvador JM, et al. Dermatitis alérgica de contacto pediátrica. Actas Dermosifiliogr. 2017. doi:10.1016/j.ad.2016.12.018
3. Neale H, et al. Pediatric allergic contact dermatitis. Part II. J Am Acad Dermatol. 2020. doi:10.1016/j.jaad.2020.11.001
4. Young K, et al. Pediatric allergic contact dermatitis registry patch testing results from 2016–2022. J Am Acad Dermatol. 2023. doi:10.1016/j.jaad.2023.01.016
5. de Waard-van der Spek FB, Darsow U, Mortz CG, et al. EAACI position paper for practical patch testing in allergic contact dermatitis in children. Pediatr Allergy Immunol. 2015;26(7):598–606. doi:10.1111/pai.12463
6. Ortiz Salvador JM, Esteve Martínez A, Subiabre Ferrer D, et al. Dermatitis alérgica de contacto pediátrica. Actas Dermosifiliogr. 2017;108(6):571–578. doi:10.1016/j.ad.2016.12.018
7. Felmingham C, Davenport R, Bala H. Allergic contact dermatitis in children and proposal for an Australian Paediatric Baseline Series. Australas J Dermatol. 2019;60(4):308–313. doi:10.1111/ajd.13169
8. Yu J, Atwater AR, Brod B, et al. Pediatric Baseline Patch Test Series: Initial Findings of the Pediatric Contact Dermatitis Workgroup. Dermatitis. 2018;29(4):206–212. doi:10.1097/DER.0000000000000353
9. Lidén C, White I. Increasing non-cosmetic exposure and sensitization to isothiazolinones. Contact Dermatitis. 2024. doi:10.1111/cod.14433
10. Manière I, et al. Sensitization properties of acetophenone azine: a new skin sensitizer identified in textiles. Contact Dermatitis. 2023. doi:10.1111/cod.14284
11. Magdaleno-Tapial J, et al. Allergic contact dermatitis to chlorhexidine in pediatric patients. Pediatr Dermatol. 2019. doi:10.1111/pde.13808
12. Heurung AR, Raju SI, Warshaw EM. Dermatitis. 2014;25(1):3–10. doi:10.1097/DER.0000000000000025
13. Moral L, et al. Allergic contact dermatitis to chlorhexidine in children. Allergol Immunopathol (Madr). 2024;52(6):33–39. doi:10.15586/aei.v52i6.1171
14. Hill H, et al. Pre-emptive avoidance strategy (PEAS). Expert Rev Clin Immunol. 2016. doi:10.1586/1744666X.2016.1142373

Cantabria

Centros con actividad asistencial pública en Alergología

Hemos superado una pandemia en los últimos años de un virus respiratorio que nos ha traído de cabeza y cuando estábamos “descuidados” nos encontramos con que nuestros niños ahora están “en peligro”. ¿Es así?, ¿nos debemos preocupar los padres/madres? ¿Y si nuestros hijos tienen asma?, ¿hay algo que podamos hacer?

Tenemos las UCI pediátricas y los servicios de urgencia saturados con casos de esta enfermedad respiratoria. Se ha estimado que hasta un 40% más que en años anteriores a la pandemia. Entonces: ¿Qué debemos saber?, ¿podemos prevenir esta infección? ¿Si nuestro hijo/a tiene asma, debemos tener especial precaución?

Esto era algo que podíamos prever, pues hemos pasado 2 años en los que los niños han estado con medidas de aislamiento estrictas que han ido desapareciendo, tales como mascarillas y la distancia social, han estado menos expuestos a virus y ahora, se enfrentan de nuevo a los virus típicos de estas fechas: la bronquiolitis, que aunque es una enfermedad epidémica y por tanto, todos los años hay muchos casos, este año parece que se están detectando con mayor frecuencia; la gripe, que se trata de otra enfermedad epidémica y se puede solapar con la anterior y además la Covid-19. Y los 3, pueden solaparse y darse en la misma época.

La bronquiolitis es una enfermedad de la vía respiratoria inferior que suele darse en menores de 2 años y que es causada fundamentalmente por el virus respiratorio sincitial (VRS) aunque también pueden influir otros virus respiratorios. Las pequeñas vías respiratorias bajas llamadas bronquios y bronquiolos se inflaman debido a esta infección, se llenan de moco y esto causa dificultad respiratoria. Suele ocurrir en los meses de invierno pero también puede tener un pico en los meses de primavera. Llamamos “bronquiolitis” al primer episodio y el resto ya serían episodios de “bronquitis”.

Lo primero que debemos saber es que no debemos alarmarnos a priori. Nos preocuparían sobre todo los niño/as más pequeñitos, fundamentalmente entre 2 y 6 meses o aquellos con algún factor de riesgo (inmunodeprimidos, prematuros, enfermedades cardiológicas, asma no controlada…) pero debemos ser conscientes, que aunque no existe un tratamiento específico, podemos tomar ciertas medidas para “prevenir” o tratar de la forma más adecuada. Generalmente en niños mayores y adultos, el cuadro suele pasarse como un simple cuadro catarral leve con mucosidad.

Ya que no existe un tratamiento específico, pues sobre todo en lactantes muy pequeños, los broncodilatadores no son eficaces, y no se trata con antibióticos, puede ser que estos niños precisen de oxigenoterapia y tengan que acudir a urgencias y que ingresar en el hospital. De ahí el “colapso” de urgencias y la atención hospitalaria. La buena noticia es que recientemente la Comisión Europea acaba de aprobar un anticuerpo monoclonal, llamado nirsevimab, que ha demostrado eficacia y seguridad en la prevención de enfermedad e ingreso por VRS para toda la población de recién nacidos y lactantes sanos o con enfermedades previas, aunque todavía no es de uso generalizado y habrá que esperar, por el momento, en la mayoría de casos.

Debemos estar atentos a las señales de alarma: decaimiento, falta de apetito, adormecimiento, fiebre de varios días que no cede (aunque no siempre tiene que haber fiebre) que puede significar una sobreinfección bacteriana, respiración superficial con taquipnea y tiraje subcostal (respiración rápida, podemos ver como las costillas suben y el abdomen sube y baja) y ante éstas, acudir a nuestro pediatra o médico especialista, y establecer las medidas de confort más adecuadas (tenerlos nutridos e hidratados, antitérmicos en caso de fiebre, etc).

Para prevenir estas infecciones podemos realizar lavado frecuente de manos, evitar el contacto con personas que presenten síntomas de catarro (no visitar o coger a niños de riesgo o bebés muy pequeños si tenemos un leve catarro aunque sea con síntomas leves) o evitar espacios con humo de tabaco, entre otras.

El 50% de los niños que tienen un episodio de bronquiolitis tiene más probabilidades de sufrir nuevos episodios de bronquitis y tener bronquitis de repetición, aunque normalmente conforme van creciendo y sobre todo a partir de los 3 años estos cuadros se reducen y dejan de ocurrir. Esto no quiere decir que todos vayan a ser asmáticos con el tiempo, pero evidentemente, habrá que vigilar y seguir su curso para ver evolución, pues un pequeño porcentaje de estos niños podrán desarrollar un asma infantil en el futuro.

En el caso de niños con episodios de broncoespasmos de repetición y/o asma  debemos tener la precaución de mantener su tratamiento de base en el caso de que lo tengan, bien con inhaladores u otros fármacos, seguir las instrucciones en cuanto al tratamiento del pediatra o especialista (alergólogo, neumólogo) que les trate y establecer las medidas anteriormente descritas.

En definitiva, mucho ánimo a esos padres y madres que se enfrentan a esta época de virus; recomendando información veraz y actualizada y trabajo en equipo, padres/madres y personal sanitario.

Margarita Tomás Pérez. Médico adjunto de Alergología. Hospital Universitario La Paz. Comité de Alergia Infantil. SEAIC

1-. Susana Rodríguez M. Bronchiolitis in the year of COVID-19. Arch Argent Pediatr.2020;118(3):222-223.

2-. Gómez C, Alarcón G, Cifuentes L. Beta-2 agonists for the treatment of bronchiolitis. Beta-2 agonistas para el tratamiento de bronquiolitis. Medwave. 2020;20(8):e7945. Published 2020 Sep 3. doi:10.5867/medwave.2020.08.7947.

3-. Hammitt LL, Dagan R, Yuan Y, Baca Cots M, Bosheva M, Madhi SA, et al;MELODY Study Group. Nirsevimab for Prevention of RSV in Healthy Late-Preterm and Term Infants. N Engl J Med. 2022;386(9):837-846.

4-. Garcia-Garcia ML, Calvo Rey C, Rabes T. Pediatric Asthma and viral infection. Arch Bronconeumol. 2016; 52(5): 269–273.

Hoy os presentamos al Dr. Jesús García Menaya, médico alergólogo que realiza su labor asistencial en el Hospital Universitario de Badajoz, desde donde nos aporta los recuentos de pólenes. El Hospital de Badajoz tiene un largo recorrido con los contajes de pólenes ya que llevan realizándolo desde los años 80, inicialmente por el Dr. Indalecio González Galán y desde el 2003 por el Dr. Jesús García.

La esofagitis eosinofílica (EoE) es una enfermedad de tipo alérgico caracterizada por una inflamación crónica del esófago (el tubo muscular que transporta la comida desde la boca hasta el estómago) por eosinófilos. En condiciones
normales no hay eosinófilos en el esófago. Esta acumulación es consecuencia de una reacción frente a determinados alimentos, alérgenos ambientales (polen, polvo, hongos…) o en ocasiones también al reflujo gastroesofágico y puede
dañar el tejido esofágico, lo que origina dificultad para tragar la comida (disfagia) o hacer que los alimentos queden atascados (impactación).
Los eosinófilos son las células que participan habitualmente en enfermedades alérgicas como la rinitis, la conjuntivitis, la dermatitis atópica o el asma bronquial. Sin embargo, a diferencia de éstas, el mecanismo alérgico no es inmediato, si no retardado.
La EoE se conoce desde hace menos de tres décadas y desde entonces, el número de casos nuevos ha crecido exponencialmente, especialmente en Norteamérica y Europa. En la actualidad, se estima que la prevalencia (número
de personas afec- tas) media de la EoE es de 22 personas por cada 100.000 habitantes, con cifras de 46 y 55 casos por 100.000 habitantes recientemente descritas en España y EE.UU. En la actualidad, ya representa la segunda
causa de inflamación del esófago (tras la enfermedad por reflujo gastroesofágico) y es la primera causa de disfagia e impactación alimentaria en niños y adultos jóvenes.
Esta patología se puede presentar a cualquier edad y sexo, si bien suele ser más común en jóvenes caucásicos de sexo masculino. Los síntomas varían dependiendo de la edad a la que se manifieste. La gran mayoría de los pacientes
suelen padecer otras enfermedades alérgicas, como rinitis, asma bronquial o alergia a alimentos.

CAUSAS

Los alimentos que producen esta alergia son muy variados y en muchos pacientes no conocidos con certeza. Los más frecuentes son la leche de vaca, el trigo, el huevo, las legumbres, además de alérgenos aéreos, como pólenes, ácaros del polvo,etc. No está claro por qué los alimentos que se han consumido durante siglos ahora puedan causar estos síntomas, si bien todo apunta a que el aumento en la contaminación ambiental, las modificaciones genéticas
aplicadas a las plantas, la maduración artificial de los alimentos vegetales y otros factores, posiblemente sean los causantes del aumento en la frecuencia de ésta y del resto de enfermedades alérgicas en los países desarrollados.

SÍNTOMAS

En niños menores de 2 años, las manifestaciones clínicas más comunes son el rechazo del alimento y vómitos. Entre los 2 y los 8 años predominan los vómitos, regurgitación, ardores y dolor abdominal o torácico, además puede existir
de pérdida de peso o retraso en el crecimiento. A partir de los 10 años, todos los pacientes refieren como síntomas dominantes y de forma intermitente la disfagia para sólidos (dificultad para el paso de la comida) y la impactación
alimentaria (atascamiento de comida), debido a la presencia de inflamación y en algunos casos, de disminución en el calibre del esófago.

PREVENCIÓN

Puesto que esta enfermedad aún permanece en estudio, no se conocen medidas concretas que puedan prevenirla. Todos los pacientes que tienen alguna patología alérgica diagnosticada deberían estar atentos ante los síntomas de alerta y
consultar con un alergólogo y/o gastroenterólogo si comienzan a tener alguno de ellos.

DIAGNÓSTICO

Hoy en día sólo existe una manera de diagnosticar la enfermedad y es realizando una endoscopia digestiva alta con toma de biopsias por el gastroenterólogo. En las biopsias se confirmará la existencia de eosinófilos.
Después, el alergólogo le realizará un estudio y junto con el gastroenterólogo, se diseñará el tratamiento más adecuado.

TRATAMIENTO

Los objetivos principales del tratamiento son la curación de los síntomas, de la inflamación esofágica, así como la eliminación o reducción de las estrecheces (si las hubiera) en el esófago.
La curación de la inflamación esofágica se puede conseguir mediante tres tipos de tratamientos: protectores de estómago (por ejemplo, omeprazol), corticoides tópicos (fórmulas viscosas o líquidas que actúan al adherirse a la pared del esófago) o la eliminación de determinados alimentos de la dieta.  La dieta que se incluya como parte del tratamiento se establecerá a partir de las características individuales de cada uno de los pacientes.
Además del tratamiento para la inflamación, en algunos casos se debe añadir dilatación (ensanchamiento) mediante endoscopia en el caso de la existencia de estrecheces en el esófago.
La EoE es una enfermedad crónica progresiva, por lo que la presencia de inflamación mantenida en el esófago sin tratamiento da lugar a una elevada probabilidad de estrecheces con el paso del tiempo. Por lo tanto, es tan
importante el diagnóstico y tratamiento precoz, como el seguimiento y tratamiento a largo plazo, que se deben de consensuar con el paciente, dado que es una enfermedad que incide negativamente en la calidad de vida del
paciente.

PRONÓSTICO

La EoE es una enfermedad de buen pronóstico, si bien al ser una enfermedad nueva, no existe un seguimiento de pacientes superior a los 15 años. Hasta la fecha no se ha descrito que predisponga a enfermedades malignas, tales como cáncer de esófago ni que evolucione hacia otros tipos enfermedades alérgicas más graves.

SUBCOMITÉ ESOFAGITIS EOSINOFILICA

Rosario González Mendiola. Facultativo Especialista en Alergología. Hospital
Central de la Cruz Roja, Madrid
Joan Doménech Witek. Facultativo Especialista en Alergología. Hospital de
Elda, Alicante