Recientemente, se ha presentado en el Congreso de la Sociedad Española de Alergología e Inmunología Clínica, la tercera actualización de la Guía Galaxia, un documento de posicionamiento sobre el diagnóstico y el tratamiento de la anafilaxia, en esta edición se presentan novedades relevantes como la perspectiva del paciente y la implicación de la sociedad para la creación de ambientes seguros.
La anafilaxia es la presentación clínica aguda más grave de una reacción alérgica y puede comprometer la vida del paciente, es una emergencia médica que requiere de una actuación inmediata, con el reconocimiento de la clínica y un tratamiento precoz, y de un manejo a medio y, largo plazo que incluya medidas de educación y prevención, en algunos casos se puede conseguir la curación, como la anafilaxia por veneno de himenópteros, o en algunas alergias alimentarias
Todo paciente que ha sufrido una anafilaxia debe ser derivado a un especialista de Alergología para realizar un estudio completo, confirmar el desencadenante sospechoso, prevenir nuevos episodios, evaluando la posibilidad del paciente de volver a desarrollarlos y recibir información, y un tratamiento adecuado.
El paciente diagnosticado de anafilaxia debe ser valorado por el especialista
por lo menos una vez al año, y en esa consulta se le debe explicar y dar por escrito:
Existe un uso deficiente de los autoinyectores, por escasa información, miedo o aversión al tratamiento intramuscular, dificultades económicas o afectación en la calidad de vida por la dificultad de llevarlo consigo. Los padres, tutores y docentes deben estar entrenados en su uso en el caso de los niños. El alergólogo debe informar de que la adrenalina tiene una vida útil corta, por lo que se debe revisar la fecha de caducidad y la reposición de los dispositivos caducados
También es labor de los especialistas, pacientes, y asociaciones de pacientes impulsar medidas de salud pública, como exigir la mejora del etiquetado de los alimentos, exigir planes de acción en colegios, restaurantes ( información disponible y accesible para los ingredientes del alimento no envasado) y centros de ocio ( recomendar espacios alergoprotegidos que dispongan de lo necesario para asistir a una persona que sufra un episodio de anafilaxia ) e intentar conseguir que en edificios públicos, centros de ocio , y comerciales se disponga de autoinyectores de adrenalina, como ahora se dispone de desfibriladores.
Se aconseja al lector visualizar los siguientes videos sobre
Auto inyectores de adrenalina:
Anapen: https://youtu.be/8I-r_ftcUMc
Jext:: https://youtu.be/QDXRhZBNjFw
Altellus: https://www.epinefrina.es/es-es/epinefrinaguide?userstate=public#
Emerade: https://youtu.be/NzyNoUeiu9o
Dra. M.ª Isabel Alvarado Izquierdo. Alergóloga del Complejo Hospitalario Universitario de Cáceres. Miembro del Comité de Alergia Infantil de la SEAIC
La prevalencia de la alergia alimentaria ha aumentado dramáticamente en las últimas dos décadas a nivel mundial, lo que indica que los factores ambientales pueden estar impulsando la progresión de la enfermedad.
Actualmente sabemos que factores como el estilo de vida, los hábitos dietéticos y las interacciones materno-neonatales juegan un papel fundamental en el desencadenamiento de la alergia alimentaria, incluida la composición cualitativa y cuantitativa de la microbiota. Estos factores parecen tener una mayor influencia en las primeras etapas de la vida, observación que ha llevado a la generación de diversas hipótesis para explicar la epidemia de alergia alimentaria en la que nos vemos actualmente inmersos y que incluye la “hipótesis de la exposición dual al alérgeno”.
Clásicamente, se creía que la alergia alimentaria se originaba en el intestino, a través de un fallo en los mecanismos de tolerancia oral. Sin embargo, la observación de que la mayoría de los alérgicos a cacahuete reaccionaban durante la primera exposición oral, llevó a los investigadores a plantear que la sensibilización podría producirse por vías distintas a la vía oral.
La ruta de sensibilización cutánea a alérgenos alimentarios se ha establecido con fuerza en la última década y, actualmente, se está proponiendo la vía respiratoria como otra interesante y potencial ruta de sensibilización a los alérgenos alimentarios.
La “hipótesis de la exposición dual al alérgeno” (a través de la piel y el intestino) se basa en la observación de que los bebés con eczema tienen un alto riesgo de desarrollar alergia alimentaria mediada por IgE. Esta hipótesis establece que el contacto con alérgenos a través de la piel eccematosa puede causar sensibilización alérgica, mientras que es más probable que la exposición a través del tracto gastrointestinal induzca tolerancia inmunológica.
Esta hipótesis evolucionó al profundizar en el conocimiento de la alergia al cacahuete. De esta manera, se determinó que la exposición oral a los alérgenos del cacahuete conduce a tolerancia oral, mientras que la exposición a través de la piel, en ausencia de exposición oral previa, conduce a alergia.
Un ensayo clínico histórico, LEAP (N Engl J Med 2015), demostró claramente que la administración oral temprana y regular de proteínas de cacahuete, en bebés sensibilizados de alto riesgo y no sensibilizados, redujo drásticamente la incidencia de alergia a cacahuete en niños de 5 años, en comparación con bebés que evitaron la ingestión de cacahuete.
Estos hallazgos respaldan la “hipótesis de la exposición dual al alérgeno” y enfatizan la importancia de la exposición oral temprana al cacahuete antes de que pueda ocurrir la sensibilización a través de rutas alternativas.
Años más tarde, los mismos autores (JACI 2018) concluyen, en un nuevo estudio, que el consumo temprano de cacahuete en lactantes con alto riesgo de alergia al cacahuete es alérgeno específico y no previene el desarrollo de otras enfermedades alérgicas ni la sensibilización a otros alérgenos alimentarios o aeroalérgenos, y que el consumo de cacahuete no acelera la resolución del eczema o la alergia al huevo.
Kulis y cols (JACI 2021) proponen una actualización de la “hipótesis de la exposición dual”, con la vía respiratoria como otra potencial ruta de sensibilización a los alérgenos alimentarios. Así, las células dendríticas tanto de la vía respiratoria como de la piel atópica, migran a los ganglios linfáticos regionales donde presentan el alérgeno alimentario a las células T (CD4+) vírgenes que, en un ambiente rico en citocinas innatas, se diferenciarán a TH2 con la producción de citocinas específicas que activarán a los linfocitos B para producir IgE específica de antígeno, mientras que, por el contrario, cuando la exposición inicial se produce por vía oral, las células dendríticas presentan el antígeno alimentario a los linfocitos T (CD4+) vírgenes en los ganglios linfáticos mesentéricos, en un ambiente tolerogénico característico del tracto gastrointestinal, que hará que se diferencien en linfocitos T reguladores, favoreciendo así la tolerancia alimentaria.
En los países en los que la alergia a cacahuete es muy prevalente, y donde el consumo es frecuente, parece que existe una fuente ambiental de cacahuete en el polvo doméstico, así como también en comedores y aulas escolares, donde los niños pasan la mayor parte del tiempo, pudiendo ser inhaladas. Las proteínas de cacahuete dentro del polvo parecen estar estructuralmente intactas y se ha demostrado que contienen epítopos de unión a IgE. Estos autores han demostrado, mediante estudios realizados en ratones y en células humanas, que la vía aérea es una vía factible de sensibilización a alérgenos alimentarios.
No obstante, en la actualidad se desconoce si la sensibilización ocurre exclusivamente a través de una ruta o una combinación de rutas, aunque los autores propugnan que esto difiere entre individuos. Además, no está claro si la exposición por ruta no oral al cacahuete ambiental puede promover la tolerancia en algunas personas. De hecho, los estudios en animales han demostrado que, tanto en la vía respiratoria como en la cutánea, la exposición a antígenos en condiciones no inflamatorias puede inducir tolerancia, y la inmunoterapia epicutánea se está investigando como tratamiento para la alergia al cacahuete.
Los autores defienden que los estudios futuros deben centrarse en el papel de la exposición de las vías respiratorias y la sensibilización a otros alimentos, ya que también se han detectado otras proteínas alimentarias como proteínas de leche y huevo en el polvo doméstico.
Además, no debemos olvidar que, otros factores ambientales como los contaminantes del aire, pueden desempeñar un papel en la sensibilización de las vías respiratorias, dado que las tasas urbanas de alergia alimentaria son más altas que las tasas en las zonas rurales.
Por lo tanto, los autores demuestran, mediante estudios realizados en ratones y en células humanas, que la vía respiratoria puede tener un papel en la “hipótesis de la exposición dual al alérgeno”, al igual que la ruta cutánea. Por último, alientan al desarrollo de nuevas investigaciones, ya que quedan muchas preguntas por resolver, y defienden que la modulación de los componentes ambientales (microbioma, proteoma, metaboloma del entorno doméstico), incluida la eliminación del cacahuete del medio ambiente antes de la exposición oral, podría conducir a la prevención de la alergia alimentaria.
Angélica Feliú Vila. Hospital del Tajo, Aranjuez, Madrid. Comité de Alergia Infantil SEAIC
BIBLIOGRAFÍA
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2.- Renz H, Allen KJ, Sicherer SH, Sampson HA, Lack G, Beyer K, Oettgen HC. Food allergy. Nat Rev Dis Primers. 2018;4:17098. doi: 10.1038/nrdp.2017.98. PMID: 29300005.
3.- Wang S, Wei Y, Liu L, Li Z. Association Between Breastmilk Microbiota and Food Allergy in Infants. Front Cell Infect Microbiol. 2022;11:770913. doi: 10.3389/fcimb.2021.770913. PMID: 35096637; PMCID: PMC8790183.
4.- Du Toit G, Roberts G, Sayre PH, Bahnson HT, Radulovic S, Santos AF, Brough HA, Phippard D, Basting M, Feeney M, Turcanu V, Sever ML, Gomez Lorenzo M, Plaut M, Lack G; LEAP Study Team. Randomized trial of peanut consumption in infants at risk for peanut allergy. N Engl J Med. 2015;372(9):803-13. doi: 10.1056/NEJMoa1414850. Epub 2015 Feb 23. Erratum in: N Engl J Med. 2016 Jul 28;375(4):398. PMID: 25705822; PMCID: PMC4416404.
5.- Du Toit G, Sayre PH, Roberts G, Lawson K, Sever ML, Bahnson HT, Fisher HR, Feeney M, Radulovic S, Basting M, Plaut M, Lack G; Immune Tolerance Network Learning Early About Peanut Allergy study team. Allergen specificity of early peanut consumption and effect on development of allergic disease in the Learning Early About Peanut Allergy study cohort. J Allergy Clin Immunol. 2018;141(4):1343-53. doi: 10.1016/j.jaci.2017.09.034. Epub 2017 Oct 31. PMID: 29097103; PMCID: PMC5889963.
6.- Michael D. Kulis, Johanna M. Smeekens, Robert M. Immormino, Timothy P. Moran. The airway as a route of sensitization to peanut: An update to the dual allergen exposure hypothesis. Journal of Allergy and Clinical Immunology. 2021. 148(3);689-693.
7.- McGowan EC, Bloomberg GR, Gergen PJ, Visness CM, Jaffee KF, Sandel M, O’Connor G, Kattan M, Gern J, Wood RA. Influence of early-life exposures on food sensitization and food allergy in an inner-city birth cohort. J Allergy Clin Immunol. 2015;135(1):171-8. doi: 10.1016/j.jaci.2014.06.033. Epub 2014 Aug 13. PMID: 25129677; PMCID: PMC4440482.
El angioedema hereditario (AEH) es una enfermedad rara que produce episodios recurrentes de hinchazón (edema) de algunas partes del cuerpo – piel o mucosas (gastrointestinal y de vía aérea superior). A diferencia del edema alérgico, es de instauración lenta, duro (sin fóvea), cursa sin urticaria (ronchas), sin picor y habitualmente la hinchazón dura más de 24-48 horas.
Es una enfermedad genética y en la mayoría de los casos se debe a una mutación en el cromosoma 11 de transmisión autosómica dominante (la posibilidad de transmisión de la enfermedad es de un 50%). Esta mutación conduce a un déficit enzimático – cuantitativo (AEH tipo I) o funcional ( AEH tipo II) del factor C1 inhibidor del sistema del complemento. Como consecuencia se produce hinchazón en diversas localizaciones a través de un mediador bioquímico denominado bradicinina. Existen algunos desencadenantes conocidos, como la manipulación de la cavidad oral o de la vía respiratoria superior, algunos fármacos (anticonceptivos orales que contengan estrógenos, antihipertensivos del grupo de los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina), las infecciones y los traumatismos. En muchas ocasiones no se reconoce un precipitante concreto.
El AEH suele debutar en edad infantil y y se agrava a partir de la pubertad. Los ataques pueden afectar a cualquier órgano y pueden ser letales si afectan a la vía aérea superior. Sin embargo, el diagnóstico suele ser tardío debido a la inespecificidad de los síntomas:
La frecuencia y la intensidad de los ataques son muy variables. Varían tanto en un mismo paciente, como en los familiares afectados por la misma mutación genética.
El diagnóstico se realiza a través de un análisis de sangre, donde se objetiva una disminución del C4 del complemento y del C1 inhibidor (actividad y/o cantidad). El estudio genético establece el diagnostico definitivo.
Tratamiento
Los ataques causados por esta enfermedad no responden al tratamiento antialérgico habitual -corticosteroides, antihistamínicos, adrenalina-. Se han de tratar con medicación específica, por lo que es fundamental establecer la sospecha en la crisis aguda. Los objetivos del tratamiento se basan en 3 principios:
El inhibidor específico de C1 es el tratamiento de primera elección para los ataques agudos, en los países en los que está disponible. Se recomienda su uso via intravenosa para el tratamiento de las crisis en niños. La dosis recomendada es de 20 U/kg. El icatibant (un antagonista del receptor B2 de bradicinina, subcutáneo) es una alternativa válida aprobada para su uso en niños mayores de 2 años.
Se recomienda realizar profilaxis a corto plazo con inhibidor C1 purificado intravenoso ante procedimientos quirúrgicos o manipulaciones dentales/ en la cavidad oral (aplicable de 6 horas a 1 hora antes).
La necesidad de profilaxis a largo plazo deberá ser individualizada para cada paciente.
Dra. Krasimira Baynova. UGC Alergología, CSUR Angioedema hereditario. Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla. Comité de Alergia Infantil de SEAIC
Enlaces de interés:
Bibiliografía
Por desgracia, el pasado 28 de marzo de 2019 se publicaba en el periódico (Articulo completo aquí) “ la alergia de mi hijo puede matarle y en el colegio hacen la fiesta del huevo”, una madre de un colegio de Badajoz denunciaba un proyecto piloto “proyecto pollito “, que se realizó en la clase de primero infantil, con el fin de estudiar el huevo y realizar actividades sobre el mismo, conociendo que en esa clase uno de los niños presentaba alergia al huevo, en este proyecto se pedía a los padres que llevaran a clase huevos de distintos tipos. La madre comenta que desde el inicio de su escolarización había presentado un informe del especialista en el que costaba la alergia que padecía y el mecanismo de actuación en el caso de anafilaxia y que todo el colegio, era conocedor de su patología. A pesar de ello, y de la denuncia de la madre, el proyecto se llevó a cabo, pues según la directora del centro se aseguró que se siguió el protocolo de forma estricta y se garantizó la seguridad del paciente, al parecer el referente de salud les comunicó que “el paciente tenía alergia a la clara del huevo y siempre que estuviese abierto…” En el informe del especialista claramente figuraba: que la exposición a huevo crudo, frito, o cocido le podía provocar anafilaxia, y que esa reacción se podía producir por ingestión, inhalación o contacto.
Con este artículo quiero remarcar la desinformación en la actualidad en lo que se refiere a alergias alimentarias en los centros educativos. Los referentes en salud, son enfermeros del Equipo de Atención Primaria de la zona de salud a la que pertenece el centro educativo, designado por el coordinador y con experiencia en la aplicación de protocolos, en este caso del ”Protocolo de actuación ante urgencias sanitarias en los centros educativos de Extremadura” realizado en el 2016, por docentes, médicos de primaria, enfermeros, trabajadores sociales, psicólogos, pedagogos y pediatras de atención primaria. En este manual se dedican dos capítulos a la alergia: reacción anafiláctica y asma, que ocupan 8 folios, en las que únicamente se explica la actuación y tratamiento en el caso de sufrir una crisis, que por supuesto es absolutamente necesario conocer; pero para nada se habla de alergia a alimentos, ni medidas de evitación, en las que el personal docente, referente educativo y referente en salud debería estar formado por Alergólogos. Además entre los objetivos de dicho manual figura: “ favorecer la inclusión educativa de todo el alumnado, teniendo en cuenta las enfermedades más frecuentes con el fin de prevenir situaciones de riesgo “, que claramente no se ha cumplido en esta ocasión.
Dra. Mª Isabel Alvarado Izquierdo
Alergóloga Complejo Hospitalario Universitario de Cáceres
Presidenta de la SAICEX
Comité de Alergia Infantil SEAIC.